SKENARIO

Seorang wanita 30 tahun datang dengan keluhan sering lemas 2 minggu terakhir. Pasien
mengatakan sudah cukup beristirahat namun tetap saja lemas. Pasien juga tidak tahan berada di
bawah terik matahari dan setiap kali di bawah terik matahari timbul kemerahan pada kedua pipi.
1 bulan terakhir pasien juga mengalami kerontokan rambut dan badan sering hilang timbul terasa
hangat. Pasien juga mengeluhkan terdapatnya nyeri pada jari-jari tangan sejak 2 minggu terakhir.

IDENTIFIKASI MASALAH
-

RUMUSAN MASALAH
Wanita 30 tahun lemas sejak 2 minggu yang lalu. Mengalami fotosensitif, kerontokan rambut
sejak sebulan lalu, hangat hilang timbul, dan nyeri pada jari tangan.

MIND MAP
Medikamento
sa
Penatalaksan
aan
Nonmedikamentosa
Patogene
sis

Prognos
is

Komplik
asi

Pencegah
an

Wanita 30 thn, lemas dan

nyeri sejak 2 minggu
lalu, fotosensitif dan
nyeri pada jari tangan.

Etiolo
gi

Diagnos
is

WD :
-SLE
-Anemia
hemoliti

DD :
Rhemato
id
Arthritis

Anamne
sis
Fisi

Pemeriksa
an
Penunja
ng

HIPOTESIS
Wanita 30 tahun yang lemas dan nyeri, fotosensitif, nyeri pada jari tangan mengarah ke SLE.

Abstrak
Lupus Eritematosus Sistemik adalah penyakit autoimun akibat hipersensitivitas dari sistem
imunitas tubuh dimana antibodi yang dibentuk tubuh akan menyerang sel-sel lain. Penyakit ini
ditandai dengan gejala seperti nyeri sendi, tidak tahan panas, kelelahan, rambut rontok serta
timbul kemerahan di kedua pipi seperti kupu-kupu. Lupus juga dapat menyebabkan berbagai
penyakit kronis, salah satunya adalah anemia hemolitik. Untuk mendiagnosis penyakit ini dapat
dideteksi dengan tes ANA. Etiologi dari penyakit ini tidak diketahui secara pasti. Sementara
faktor resiko yang mencetus atau memperberat penyakit ini seperti faktor genetik, jenis kelamin,
usia, sinar ultraviolet, infeksi, imunitas dan stres. Pengobatannya dapat diberikan obat anti
inflamasi maupun obat steroid dalam kasus yang berat. Prognosis penyakit ini cukup baik jika
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang baik.
Kata kunci : lupus, eritematosus, sistemik, autoimun
Abstract
Systemic Lupus Erithematosus is autoimmune diseases caused by hypersensitivity of the immune
system in which antibodies will attack the other cells. The indication of this diseases are joint
pain, cannot stand of the heat, hair loss and butterfly rush. Lupus can caused other chronic
disease, like hemolytic anemia. This disease can be diagnosed with ANA test. The etiology hasnt
been found. But the risk factor that can trigger or aggravate this disease are like genetic factor,
gender, age, ultraviolet, infection, immunity and stress. The therapy is anti inflammatory or
steroid drugs in the heavy case. Prognosis is good if the diagnosis and the therapy is effective.
Key words : lupus, eritematosus, systemic, autoimmune

PENDAHULUAN
2

Systemic Lupus Erithematosus atau yang kita kenal dengan SLE adalah penyakit autoimun yang
melibatkan berbagai organ dengan manisfestasi klinik yang bervariasi dari yang ringan sampai
berat. Pada keadaan awal sulit dikenali sebagai SLE, karena manifestasinya tidak terjadi
bersamaan.
Pada penyakit ini, sistem kekebalan tubuh akan mengaktifkan antibodi (yang dikenal
sebagai autoantibodi) terhadap semua jenis molekul, bahkan histon dan DNA yang telah
dibebaskan oleh perombakan normal sel tubuh.
SLE sendiri juga termasuk penyakit autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang
mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh. Penyakit ini juga dapat mengakibatkan
kerusakan jaringan.

ANAMNESIS
Anamnesis salah satu cara yang harus dilakukan untuk mendukung diagnosis.

Anamnesis

dilakukan dengan cara interaksi tanya jawab dokter dengan pasien atau dengan keluarga pasien.
Anamnesis diperlukan untuk mengetahui penyebab penyakit SLE sepeprti keluhan utama,
keluhan tambahan, riwayat penyakit sekarang, lingkungan pasien dan faktor-faktor lainnya.3
Anamnesis pada penyakit SLE:
1. Keluhan utama
Seorang wanita 30 tahun datang dengan keluhan tidak tahan dibawah terik matahari, timbul
kemerahan pada kedua pipi jika terkena matahari dan terdapat nyeri-nyeri pada kedua tangan
sejak 2 minggu terakhir.
2. Keluhan tambahan
Wanita tersebut memiliki keluhan lain seperti lemas dan mengalami kerontokan rambut,
serta badan terasa hangat secara hilang timbul.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebaiknya, ditanyakan apakah pasien pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya dan
jika pernah apakah gejala tersebut hilang dengan sendirinya atau dengan terapi.
4. Riwayat Keluarga
Perlu dipastikan apakah dari keluarga ada yang mengalami gejala yang sama.
5. Riwayat Obat
Jenis dan lama obat yang sedang diminum pasien harus diketahui.
3

6. Riwayat Menstruasi
Riwayat Menstruasi ditanyakan untuk mengetahui penyebab lemas yang ada.

PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Fisik
Salah satu pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah memeriksa tanda-tanda vital yang terdiri dari
suhu, tekanan darah, nadi, dan frekuensi pernapasan. Suhu tubuh yang normal adalah 36-37 oC.
Pada pagi hari suhu mendekati 36oC, sedangkan pada sore hari mendekati 37oC. Tekanan darah
diukur dengan menggunakan tensimeter dengan angka normalnya adalah 120/80 mmHg.
Pemeriksaan nadi biasa dilakukan dengan melakukan palpasi a. radialis. Frekuensi nadi yang
normal adalah sekitar 60-80 kali permenit. Dalam keadaan normal, sementara frekuensi
pernapasan adalah 16-24 kali per menit.
Pasien dalam skenario yang keadaan umumnya tampak sakit sedang diketahui memiliki
frekuensi nadi yang tinggi yaitu 88 kali permenit. Suhu tubuh pasien 37,1 oC yang berarti sedikit
tinggi dan frekuensi pernapasan pasien 16 kali permenit yang berarti normal. Tekanan darah
pasien sedikit lebih rendah dari batas normal yaitu 100/60 mmHg.
Selain memeriksa tanda-tanda vital, pasien juga diperiksa dengan inspeksi saat diam,
inspeksi saat gerak, dan palpasi. Perlu dilihat gaya berjalan pasien, sikap / postur, deformitas,
perubahan kulit, kenaikan suhu sekitar sendi, bengkak sendi, nyeri raba, pergerakan dalam hal
luas gerak sendi, krepitus, bunyi atrofi dan penurunan kekuatan otot, ketidakstabilan, gangguan
fungsi, nodul, perubahan kuku, lesi membran mukosa.
Setelah pemeriksaan fisik, terdapat beberapa tanda pada pasien. Terdapat konjungtiva
anemis, status lokalis tangan kanan dan kiri sama, tidak hiperemis. Selain itu terdapat nyeri tekan
dan gerak pada proximal interphalanx (PIP) jari 2-4 dan distal interphalanx (DIP) jari 2-4. Suhu
raba pasien normal.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan terhadap pasien SLE adalah :

1. ANA (anti nuclear antibody)

Tes ANA memiliki sensitivitas yang tinggi namun spesifistas yang rendah. ANA positif
pada lebih dari 95% pasien SLE. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya
antibodi yang mampu menghancurkan inti dari sel-sel tubuh sendiri.
Sementara hasil tes ANA pada pasien bernilai positif maka pasien memiliki kemungkinan
95% untuk terkena SLE berdasarkan hasil tes ini.
2. Pemeriksaan Darah Lengkap
Hasil uji darah lengkap adalah Hb 9 g/dL (kurang dari normal), Leukosit 7.000/L
(normal), Trombosit 140.000/L (kurang dari normal), Ht 27% (kurang dari normal).
Dimana nilai normal untuk Hb wanita dewasa adalah 12-15 g/dl, Kadar Ht wanita dewasa
36-46%, jumlah leukosit normal adalah 4.500-10.000/l dan jumlah trombosit normal
adalah 150.000-400.000/l.

DIAGNOSIS
Diagnosis Banding
Reumatoid Artritis
Reumatoid artritis atau yang lebih dikenal dengan RA adalah gangguan kronik yang menyerang
berbagai system organ. Penyakit ini diperantai dengan imunitas dan tidak diketahui
penyebabnya. Pada pasien biasanya disertai destruksi sendi progesif walaupun peradangan sendi
dapat mengalami masa remisi.
Penyakit ini lebih sering menyerang perempuan di usia 40-60 tahun. Penyakit ini juga
menyerang setiap suku dan ras di seluruh dunia. Dan 1% dari orang dewasa menderita penyakit
ini.
RA memiliki kaitan dengan penanda genetic HLA-DR5 pada orang kaukasia dan HLADW4 pada orang Amerika, Afrika, Jepang dan Indian. Destruksi jaringan sendi terjadi melalui
dua cara yaitu dengan destruksi pencernaan oleh produksi protease , kolagenase dan enzimenzim hidrolitik lainnya. Enzim ini memecah kartilago, ligament tendon dan tulang pada sendi
dan proses ini diduga bagian dari respons autoimun terhadap antigen yang diproduksi secara
lokal.
Destruksi jaringan juga terjadi melalui kerja panus rheumatoid. Panus merupakan jaringan
granulasi vascular yang terbentuk dari sinovium yang meradang dan meluas ke sendi. Di
5

sepanjang pinggir panus terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh
sel di dalam panus tersebut.
Penyakit ini memiliki gambaran klinis yang lazim ditemukan seperti gejala-gejala lelah,
anoreksia, berat badan menurun dan demam. Lalu ada poliartritis simetris, kekakuan di pagi hari
selama lebih dari 1 jam, peradangan di tepi tulang, deformitas sendi, timbulnya nodul dan
manifestasi ekstra artikular yang menyerang organ-organ lain disekitar sendi.
Diagnosis Kerja
Anemia
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga
normal. Anemia terjadi jia kadar Hb < 14g/dl dan Ht <41% pada pria atau Hb <12% g/dl dan Ht
<37% pada wanita.
Pembagian anemia terdiri dari :
1. Anemia mikrositik Hipokrom
a. Anemia defisiensi besi
b. Anemia penyakit kronik
2. Anemia makrositik
a. Defisiensi vitamin B12
b. Degisiensi asam folat
3. Anemia karena pendarahan
4. Anemia hemolitik
5. Anemia aplastik
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi terjadi karena kekurangan Fe. Kadar Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gr. Di
Indonesia penyakit ini biasanya disebabkan oleh infestasi cacing tambang. Infestasi cacing
tambang tidak akan menimbulkan anemia jika tidak disertai oleh malnutrisi. Penyebab lain dari
anemia ini adalah diet yang tidak mencukupi, absorpsi yang menurun, kebutuhan yang
meningkat pada kehamilan dan laktasi, pendarahan pada saluran cerna, menstruasi, donor dalah,
hemoglobinurua dan penyimpanan besi yang berkurang.
Anemia pada Penyakit Kronik
Anemia ini merupakan jenis anemia terbayak kedua setelah anemia defisiensi besi. Penyakit ini
dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi seperti ginjal, paru, inflamasi kronik seperti
artritis rheumatoid dan neoplasma. Penyakit ini ditandai dengan hematrokit yang berkisar antara
25-30%, kadar ferritin dalam serum normal atau meningkat serta leukosit normal.
6

Anemia Perinosa
Aneima ini disebabkaln oleh faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B 12 akibat
factor intrinsik karena gangguan absorpsi vitamin yang merupakan penyakit autoimun.
Sementara faktor ekstrinsik adalah karena kurangnya masukan vitamin B12. Penyakit ini ditandai
dengan anoreksia, diare, lidah yang licin, pucat dan terjadi gangguan neurologis dan kadar B 12
kurang dari normal (< 100 pg/ml).
Anemia Defisiensi Asam Folat
Anemia ini disebabkan karena malnutrisi. Penurunan absorpsi asam folat juga dapat
menyebabkan penyakit ini walaupun jarang karena asam folat diabsorsi di seluruh caluran cerna.
Penyakit ini juga dapat disebabkan dengan sirosis hepatis karena terdapat penurunan cadangan
asam folat. Anemia jenis ini ditandai dengan kadar B12 normal dan kadar asam folat kurang dari
150ng/ml.
Anemia karena Pendarahan
Anemia ini terjadi jika terjadi pengeluaran darah cukup banyak atau akibat pengeluaran darah
sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui karena pendarahan saluran cerna karena cacing tambang.
Anemia Hemolitik
Anemia Hemolitik terjadi karena penurunan usia sel darah merah baik dalam jangka waktu
tertentu atau terus menerus. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang tidak mampu
mengatasinya atau bila kemampuannya terganggu karena sebab lain. Pada anemia ini ditemukan
hemolisis ikterus dan splenomegali. Secara pemeriksaan ditandai dengan peningkatan bilirubin
total sampai dengan 4mg/dl, peninggian urobilinogen urin dan eritopoeisis hiperaktif dalam
sumsum tulang.
Anemia Hemolitik Autoimun
Anemia ini merupakan kelainan darah yang didapat dimana autoantibodi igG yang terbentuk
terikat pada membrane sel darah merah. Anemia ini disebabkan kareena berbagai penyakit
seperti penyakit limfoma/leukemia, SLE, cold agglutinin dan disebabkan juga karena tumor,
pasca infeksi virus serta obat-obatan.
Anemia ini bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Pasien mengeluhkan kecapaian
dan biasanya dengan gagal jantung kongesif. Pada pemeriksaan fisik biasa ditemukan icterus dan
splenomegali. Apabila pasien mempunyai penyakit dasar seperti SLE atau leukemia limfositik
kronik maka gambaran klinis tersebut dapat dilihat. Pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan
7

kadar Hb yang bervariasi sampai berat (Ht<10%).

Dalam kasus ini, maka pasien wanita berusia 30 tahun menderita penyakit anemia
hemolitik imun yang disebabkan karena penyakit SLE.
Anemia Aplastik
Anemia ini diakibatkan karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah
yang. Penyebab penyakit ini seperti idiopatik, kemoterapi, obat-obatan, pasca hepatitis,
kehamilan dan hemoglobinuria. Pada anemia ini, pasien tampak pucat, lemah, timbul demam dan
pendarahan. Sementara pada pemeriksaan penunjang ditemukan kepadatan sumsum tulang
menurun dan retikulosit menurun, retikulosit kurang dari 1%, trombosit kurang dari 20.000/ml
dan netrofil kurang dari 20%.
Lupus Eritematosus Sistemik
The American Rheumatism Association telah mengembangkan kriteria untuk memilah SLE.
Adanya empat atau lebih dari ke-11 kriteria baik secara serial maupun stimultan cukup untuk
menegakkan diagnosis.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Ruam di daerah malar

Ruam diskoid
Fotosensitivitas
Ulkus pada mulut
Artritis: tidak erosif, pada dua atau lebih sendi-sendi perifer
Serositis: pleuritis atau perikarditis
Gangguan pada ginjal: proteinuria persisten yang lebih dari 0,5 g / hari, atau adanya silinder

selular
8. Gangguan neurologik: kejang-kejang atau psikosis
9. Gangguan hematologik: anemia hemolitik, leukopenia, limfopenia, atau trombositopenia
10. Gangguan imunologik: sel-sel lupus erithematosis (LE) positif, anti-DNA, anti-SM, atau
suatu uji serologik positif palsu untuk sifilis.
11. Antibodi antinuklear (ANA) positif
Dengan kriteria-kriteria diatas dimana pasien terdapat ruam, fotosensitivitas, artritis,
gangguan hematologi dan ANA positif maka menunjukkan bukti yang pasti bahwa pasien
menderita SLE. Dapat dilihat pula pada poin-poin diagnosis di atas bahwa penyakit SLE dapat
menyebabkan terjadinya anemia. Hal ini mengartikan anemia hemolitik autoimun sendiri
merupakan akibat dari SLE.
8

ETIOLOGI
Etiologi dari SLE belum diketahui secara pasti. Diduga melibatkan interaksi yang kompleks dan
multi faktorual antara variasi genetik dan faktor lingkungan. Faktor genetik diduga berperanan
penting dalam predisposisi penyakit ini. Pada kasus SLE yang terjadi secara sporadik tanpa
identifikasi faktor genetik, berbagai faktor lingkungan diduga terlibat atau belum diketahui faktor
yang bertanggung jawab.
Interaksi antara sex, status hormonal dan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (HPA)
mempengaruhi kepekaan dan ekspresi klinis SLE. Adanya gangguan dalam mekanisme
pengaturan imun seperti gangguan pembersihan sel-sel apoptosis dan kompleks imun merupakan
konstributor penting dalam perkembangan penyakit ini.

FAKTOR RESIKO
Dalam 30 tahun terakhir, SLE telah menjadi salah satu penyakit reumatik utama di dunia.
Prevalensi SLE diberbagai negara sangat bervariasi. SLE lebih sering ditemukan pada ras
tertentu seperti bangsa negro, Cina dan mungkin juga Filipina.
Faktor ekonomi dan geografi tidak mempengaruhi distribusi penyakit. Penyakit ini dapat
ditemukan pada semua usia, tetapi paling banyak pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi).
Pada pria berkisar antara 5,5-9 : 1. Pada lupus eritematosus yang disebabkan obat (drug induced
LE), rasio ini lebih rendah, yaitu 3: 2.
Penyakit ini memiliki resiko genetic jenis kelamin dimana frekuensi wanita dewasa lebih sering
8x dibandingkan pria dewasa dan terdapat faktor keturunan dimana frekuensinya lebih sering
20x jika didalam keluarga ada yang terinfeksi). Faktor hormon estrogen juga menamabah resiko
SLE sementara androgen mengurangi resiko ini.
Sinar ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif dan
mengakibatkan SLE dapat kambuh atau bertambah berat. Hal ini disebabkan karena sel kulit
mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut.
Imunitas pada pasien SLE terdapat hiperaktivitas sel B atau itoleransi sel T. obat juga
mempengaruhi dalam oersentase kecil. Jenis obat yang dapat menyebabkan SLE adalah
klorpromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid dan isoniazid. Sementara obat yang diduga
9

dapat menyebabkan SLE adalah Dilantin, penilsalamin dan kuinidin.

Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan terkadang penyakit ini kambuh setelah
mengalami infeksi. Stress juga dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah ada
kecenderungan mengalami penyakit ini.
MANIFESTASI KLINIK
Keluhan utama dan pertama pada SLE adalah arthralgia atau pegal dan linu didalam sendi. Dapat
juga timbul artritis nonerosif pada dua tau lebih sendi perifer. Artritis biasanya berlangsung
hanya beberapa hari dan berlokasi di sendi tangan, pergelangan tangan dan lutut serta bersifat
simetris. Artritis dapat berpindah-pindah atau tetap di satu sendi dan jadi menahun tetapi tidak
menimbulkan deformitas.
Pasien mengeluh lesu, lemas dan capai sehingga menghalanginya beraktifitas. Demam,
pegal linu seluruh tubuh, nyeri otot dan penurunan berat badan akibat penurunan nafsu makan
juga dialami pasien.
Terlihat kelainan kulit spesifik berupa bercak menyerupai kupu-kupu di muka dan eritema
umum yang menonjol. Pasien menjadi fotosintesis dan SLE kambuh jika terjemur matahari
cukup lama. Kulit yang terkena sinar matahari akan menunjukan bercak menonjol, kemerahan
dan menahun. Dapat juga terjadi kelainian darah baeupa anemia hemolitik, kelainan ginjal,
pneumonitis, kelainan gastrointerstinal, gangguan saraf, kelainan psikiatrik.

PATOFISIOLOGI
Ada baiknya patogenesis SLE dipandang dalam fase-fase tersendiri meskipun fase-fase ini secara
klinis tidak jelas terpisah. Memang, terdapat kemungkinan bahwa proses-proses yang mendasari
inisiasi penyakit terjadi sebelum munculnya gejala klinis, dan penguatan kronik fase propagasi
diperlukan untuk kemunculan penyakit.
1. Inisiasi
Respons autoantibodi yang kuat pada lupus ditunjukkan pada kelompok self-antigen yang
sangat spesifik. Meskipun kelompok autoantigen ini tidak memiliki kesamaan (misalkan
10

struktur, distribusi, atau fungsi) di sel-sel sehat, molekul-molekul ini mengelompok dan
mengalami modifikasi struktural pada permukaan sel apoptotik. Memang penelitian-penelitian
mengisyaratkan bahwa proses awal pada lupus adalah suatu bentuk unik kematian sel
apoptotik yang berlangsung dalam konteks proimun. Beberapa faktor lingkungan dilaporkan
berkaitan dengan inisiasi penyakit SLE. Faktor-faktor tersebut mencakup sinar matahari,
infeksi virus, dan obat tertentu. Agen-agen ini merupakan hal-hal yang sering dijumpai oleh
manusia, yang mengisyaratkan bahwa orang yang mengidap SLE memiliki suatu kelainan
yang menyebabkan mereka rentan terhadap inisiasi penyakit.
Defek penting untuk timbulnya dan perkembangan proses SLE tampaknya adalah
gangguan pada pembersihan normal sel-sel apoptotik di jaringan. Karena itu, pada orang
normal, nasib sebagian besar sel apoptotik adalah fagositosis cepat dan efisien oleh makrofag,
dan antigen-antigen yang difagosit dengan cara ini dapat cepat diuraikan. Selain itu,
fagositosis sel-sel apoptotik menghambat sekresi sitokin proinflamasi dari makrofag dan
menginduksi sekresi beberapa sitokin anti-inflamasi, yang menyebabkan sel apoptotik tidak
dapat memicu respon imun primer. Akhirnya, fagositosis sel-sel apoptotik oleh makrofag
normal mengurangi kemungkinan sel-sel apoptotik tersebut mengakses populasi sel dendritik,
yaitu inisiator respons imun promer yang sangat efisien. Bersama-sama, faktor-faktor ini
menjamin bahwa orang normal tidak mengimunisasi diri mereka sendiri dengan materi-materi
apoptotik yang berasal dari jaringan sendiri. Sebaliknya, gangguan pembersihan sel-sel
apoptotik dijumpai pada sekelompok pasien dengan SLE. Pada kondisi ketika materi
apoptotik tidak secara efisien dibersihkan oleh makrifag, terjadi peningkatan jumlah materimateri tersebut hingga melebihi ambang tertentu. Materi-materi tersebut kemudian
memperoleh akses ke populasi sel penyaji-antigen poten pada kondisi proimun dan memicu
respons terhadap molekul-molekul dengan struktur yang telah termodifikasi saat terjadinya
kematian sel apoptotik.
2. Propagansi
Autoantibodi pada lupus dapat menyebabkan cedera jaringan melalui berbagai mekanisme.
Pertama, mekanisme patogenik tersering adalah pembentukan dan pengendapan kompleks
imun, dengan antigen yang berasal dari sel yang rusak dan mati. Jika konsentrasi dan ukuran
kompleks terkait mempermudah pengendapan di subendotel, kompleks yang sangat
11

proinflamatorik ini akan memicu fungsi efektor inflamatorik yang menyebabkan kerusakan
jaringan. Fungsi yang terutama penting adalah kemampuan kompleks imun untuk mengikat
reseptor Fc gamma yang mengaktifkan fungsi efektor sel-sel mielomonositik. Pengendapan
kompleks imun di ginjal, sendi, dan kulit mendasari beberapa gambaran klinis utama SLE.
Kedua, autoantibodi berikatan dengan molekul ekstrasel di organ sasaran dan
mengaktifkan fungsi efektor inflamasi di tempat tersebut, yang kemudian merusak jaringan.
Contoh fenomena ini adalah anemia hemolitik autoimun dan trombositopenia serta penyakit
kulit fotosensitif pada sindrom lupus neonatus.
Ketiga, autoantibodi secara langsung memicu kematian sel dengan mengikat molekulmolekul permukaan sel atau dengan menembus sel hidup dan menimbulkan efek. Penting
dicatat bahwa antigen-antigen intrasel yang mendorong respons imun pada SLE dapat berasal
dari sel yang rusak atau apoptotik. Kerusakan atau apaptosis tersebut sering terjadi di jalur
efektor imun. Karena itu, jalur-jalur efektor ini dapat menghasilkan antigen tambahan yang
semakin merangsang sistem imun dan memicu pembentukan antigen lebih banyak lagi.
Autoamplifikasi ini merupakan gambaran utama pada fase propagansi lupus. Data-data
terakhir mengisyaratkan bahwa interferon tipe 1 berperan besar dalam lengkung amplifikasi
ini.
3. Kekambuhan
Salah satu gambaran khas respons imun adalah terbentuknya ingatan imunologis sehingga jika
organisme kembali bertemu dengan antigen yang sama, sistem imun akan berespons dengan
lebih cepat dan hebat pada konsentrasi antigen yang lebih rendah daripada konsentrasi yang
dibutuhkann untuk

memicu respons

primer. Kekambuhan

pada SLE

tampaknya

mencerminkan ingatan imunologis, yang timbul sebagai respons sistem imun yang telah
tersensitisasi terhadap pajanan ulang antigen. Apoptosis terjadi tidak saja selama
perkembangan sel dan homeostasis tetapi juga pada banyak keadaan sakit. Karena itu,
kekambuhan penyakit dapat dipicu oleh beragam rangsangan.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dibagi menjadi 2, yaitu:
12

1. Kelompok Ringan
SLE dengan gejala-gejala panas, artritis, pericarditis ringan, efusi pleura/perikard ringan,
kelelahan dan sakit kepala.
2. Kelompok Berat
SLE dengan gejala-gejala efusi pleura dan perikard massif, penyakit ginjal, anemia
hemolitik, trombositopenia, lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditism, pneumonitis
lupus dan pendarahan paru.
Penatalaksanaan medikamentosa, yaitu :
SLE derajat ringan :
-

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merupakan pilihan utama dengan dosis sesuai

dengan penyakitnya
Penambahan obat antimalarial jika ada ruam kulit dan lesi di mukosa membrane
Bila gagal dapat ditambah prednisone 2,5-5 mg/hari dengan dosis dapat dinaikan 20%
secara bertahap setiap 1-2 minggu sesuai kebutuhan

SLE derajat berat :

Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai dengan kelainan
organ sasaran yang terkena.
Untuk penatalaksanaan non-medika mentosanya yaitu :
1. Penyuluhan dan Intervensi
Penyuluhan dan intervensi psikososial sangat penting dalam penatalaksanaan pasien
LES, terutama pada pasien yang baru terdiagnosis. Hal ini dapat dicapai dengan
penyuluhan langsung kepada pasien atau dengan membentuk kelompok pasien yang
bertemu secara berkala untuk membicarakan masalah [Link] ada terapi
untuk menyembuhkan SLE, dan remisi sempurna jarang terjadi. Sehinga dokter
sebaiknya merencanakan untuk mengendalikan serangan akut yang berat dan kemudian
mengembangkan strategi untuk menekan gejala pada kadar yang dapat diterima dan
mencegah kerusakan organ. Biasanya pasien akan mengalami beberapa efek samping
pada medikasi. Pilihan terapi bergantung pada (1) apakah manifestasi penyakit
membahayakan nyawa atau sepertinya menyebabkan kerusakan organ, segera

13

rencanakan terapi agresif (2) apakah manifestasinya berpotensial reversible, dan (3)
pendekatan terbaik untuk mencegah komplikasi penyakit dan penanganannya.
2. Menghindari Fotosensitivitas
Pada umumnya, pasien LES mengalami fotosensitifitas, sehingga pasien harus selalu
diingatkan untuk tidak terlalu banyak terpapar oleh sinar matahari, dan dinasehatkan
untuk selalu menggunakan krim pelindung sinar matahari, baju lengan panjang, topi atau
payung bila akan berjalan di siang hari.
3. Istirahat yang cukup
Pada pasien dengan letih, nyeri, dan adanya autoantibody untuk SLE, namun tidak
disertai dengan keterlibatan pada organ utama, pasien dianjurkan untuk istirahat yang
cukup agar tubuhnya tidak merasakan keletihan yang berlebihan.

PENCEGAHAN
1. Hindari merokok
2. Hindari perubahan cuaca karena akan mempengaruhi proses inflamasi
3. Hindari stress dan trauma fisik
4. Hindari pajanan sinar matarhari, khususnya sinar UV oada ouluk 10.00 sampai 15.00
5. Hindari pemakaian kontrasepsi atau obat lain yang mengandung hormon estrogen

PROGNOSIS
Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik, banyak penderita yang
menunjukkan

penyakit

yang

ringan.

Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang
normal, tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan penyakitnya dapat
dikendalikan.

14

Angka

harapan

hidup

10

tahun

meningkat

sampai

85%.

Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak, paruparu, jantung dan ginjal yang berat.
Masa kanak-kanak SLE pada awalnya dipandang sebagai penyakit fatal seragam. Dengan
kemajuan dalam diagnosis dan perawatan, 5-yr survival rate lebih besar dari 90%.. Penyebab
utama kematian pada pasien dengan lupus saat ini termasuk infeksi, nefritis, penyakit SSP,
perdarahan paru-paru, dan infark miokard; yang terakhir mungkin komplikasi akibat administrasi
kortikosteroid kronis dalam pengaturan kekebalan penyakit kompleks.
LES memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab kematian dapat
langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP,
perikarditis, sitopenia autoimun. Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan
5-year survival rates sebesar 17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990, 5-year survival rates
sebesar 83%-93%. Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup
selama 10 tahun, sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ
tubuhnya secara jangka panjang dan menetap.

KESIMPULAN
Penyakit autoimun adalah terjadinya gangguan pada toleransi terhadap diri sendiri, yaitu keadaan
non responsif yang normal terhadap antigen diri sendiri. Penyakit Systemic lupus erythematosus
(SLE) merupakan prototipe suatu penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi antibodi
terhadap komponen-komponen inti sel yang menyebabkan kerusakan sel maupun organ,
berhubungan dengan sistem muskuloskeletal. Sembilan puluh persen pasien adalah wanita usia
produktif. Dapat diobati bedasarkan berat dan ringannya penyakit yang telah di derita pasien.
Maka pada kasus wanita 30 tahun dengan keluhan sering lemas, tidak tahan terhadap sinar
matahari, timbul kemerahan pada kedua pipi mengalami kerontokan dan terdapat nyeri tangan
menderita SLE. Hipotesis diterima.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Fakultas Kedokteran UI. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius;

2001.h.547-72.
2. Campbell NA, Reece JB. Biologi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.92.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.2565-77.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC;
2006. h.1386-95.
5. Sudoyono AW, Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2009.h.2565-77.
6. McPhee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit pengantar menuju kedokteran klinis.
Jakarta: EGC; 2011.h.746-7.
7. Price, Sylvia. A dan Wilson, lorraince. M. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Volume 2 Jakarta :
EGC.
8. Recht M, Pearson HA. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD,
Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oskis Pediatrics : Principles and Practice. Edisi ke3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, 1999 : 1447-8.

16