Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

PENDAHULUAN
Perdarahan subaraknoid adalah salah satu kedaruratan neurologis yang
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid yang merupakan
salah satu jenis patologi stroke (3%). Stroke dibagi menjadi 2 golongan besar
yaitu stroke iskemik (85%) dan stroke hemoragik (15%). Stroke hemoragik
terdiri dari dua jenis, yaitu perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid.
Perdarahan subaraknoid dua kali lebih jarang dijumpai daripada perdarahan
intraserebral. Sekitar 80% perdarahan subaraknoid disebabkan oleh aneurima
serebral dan sekitar 20% disebabkan oleh Malvormasi Arterio Venosa (MAV).1,2
Insiden Perdarahan Subaraknoid spontan sekitar 6-25 kasus per 100.000
penduduk di mana lebih dari 27.000 penderita di Amerika setiap tahunnya. Di
Indonesia, Andriadi.S dan Jusuf.M melaporkan insiden sebesar 3,2%. Dibagian
saraf RS Dr. Sutomo Surabaya 62% Perdarahan Subaraknoid timbul pada usia
40-60 tahun. Insiden tahunan meningkat seiring dengan bertambahnya usia,
dimana insiden lebih tinggi pada pria dibanding wanita pada usia dibawah 40
tahun tetapi pada usia lebih dari 40 tahun perbandingan wanita:pria adalah 3:2
Mortalitasnya kurang lebih 50% pada 30 hari pertama sejak saat serangan dan
pasien yang bisa berahan hidup kebanyakan menderita defisit neurologis yang
bisa menetap, dengan resiko komplikasi seperti perdarahan ulang, vasospasme
atau hidrosefalus. Sekitar

10-15% penderita meninggal sebelum mendapat

perawatan medis.3,5
Insiden perdarahan subaraknoid hanya 3% dari keseluruhan stroke tetapi
merupakan penyebab 5% kematian karena stroke dan lebih seperempat insiden
hilangnya tahun kehidupan potensial akibat stroke untuk itu kita sebagai Neurolog
perlu memahami dan

dibutuhkan pengetahuan dalam menentuan diagnosis

secepat dan setepat mungkin serta dapat memberikan terapi yang tepat.3,5
Berikut akan dilaporkan sebuah laporan kasus tentang patofisiologi dan
diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid spontan pada penderita yang dirawat di
RSUP Prof. R.D Kandou Manado.

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki Tn. SB, umur 43 tahun, alamat Bitung Kakenturan II
Kecamatan Bitung Tengah, pekerjaan buruh, agama Islam, datang ke IGD RSUP
Prof R.D Kandou pada tanggal 5 Juni 2015 jam 17.00 wita dengan keluhan utama
nyeri kepala. Nyeri kepala dialami penderita secara tiba-tiba sejak 6 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pasien sempat dirawat di rumah sakit Bitung kemudian
dirujuk ke rumah sakit Kandouw.
Awalnya penderita mengeluh nyeri kepala hebat setelah bangun tidur.
Nyeri kepala ini terasa seperti ditusuk-tusuk, diseluruh bagian kepala menjalar
sampai ke bagian tengkuk dan terasa seperti berdenyut. Baru kali ini penderita
merasakan nyeri kepala hebat seperti ini dan terus menerus sampai masuk rumah
sakit. Kemudian pasien bicaranya pelo disertai kelemahan anggota gerak kanan.
Kejang satu kali. Sebelum kejang pasien dalam keadaan tidur, kemudian tiba-tiba
ekstremitas tersentak-sentak, mata tertutup dan mulut berbusa. Kejang
berlangsung 2 menit, saat kejang pasien tidak sadar dan setelah kejang, pasien
tetap tidak sadar dan dibawah ke rumah sakit. Dua jam kemudian pasien sadar dan
mengeluh sakit kepala dan merasa lemah pada tangan serta kaki sebelah kanan.
Muntah 3 kali didahului mual, tidak menyemprot, berisi cairan dan sisa makanan.
Penderita belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Kramkram anggota gerak, gangguan menelan, penglihatan ganda, panas, trauma kepala
tidak dikeluhkan pasien.
Riwayat penyakit dahulu, Hipertensi sejak 1 tahun terakhir tidak minum
obat dan jarang kontrol. Riwayat trauma kepala tahun 2014, jatuh ditempat kerja
dengan posisi kepala terbentur lantai dan sempat pingsan lamanya 10 menit. Tiga
bulan yang lalu kepala pasien terjatuh dahan pohon kelapa saat pasien dikebun,
tidak pingsan tapi merasa pusing. Riwayat stroke sebelumya tidak pernah dialami
penderita. Diabetes Melitus, penyakit jantung, paru dan ginjal disangkal oleh
penderita. Kakak penderita meninggal karena stroke. Penderita mempunyai
riwayat merokok dan alkohol.
Pada pemeriksaan status generalis didapatkan kesadaraan compos mentis,
tekanan datah 160/90 mmHg (MABP 117), frekuensi nadi 82x/menit, reguler,

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

frekuensi nafas 20x/menit, suhu, 36,5C, saturasi O2 98%. Pada kepala tidak
ditemukan tanda-tanda pada konjungtiva maupun ikterik pada sklera. Pada
pemeriksaan leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, trekea letak
ditengah, tidak terdapat briut karotis. Pada pemeriksaan dada dengan inspeksi
ditemukan bentuk dada yang normal, simetris, tidak terdapat jejas atau deformitas
dengan permukaan terangkat bersamaan saat inspirasi, tidak ada retraksi. Pada
auskultasi tidak ditemukan ronki maupun wheezing pada paru. Pemeriksaan
jantung SI-II reguler, tidak terdapat bunyi jantung tambahan. Abdomen datar,
tidak terdapat jejas, bising usus normal, hepar dan lien tidak teraba. Pada
ekstremitas tidak ditemukan edema, akral hangat.
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5=15 pupil bulat
isokor, diameter 3 mm kiri dan kanan, refleks cahaya langsung dan tidak langsung
normal, nilai VAS nyeri kepala: 8-9, tanda rangsangan meningeal ditemukan kaku
kuduk dan kerniq maupun laseq kiri serta kanan. Nervus Kranialis paresis [Link]
UMN dektra. Status motorik didapatkan hemiparese kanan dengan kekuatan otot
4 di setiap segmen dan kiri 5, tonus otot dan refleks fisiologis normal. Refleks
patologis tidak ditemukan. Status sensorik normostesi, status otonom tidak
ditemukan inkontinensia urin et alvi. Pada perhitungan skor Siriraj didapatkan
(2,5x0)+(2x1)+(2x1)+(0,1x90)-(3x0)-12=+1 (meragukan). Berdasarkan algoritma
Gajah Mada, terdapat nyeri kepala (stroke perdarahan). Berdasarkan penilaian
NIHSS (Nasional Institute of Health Stroke Scale) saat masuk rumah sakit,
nilainya 5 sehingga dikategorikan stroke sedang.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium tanggal 6 Mei 2015 sebagai
berikut hemoglobin 15,6 g/dL, leukosit 17.250/mm3, eritrosit 5,38x106/mm3,
trombosi 237.000/mm3, hematokrit 47,6%, gula darah sewaktu 110mg/dL, ureum
33mg/dL, kreatinin 1,1mg/dL, natrium 135mEq/L, kalium 3,80mEq/L, klorida
105,0mEq/L. Pada pemeriksaan EKG dan x foto toraks dalam batas normal.

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

Gambar 1. Foto Thorax

Pada Ct scan kepala potongan axial tanpa kontras ditemukan adanya gambaran
hiperdens yang mengisi sebagian di ruang interhemisfer dan fissura silvii kiri,
tulang-tulang intak. Kesan perdarahan subaraknoid (SAH)

Gambar 2. CT scan kepala

Penderita didiagnosis kerja sebagai stroke hemoragik SAH hari ke-6,
observasi kejang umum ec SAH dan hipertensi grade dua, ditatalaksana dengan
bed rest, elevasi kepala 300, diberikan iv line Nacl 0,9% 500cc/8 jam, Nimodipin
30mg tablet 4x2, Inj. Asam traneksamat 3x1000mg iv, Amlodipin 10mg tablet
pagi, Amitriptilin 25mg tablet 3x1/4, [Link] 3x1 iv, fenitoin 100mg kapsul
2x1, asam folat 1x1, ranitidin 50mg injeksi setiap 12 jam, citicolin 500mg injeksi

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

tiap 12 jam, paracetamol 3x500mg tablet tiap 8 jam, diberikan pecahar sirup per
24 jam, cegah batuk dan mengedan, observasi ketat GCS dan tanda-tanda vital
jika terdapat tanda-tanda TTIK dikonsulkan cito ke bagian bedah saraf, roborantia
tablet setiap 8 jam, direncanakan untuk pemeriksaan laboratorium lengkap dan
elektroensefalografi (EEG).
Perawatan hari kedua, nyeri kepala berkurang. Status generalis didapatkan
tekanan darah 160/90mmHg (MABP 117), frekuensi nadi 90x/mnt, reguler,
frekuensi nafas 18x/menit, suhu 36,70C. Nilai VAS nyeri kepala : 6-7. Jadwal
EEG tanggal 11 Juni 2015. Tambahan terapi Valsartan 80mg malam.
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 7 Mei 2015 hemoglobin 15,1
g/dL, leukosit 9.600/mm3, eritrosit 5,19x106/mm3, trombosit 351.000/mm3,
hematokrit 45,5%, gula darah puasa 77mg/dL, 2 jam PP 100mg/dL, ureum
30mg/dL, kreatinin 1,0mg/dL, natrium 137mEq/L, kalium 4,05mEq/L, klorida
99,1mEq/L, asam urat 5,6mg/dL, SGOT 21 U/L, SGPT 42 U/L, kolesterol total
138mg/dL, HDL 42mg/dL, LDL 77mg/dL, TG 186mg/dL, protein total 6,76g/dL
albumin 3,73g/dL, globulin 3,03g/dL, PT 12,2 detik, APTT 28 detik, INR 1,0
detik.
Perawatan hari ke lima, nyeri kepala berkurang. Status generalis
didapatkan tekanan darah 150/80mmHg (MABP 103), frekuensi nadi 80x/mnt,
reguler, frekuensi nafas 18x/menit, suhu 36,70C. Nilai VAS nyeri kepala : 5-6.
Injeksi asam traneksamat stop, injeksi citicolin ganti oral. Dilakukan EEG, hasil
EEG dalam batas normal dan jika klinis masih ada kejang saran EEG ulang segera
setelah kejang.
Perawatan hari ke enam, nyeri kepala berkurang. Status generalis
didapatkan tekanan darah 150/80mmHg (MABP 103), frekuensi nadi 80x/mnt,
reguler, frekuensi nafas 18x/menit, suhu 36,70C. Nilai VAS nyeri kepala : 4-5.
Tidak ditemukan paresis nervus kranialis. Status motorik tidak ditemukan
hemiparesis. Pasien dan keluarga pulang atas permintaan keluarga. Inj. Ketorolak
iv kalau perlu.
Perawatan hari ke tujuh, nyeri kepala tetap. Status generalis didapatkan
tekanan darah 150/80mmHg (MABP 103), frekuensi nadi 80x/mnt, reguler,

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

frekuensi nafas 18x/menit, suhu 36,70C. Nilai VAS nyeri kepala : 4-5. Tidak
ditemukan paresis nervus kranialis. Status motorik tidak ditemukan hemiparesis.
Pasien dan keluarga pulang atas permintaan keluarga. Ditatalaksana dengan
mobilisasi bertahap, diberikan iv line Nacl 0,9% aff, Nimodipin 30mg tablet 4x2,
Amlodipin 10mg tablet pagi, Valsartan 80mg malam, Amitriptilin 25mg tablet
3x1/4, fenitoin 100mg kapsul 2x1, asam folat 1x1, ranitidin tablet 2x1 , citicolin
500mg tablet 2x1, paracetamol 3x500mg tablet 3x1.
Penilaian NIHSS saat keluar rumah sakit, nilainya 0 sehingga
dikategorikan stroke ringan, sedangkan Indeks Barthel skor 85 .
Pasien ini ditegakan diagnosis:
Diagnosis klinis

: Nyeri kepala hebat, kaku kuduk, Laseq, Kernig, paresis

[Link] UMN Dextra, hemiparesis Dextra

Diagnosis etiologi

: Ruptur pembuluh darah arteri communicans anterior dan

arteri cerebri media

Diagnosis topis

: Ruang Subaraknoid interhemisfer dan fisura Silvii kiri

Diagnosis patologis

: Perdarahan

Diagnosis tambahan : Observasi kejang umum dan Hipertensi grade dua

Prognosis
Prognosis ad vitam

: bonam

Prognosis ad fungsionam

: bonam

Prognosis ad sanasionam

: bonam

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

DISKUSI
Dasar diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa didapatkan nyeri kepala hebat
dan kelemahan anggota gerak kanan dengan onset mendadak, yang merupakan
klinis khas penyebab berasal dari vaskuler. 2,5
Perdarahan Subaraknoid spontan adalah pendarahan di dalam ruang
subaraknoid yang sering disebabkan oleh ruptur aneurisma. Aneurisma serebral
merupakan pelebaran yang terjadi pada pembuluh darah sehingga mengembang
seperti balon karena disebabkan adanya kelemahan pada struktur dinding
pembuluh darah tersebut, dan biasanya terjadi pada arteri di Circulus Willisi. 7,8
Aneurisma lebih banyak didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2
dibandingkan laki-laki, tetapi pada usia < 40 tahun kejadian aneurisma lebih
banyak pada laki-laki dan usia > 40 tahun prevalensi lebih banyak pada wanita
dibandingkan laki-laki. Aneurisma sakular pada arteri communicans anterior atau
arteri serebri anterior lebih sering terjadi pada pria, sementara persambungan
antara arteri carotis interna dengan arteri communicans posterior adalah lokasi
tersering aneurisma sakular pada wanita. Aneurisma raksasa (Giant aneurysms)
adalah 3 kali lebih sering pada wanita. 8,9,12
Aneurisma tunggal lebih sering terjadi pada sirkulasi anterior otak
dibandingkan sirkulasi posterior. Pada sirkulasi anterior, pembuluh darah yang
paling sering terjadi kelainan ini adalah pada arteri carotis interna diikuti arteri
communicans anterior, bifurkasio arteri cerebri media, dan arteri cerebri anterior
distal, sedangkan pada sirkulasi anterior kelainan ini paling sering ditemukan pada
apeks basilaris. 2,12
Multiple aneurisma diperkirakan terjadi pada sekitar 30% pasien dengan
perdarahan subarachnoid melalui angiography. Diperkirakan tingkat persentase
kejadian aneurisma multipel berkisar antara 8-19%.2,12
Peningkatan insidensi aneurisma serebral terkait dengan beberapa penyakit
seperti vasculitis dengan ditemukannnya arteritis sel raksasa, sistemik lupus
eritematosus, aortitis atau poliarteritis nodosa, Sindrom Ehlers-Sanlos, penyakit
fibromuskular, hereditery hemorrhagic teleangiectasiea, penyakit Moya-moya,
penyakit ginjal polikistik dewasa, sklerosis tuberosa. Predileksi rasial kejadian

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

aneurisma belum diketahui luas, meskipun didapatkan tingkat kejadian yang

paling tinggi pada Afro-Amerika, dengan rasio 2:1.2
Aneurisma intrakranial biasanya berbentuk sakular dan terjadi pada
percabangan pembuluh darah. Ukuran suatu aneurisma bervariasi dari beberapa
millimeter sampai beberapa sentimeter. Suatu aneurisma yang melebihi 2,5 cm
disebut aneurisma raksasa (giant aneurysm). Aneurisma dapat dikelompokkan
berdasarkan morfologi, ukuran, etiologi dan lokasinya seperti yang ditunjukkan
pada tabel 1 berikut,
Tabel 1: Klasifikasi Aneurisma
Berdasarkan
[Link]

2. Etiologi

3. Lokasi

Pengelompokkan
Sakular (aneurisma berry)
Sangat kecil < 2mm
Kecil 2-6 mm
Medium 6-15mm
Besar 15-25mm
Sangat besar (giant) 25-40 mm
Sangat besar sekali (supergiant) > 40 mm
Sakular (degenerasi dinding)
Atherosklerotik
Dissecting
Infeksi (mycotic)
Neoplastik
1. sirkulasi anterior
- arteri carotis interna
- arteri cerebri anterior
- arteri cerebri media
2. sirkulasi posterior
- arteri vertebralis dan cabangnya
- arteri vertebralis tanpa cabangnya
- arteri cerebelli posterior inferior
- arteri vertebrobasilar
- Trunkus basilaris termasuk arteri cerebelli anterior inferior
- Regio apeks basilaris

Sumber : Weir B , Macdonald RL , Stoodley M, 1996

Ada dua tampilan dasar dari suatu aneurisma sakular, yaitu 2:

1. Aneurisma sering terjadi pada titik percabangan arteri besar, terutama pada
dasar otak
2. Aneurisma terjadi pada permukaan konveks pada arteri

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

Area terbentuknya aneurisma merupakan area pembuluh darah yang paling

maksimal stress hemodinamiknya.
Lokasi aneurisma sakular

20-25% pada tifurkasio dan bifurkasio arteri cerebri media.

35-49% pada arteri cerebri anterior (arteri communicans anterior dan

pericallosal arteri.

30% pada arteri carotis interna (arteri communicans posterior, bifurkasi

carotis, arteri choroid anterior dan arteri opthalmica)

10% pada sirkulasi posterior (arteri basilaris dan arteri cerebelli posterior
inferior)

Gambar 3. Lokasi tersering aneurisma intrakranial

Sumber : Weir B , Macdonald RL , Stoodley M, 1996

Penyebab pasti pembentukan aneurisma mungkin multifaktorial. Ada dua

teori yang telah diajukan sebagai dasar pembentukan aneurisma yaitu teori
kongenital dan teori degeneratif. Meskipun demikian disepakati secara umum
bahwa pada pembentukan aneurisma maka lamina elastika interna harus
terganggu. Degenerasi lamina elastika umum ditemukan pada aneurisma Berry.2
I. Teori kongenital
Aneurisma dulunya dikira merupakan kelainan kongenital karena adanya temuan
defek perkembangan pada tunica media. Defek ini terjadi pada apeks bifurkasio
pembuluh darah sama dengan aneurisma, tetapi mereka juga ditemukan pada
pembuluh darah ekstrakranial sama seperti pembuluh darah intrakranial;
aneurisma sakular dengan kontras jarang ditemukan di luar calvaria. Defek tunika

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

media sering ditemukan pada anak-anak, namun aneurisma jarang pada kelompok
umur ini. 12
II. Teori degeneratif
Sekarang berkembang bahwa defek pada lamina elastika interna merupakan hal
yang penting pada pembentukan aneurisma dan ini kemungkinan berhubungan
dengan kerusakan atherosklerotik. Aneurisma sering terbentuk pada sisi dimana
terjadi stress hemodinamik sebagai contohnya, pembuluh darah hipoplastik
kongenital menyebabkan aliran yang berlebihan pada suatu arteri. Hipertensi juga
berperan, lebih dari pasien dengan ruptur aneurisma memiliki bukti sebelumnya
terjadi peningkatan tekanan darah (terbentuknya aneurisma umum terjadi pada
pasien dengan hipertensi karena koarktasio aorta) 12
Tanda awal aneurisma adalah kantung kecil yang keluar melalui kerusakan
dalam tunika media arteri. Kerusakan ini kemudian meluas oleh karena tekanan
hidrostatik dari pulsasi aliran darah otak dan tekanan aliran darah balik, dimana
paling banyak terjadi di bagian Bifurkasio arterial. Aneurisma yang sudah matur,
tidak memiliki tunika media, yang digantikan oleh jaringan ikat dan memiliki
lamina elastik yang kurang atau sama sekali tidak ada7,9,10.
Kemungkinan terjadinya ruptur adalah berkaitan dengan regangan pada
dinding aneurisma. Regangan yang terjadi ditentukan oleh radius aneurisma dan
tekanan gradien yang melintas didinding aneurisma. Ukuran dan lokasi aneurisma
sangat penting dalam menetukan resiko ruptur. Aneurisma dengan diameter 5mm
atau kurang mempunyai resiko 2% untuk terjadinya ruptur dan resiko 40% dengan
diameter 6-10mm, ruptur sudah dapat didiagnosa.9,10
Saat aneurisma pecah, darah mengalir keluar dengan tekanan arterial
menuju ruang subaraknoid dan dengan cepat menyebar melalui cairan
serebrospinal otak dan korda spinalis. Darah yang bebas dibawah pengaruh
tekanan yang tinggi dapat secara langsung menyebabkan kerusakan jaringan lokal.
Darah yang mengalir keluar menyebabkan peingkatan global tekanan intrakranial
sehingga terjadi iritasi meningen dalam beberapa hari atau dalam beberapa jam,
juga terjadi penurunan perfusi serebral dan seringkali menyebabkan penurunan
kesadaran.9,10

10

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

Gambar 4. Aneurisma pada arteri cerebri

Sumber : Suarez J, Tarr WR, Selman W, 2006

Patofisiologi vasospasme serebral adalah kompleks dan fenomenanya

kurang dipahami. Penyebab utama dari vasospasme adalah periarterial bekuan
darah subaraknoid. Beberapa komponen yang terlibat dalam vasospasme secara
bertahap dilepaskan dari bekuan darah akibat proses lisis. Dari jumlah tersebut,
yang paling banyak dipelajari adalah oksihemoglobin, yang secara luas diyakini
sebagai patogen utama vasospasme. Namun, ada kemungkinan bahwa kaskade
kejadian yang akhirnya menyebabkan vasokonstriksi ireversibel dimodulasi oleh
banyak faktor lain. 2,19
Oksihemoglobin terbentuk akibat proses lisis bekuan darah yang terbentuk
di ruang subaraknoid. Mekanisme efek vasospasmenya belum diketahui pasti,
diduga melalui kemampuannya untuk menekan aktivitas saluran kalium,
meningkatkan masuknya kalsium, reaksi radikal bebas, blokade nitrit oksida,
meningkatkan produksi endotelin, meningkatkan aktivitas protein kinase C, dan
juga Rho kinase serta adanya pelepasan eicosanoid. 9,10

Vasospame

jarang

terjadi sebelum hari ke-3, puncaknya pada hari ke-6-8 dan jarang setelah hari ke17, kemungkinan melelui efek zat vasoaktif yang terbendung didalam darah
subaraknoid yang mengalami ekstravasasi. 2,19
Nitrid oksida merupakan dilator potent pada pembuluh darah otak dengan
mengaktifkan pompa intraseluler sehingga kalsium masuk ke dalam intrasel selain
itu juga menghambat agregasi platelet. Namun pada SAH, oksihemoglobin hasil
dari bekuan darah pada ruang subaraknoid akan menghancurkan pelepasan nitrid
oksida. 2,19

11

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

Saat terjadi cedera vaskular seperti SAH terdapat beberapa manifestasi

kerusakan struktural dinding arteri, antara lain edema subendotelial, disfungsi
endotel, inflamasi otot polos pembuluh darah, vakuolisasi sel endotel yang diikuti
oleh fibrosis dan proliferasi tunika intima. 2,19
Table 2 Potential Spasmogens Released After Subarachnoid Hemorrhage and Their Possible Role in
Vasospasm
Spasmogen or process
Erythrocytes and contents
Oxyhemoglobin and breakdown products, such
as hemin, iron, bilirubin, and globin chains

Products of free radical reactions

stimulated by hemoglobin oxidation
Adenosine nucleotides
Cytosolic proteins
Erythrocyte membranes
Platelet contents
Serotonin
Adenosine
Growth factors
Leukocytes and infl 12matory mediators
Leukocytes
Eicosanoids

Possible role
Vasoconstriction, promotion of
free radical reactions, blockage of NO
vasodilatation,increase in endothelin release,
blockageof perivascular nerve effects, and
alteration of eicosanoid release
Possible vasoconstriction
Vasoconstriction
Unknown
Lipid peroxidation
Possible vasoconstriction early after SAH
Vasoconstriction
Vasoconstriction

Vasoconstriction
Increased vasoconstriction by prostaglandins
and thromboxanes, decreased vasodilatation by
decreased PGI2
Cytokines (interferons, tumor necrosis factor, interleukins,
Increased infl ammation, possible vasoactive
macrophage-derived cytokines, growth factors, chemokines, effects
monokines)
Products of the coagulation cascade
Fibrin degradation products
Increased vasoconstriction due to other
spasmogens
Fibrinogen
Unknown
Thrombin
Unknown
Other serum proteinsq
Unknown

Sumber : Weir B , Macdonald RL , Stoodley M, 1996.

Endotelium yang normal mempertahankan vasodilatasi, menghambat

aktivitas platelet, dan menekan pertumbuhan sel intima, menghasilkan nitrit
oksida, prostasiklin. Terdapat 2 sub tipe reseptor endotelin yaitu endotelin A yang
terdapat pada pembuluh darah yang bisa menimbulkan kontraksi dan endotelin
bergantung pada lokasi reseptor. ET reseptor B terdapat pada otot pembuluh darah
dan juga menyebabkan kontraksi. Sebaliknya, aktivasi endotel reseptor ET B

12

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

menghasilkan dilatasi pembuluh darah melalui pengeluaran prostasiklin atau

NO. 2,19

Gambar 5 : Mekanisme normal endotelin pada otot polos sel pembuluh darah muscle cells.

Sumber : Weir B , Macdonald RL , Stoodley M, 1996.

Perdarahan Subaraknoid paling sering terjadi pada usia dekade kelima atau
keenam dan puncak usia pada sekitar 55 tahun untuk laki-laki dan 60 tahun untuk
perempuan. Faktor resiko utama terjadinya aneurisma hipertensi, merokok,
alkohol dan riwayat keluarga. Penderita dengan Perdarahan Subaraknoid 10%
memiliki riwayat stroke pada keluarga dan keturunan pertama mempunyai resiko
lima kali lebih besar.

4,10

Pada kasus ini selain umur yang belum 55 tahun ,

penderita memiliki semua faktor resiko.

Manifestasi gejala yang menunjukan Perdarahan Subaraknoid adalah sakit
kepala tiba-tiba yang sangat hebat (sakit kepala terberat yang pernah dirasakan
seumur hidup). Selain itu terdapat gejala berupa pusing, mual, muntah, fotofobia,
gelisah dan kejang. Kesadaran dapat terganggu segera atau dalam beberapa jam
pertama. Iritasi meningeal oleh darah subaraknoid menyebabkan kaku kuduk.
Kelumpuhan saraf kranial dan tanda neurologis fokal dapat timbul, tergantung
lokasi dan luas perdarahan.7,9,10 Pada kasus ini ditemukan gejala khas berupa sakit
13

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

kepala hebat, pada pemeriksaan tanda rangsangan meningeal ditemukan kaku

kuduk, paresis [Link] kanan dan hemiparesis kanan.
Beberapa parameter kuantitatif untuk memprediksi luaran (outcome) dapat
dijadikan panduan intervensi maupun untuk menjelaskan prognosis. Skala
grading yang diajukan oleh Hunt dan Hess (1986) ,World Federation of
Neurological Surgeons (WFNS)

ditahun 2006, Prognosis on Admission of

Aneurismal Subaraknoid Hemorrhage Scale, Fisher dan sistem Ogilvy Carter, ini
berguna dalam praktek klinis dan memberikan gambaran kasar pada prognosis
pasien.1,7,8
Tabel I. Skala Klinis SAH
Grade Hunt and Hess Scale
WFNS Scale

1
2
3
4
5

Asymptomatic,mild headache,
Slight neck rigidity
Moderate to severe headache,
Neck rigidity,cranial nerve palsy
Drowsines,,confusion,mild focal
Deficit
Stupor,moderate to severe
Hemiparesis
Coma,deserebrate posturing

GCS score 15
GCS score 13 or 14
without focal deficit
GCS score 13 or 14
with focal deficit
GCS score 7 to 12
GCS 3 to 6

Prognosis on admission
Of aneurismal SAH Scale
GCS score 15
GCS score 11- 14
GCS score 8 -10
GCS score 4- 7
GCS score 3

Sumber : Subarachnoid Hemorrage Grading Scales 11

Tabel II. Skor Fisher (1980)
Skor

Deskripsi adanya darah berdasarkan pemeriksaan CT scan kepala

1
2

Tidak terdeteksi adanya darah

Deposit darah difus atau lapisan vertikal terdapat darah ukuran <1 mm, tidak ada
jendalan
Terdapat jendalan dan/atau lapisan vertical terdapat darah tebal dengan ukuran >1
mm
Terdapat jendalan pada intraserebral atau intraventrikuler secara difus atau tidak
ada darah

3
4

Sumber : Subarachnoid Hemorrage Grading Scales 11

Tabel III. Sistem Ogilvy Carter (1998)
Skor

Keterangan

1
1
1
1
1

Nilai Hunt dan Hess >III

Skor skala Fisher >2
Ukuran Aneurisma >10 mm
Usia pasien >50 tahun
Lesi pada sirkulasi posterior berukuran besar (25 mm)

14

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

Sumber : Subarachnoid Hemorrage Grading Scales 11

Pada kasus ini ditemukan gejala khas berupa sakit kepala hebat, pada
pemeriksaan tanda rangsangan meningeal ditemukan kaku kuduk, paresis [Link]
kanan, hemiparesis kanan, kesadaran saat masuk GCS 15, usia 43 tahun, terdapat
jendalan darah tebal dengan ukuran >1 mm, sehingga berdasarkan :
1. Skala Hunt dan Hess

: II-III ( defisit neurologis fokal sedang )

2. Skala WFNS

: I ( GCS 15 )

3. Prognosis on admission

: I ( GCS 15 )

4. Skor Fisher

: 3 ( ketebalan darah > 1mm )

5. Skor Ogilvy dan Carter

: 1 ( skor Fisher >2 )

Diagnosa

Perdarahan

Subaraknoid

tidak

dapat

ditegakan

hanya

berdasarkan gejala klinik saja. Pencitraan medik biasanya diperlukan untuk

menegaskan atau menyampingkan adanya perdarahan. Pemeriksaan computed
tomography (CT) non kontras adalah pilihan utama daripada magnetic resonance
imaging (MRI) karena biaya lebih murah, aksesnya lebih mudah dan
inteprestasinya

lebih mudah. Adapun sensivitasnya

tinggi dan mampu

menentukan lokasi perdarahan lebih akurat, sensivitasnya mendekati 95% jika

dilakukan dalam 12 jam pertama setelah serangan, 80% dalam 3 hari dan 50%
dalam 1 minggu. Pada CT scan, gambaran Perdarahan Subaraknoid menunjukan
peningkatan densitas (hiperdens) pada ruang cairan serebrospinal. Aneurisma
sering terjadi pada Sirkulus Willisi maka pada CT scan darah tampak pada
cisterna Basalis. Perdarahan yang hebat bisa menyebabkan seluruh ruang
subaraknoid tampak opsifiksai. Jika hasil CT scan negatif tetapi terdapat gejala
perdarahan

subaraknoid yang jelas, pungsi lumbal dapat dilakukan untuk

memperkuat diagnosis, hasilnya adanya eritrosit, peningkatan tekanan saat

pembukaan

meningkat

dan

atau

xantokromia

(berwarna

kekuningan

memperlihatkan adanya degradasi produk eritrosit terutama oksihemoglobin dan

bilirubin di cairan serebrospinal). 13,14,15
Angiografi serebral merupakan baku emas pemeriksaan untuk mendeteksi
sumber perdarahan yang biasanya oleh aneurisma.

Perdarahan dari ruptur

15

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

aneurisma bisa meluas hingga ke parenkim otak dan lebih jauh ke sistim
ventrikuler. Evaluasi teliti terhadap seluruh pembuluh darah harus dilakukan
karena sekitar 15% pasien memiliki aneurisma multiple yang ditandai adanya
penyempitan dan vasodilatasi segmental (strings and beads appearance) pada
satu atau beberapa pembuluh darah. Perdarahan Subaraknoid yang hebat bisa
mengganggu absorbsi cairan serebrospinalis dan hidrosefalus dapat terjadi.
Angiografi konvensional merupakan modalitas yang digunakan untuk diagnosa
dan mengikuti bagian vasospasne. Bila perdarahan tidak ditemukan pada awal,
perdarahan subaraknoid ulang dapat terjadi meskipun kemungkinan kecil (1-2%)
dan dapat dilakukan kembali setelah satu minggu atau lebih.

2,10,12

Pemeriksaan lain transcranial Doppler (TCD) untuk mendeteksi

Malvormasi Arterio Venosa (MAV) dan untuk monitor vasokonstriksi intrakranial.
TCD serial mengukur kecepatan aliran arteri cereberi media, bila di atas 140 cm
per detik maka telah terjadi penyempitan pembuluh darah dan di atas 200 cm per
detik telah terjadi vasospasme berat. Selain TCD terdapat single-photon emission
computed tomography (SPECT) juga untuk monitor vasokonstriksi intrakranial
dengan kemampuannya menunjukan daerah dengan cereberal blood flow yang
rendah.6
Pada kasus ini pasien dilakukan CT scan kepala dilakukan pada onset hari
ke-enam, pada CT scan kepala potongan axial ditemukan adanya gambaran
hiperdens yang mengisi sulci dan girus di kedua parenkim. Tampak cisterna
ambiens tertutup, tulang intak. Kesan perdarahan subaraknoid. Ct scan kepala
sebagai pilihan karena sensivitasnya tinggi, biaya lebih murah, akses dan
interpretasi lebih muda.14,16
Penatalaksanaan

pada

Perdarahan

Subaraknoid

dibagi

menjadi

manajemen umum, manajemen khusus aneurisma dan manajemen komplikasi.

Tekanan darah dikontrol dengan obat antihipertensi dengan dipertahankan MABP
sekitar 110mmHg dengan tekanan sistole < 160 mmHg dan tekanan diastol < 90
mmHg, tekanan darah diturunkan dengan pemberian antihipertensi intravena
seperti labetalol atau nikardipin. Pemberian nimodipine dengan dosis 60 mg setiap
6 jam selama 21 hari. Pemberian nimodipin oral terbukti memperbaiki defisit
neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Pada pasien dengan tanda-tanda

16

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

vasospasme, terapi hiperdinamik dikenal dengan tripel-H (HipervolemikHipertensif-Hemodilusi) Antifibrinolitik dengan pemberian asam traneksamat
dengan dosis 6-12 gram/hari untuk mencegah perdarahan ulang1,2,10,12,14,17,18
Manajemen khusus aneurisma dimana terdapat dua pilihan terapi utama
untuk mengamankan aneurisma yang ruptur yaitu microsurgical clipping dan
endovascular colling. Microsurgical clipping berupa penutupan leher aneurisma.
Dengan demikian aneurisma tereksklusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga
tidak dapat berdarah lagi. Selain itu bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah
endovascular coilling. Coiling menghindari perlunya kraniotomi. Resiko epilepsi
lebih rendah tapi resiko perdarahan kembali lebih tinggi pada pasien yang
menjalani endovascular coilling.1,7,14,17,18
Komplikasi hidrosefalus bisa terjadi pada fase akut atau subakut akibat
gangguan sirkulasi dan reabsorbsi cairan serebrospinal. Penyumbatan ini dapat
diatasi dengan

VP-Shunt,

dimana indikasi dilakukannya VP- Shunt adalah

adanya dilatasi pada horn temporal, perdarahan subaraknoid yang diffuse, adanya
perdarahan pada keempat ventrikel serta edema serebri yang [Link]
proses VP-Shunt ini harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat meningkatkan
resiko terjadinya perdarahan kembali.2,7,10,12
Perdarahan Subaraknoid akibat aneurisma memiliki angka mortalitas
sangat tinggi, 30-40% pasien meninggal pada hari-hari pertama. Sekitar 20%
meninggal dunia sebelum sampai ke rumah sakit, 23% meninggal dunia karena
perdarahan inisial atau komplikasinya dan 20% meninggal dunia karena
perdarahan ulang disebabkan aneurima yang tidak dirawat dengan baik. Prognosis
pasien perdarahan subaraknoid tergantung pada usia penderita, tingkat kesadaran
pasien dan waktu sejak perdarahan terjadi, lokasi

perdarahan dan ukuran

perdarahan, ada tidak penyakit penyerta serta komplikasi medikal lainnya. Pasien
yang masih berthanan hidup sebagian besar mengalami kerusakan otak permanen.
Hampir 90% pasien pulih dari ruptur arteriovenous malformasi tetapi perdarahan
ulang tetap membahayakan.8,14,17

17

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

DAFTAR PUSTAKA
1. Marshall [Link] Call Neurology.3 thed. New York: Saunders elsevier;2007.
P 339-345,76.
2. Venti M, Acciarresi M, Agnelli G. Subaraknoid Hemorrage: A
Neurological Emergency. University of Perugia,Italy: The Open Critical
Care medicine Journal, vol 4: 2011.p 60-56.
3. Alfa A, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A,et al. Gangguan
Peredaran darah Otak dalam Harsono ed. Buku ajar Neurologi Klinis.
Edisi 1. Yogyakarta: Gajah Mada University Press: 2009. Hal 107-59.
4. Markam S, Masud I, Muliono F. Pengetahuan Dasar Gangguan Peredaran
Darah dalam Susunan Saraf Sentral. Dalam: Penuntun Neurologi.
Binarupa [Link]: hal. 169-140.
5. Gruenthal M, Subaraknoid Hemorrhage. In:Instan diagnosis and treatmen.
6th editiom. United State of America: Mosby, Inc:2004.
6. Caplan LR, editor. Bridgido, Adrianne. Caplans stroke: a clinical
approach, [Link]: Saunders Elsevier,2009.p 506-7.
7. Baehr M. & Frotscher M. Coverings of the brain and spinal cord;
cerebrospinal fluid and ventricular system. Duss Topical Diagnosis in
neurology. 4th edition. New york. Thieme. 2012:433-428.370.
8. Gofir A, Manajemen Stroke evidence based maedicine. Yogyakarta:
Pustaka Cendikia Press:2011. Hal.48-41.
9. Davis L, King M, Schulz J. Disorders of the cerebrovascular system.
In:Fundamental of Neurologic [Link] [Link]. P 99-87.
10. Hauser S. Subaraknoid Hemorrhage. In:Harrisons Neurology in clincal
madicine.2nd edition. New York:McGraw-Hill.p 297-292.
11. Degen L, Mees MS, Algra A, Rinkel G, Introbserver Variability of Grading
Scales for aneurismal Subaraknoid Hemorrhage. In: Journal of American
Heart [Link]: Greenville Avenue.p1549-1546.
12. Suarez J, Tarr WR, Selman W. Aneurismal Subaraknoid Hemorrhage. In:
the New England Journal of Medicine. Massachusetts medical
society:2006. P 396-387.

18

Patofisiologi dan Diagnostik pada Perdarahan Subaraknoid

Yoce Kurniawan

13. Gildman S,Helman W. Stroke and other vascular disorders. In: Oxford
American Handbook of Neurology. 1st Edition. New York: Oxford
University Press.2010. P 165-160.
14. Harsono. The Characteristics of Subaraknoid Hemorrhage. In: Majalah
Kedokteran Indonesia. Vol 59. Indonesia: Departemenof Neurology
faculty of medicine Gadjah Mada University. 2009.p26-20.
15. Igbaseimokumo U. Brain Hemorrhage and Infarction Stroke. In: Brain CT
Scan in Clinical Practice. 1st edition. London: Springer.2009.p 57-43.
16. Holmes E, Forres A, Misra R. Subaraknoid Hemorrhage. In: Interpretation
of emergency head CT.1st edition. New York: Cambridge University Press.
2008. P 61-58.
17. Ginsberg L. Stroke. Dalam: Lectures Notes Neurology. Penerbit
[Link] 8. Jakarta:2007. 99-89.
18. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Inonesia
(PERDOSSI). Guideline Stroke tahun 2011: hal.46-37
19. Weir B , Macdonald RL , Stoodley M . Etiology of cerebral vasospasm .
Acta Neurochir Suppl 1999 ; 72 : 27 46 .

19