BAB I
PENDAHULUAN
Skenario
A, 40 years old female, has been diagnosed as having rheumatoid arthritis for 1 year. Now,
her metacarpophalangeal joints II and III and proximal interphalangeal joints II and III on
both hands, are swollen. Subcutaneous nodules are found in both elbows and hands.
Laboratory investigation shows that hemoglobin was 12 gr/dL, white blood count 6000/L,
rheumatoid factor (+), CRP and ESR are increased. Radiologic finding shows bonny
erosions in interphalangeal joints and wrists.
Latar Belakang
Di dalam tubuh manusia terdapat sekitar 250 sendi. Karena jumlahnya yang banyak, dapat
dipahami bahwa nyeri sendi merupakan keluhan yang cukup sering dirasakan oleh hampir
semua orang selama masa hidupnya. Sebagian besar masyarakat memiliki anggapan yang
salah bahwa semua nyeri sendi diakibatkan oleh penyakit rematik, asam urat, dan
sebagainya. Sebenarnya tidak semua nyeri sendi disebabkan oleh penyakit rematik atau
asam urat. Keduanya memiliki perjalanan penyakit yang berbeda, walaupun sama-sama
memiliki manifestasi klinis seperti nyeri sendi (arthralgia). Anggapan yang salah seperti itu
dapat menyebabkan kesalahan diagnosis dan kesalahan pengobatan. Maka dari itu, sudah
seharusnya kita sebagai calon dokter mengetahui hal yang benar mengenai penyebab
arthralgia. Pada kesempatan kali ini, akan dibahas secara lebih spesifik mengenai penyakit
Rheumatoid Arthritis yang dapat menimbulkan arthralgia, dan manifestasi klinis lainnya.
Tujuan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Mengetahui definisi Rheumatoid Arthritis
Mengetahui etiologi dan epidemiologi Rheumatoid Arthritis
Mengetahui patogenesis Rheumatoid Arthritis
Mengetahui manifestasi klinis Rheumatoid Arthritis
Mengetahui diagnosis banding Rheumatoid Arthritis
Mengetahui diagnosis kerja dan pemeriksaan Rheumatoid Arthritis
Mengetahui pengobatan dan penatalaksanaan Rheumatoid Arthritis
Mengetahui prognosis Rheumatoid Arthritis
BAB II
HASIL DISKUSI
1. Definisi Rheumatoid Arthritis, yaitu:
Suatu penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik, simetris,
progresif, erosif, dan destruktif, dimana sendi merupakan target utama (terutama
sendi-sendi yang kecil), dan biasanya terjadi pada usia produktif.
2. Etiologi Rheumatoid Arthritis, yaitu:
o Penyebabnya belum diketahui secara pasti
o 90% masalah genetik (HLA-DR4 / HLA-DR1)
o Kembar monozigot lebih beresiko, karena mempunyai HLA-DR4
o Hormon sex
Pada masa kehamilan, placental corticotropin-releasing hormone secara langsung
menstimulasi sekresi dehidroepiandrosteron (DHEA), yang merupakan androgen
utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Androgen
bersifat imunosupresi terhadap respon imun selular dan humoral. DHEA merupakan
substrat penting dalam sintesis estrogen plasenta. Estrogen dan progesteron
menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun selular
(Th1). Pada RA, respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron
mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan RA.
o Faktor infeksi
Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab RA, dengan cara
menginfeksi sel host dan mengubah reaktivitas atau respon sel T. Namun, belum
ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti sebagai penyebab RA. Contoh
agen infeksi yang diduga menyebabkan RA adalah Epstein-Barr Virus (EBV),
Mycobacteria, Mycoplasma, Parvovirus, Retrovirus, Rubella, dsb.
o Protein heat shock (HSP)
HSP adalah keluarga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai
respon terhadap stress. Protein ini mengandung sequence asam amino homolog.
HSP pada manusia dan HSP pada mycobacterium tuberculosis mempunyai 65%
sequence yang homolog. Hipotesisnya adalah antibodi dan sel T mengenali epitop
HSP pada agen infeksi dan sel host. Hal ini memfasilitasi reaksi silang (cross
reaction) limfosit dengan sel host sehingga mencetuskan respon imun. Mekanisme
ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry).
o Faktor predisposisi
Merokok dapat meningkatkan resiko terjadinya RA
3 dari 4 wanita dengan RA mengalami perbaikan gejala yang bermakna selama
kehamilan dan biasanya akan terulang kembali setelah melahirkan
Penggunaan kontrasepsi oral dapat mencegah perkembangan RA
Epidemiologi Rheumatoid Arthritis, yaitu:
o
o
o
o
o
Onset: usia 40-50 / usia produktif
80% berkembang penyakitnya pada usia 35-50
Sebagian besar kasus RA terjadi pada orang kulit putih
Wanita usia 60-64 lebih beresiko
Prevalensi pada wanita > pria (3:1)
3. Patogenesis Rheumatoid Arthritis, yaitu:
Suatu antigen penyebab RA yang berada pada membran sinovial akan
diproses oleh APC (Antigen Presenting Cells) yang terdiri dari berbagai jenis sel
seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi
determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yang telah diproses akan dikenali
dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada
permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular.
Kompleks trimolekular ini dengan bantuan IL-1 yang dibebaskan oleh monosit atau
makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+.
Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan
mengekspresi reseptor IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan mengikatkan diri pada
reseptor spesifik pada permukaanya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis
dan proliferasi sel tersebut. Proliferasi CD4+ ini akan berlangsung terus selama
antigen tetap berada dalam lingkungan tersebut. Selain IL-2, CD4+ yang telah
teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon, TNF-,
IL-3, IL-4, granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta
beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan
aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk
memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1, IL-2, dan
IL-4.
Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan
membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi.
Pengendapan
kompleks
imun
akan
mengaktivasi
sistem
komplemen
yang
membebaskan komponen komplemen C5a. Komponen komplemen C5a merupakan
faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat
menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi
tersebut. Terjadi peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial, infiltrasi
oleh sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran sinovial.
Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan
dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin dan protease neutral
yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat
menyebabkan terjadinya depolimerisasi hyaluronat sehingga mengakibatkan terjadinya
penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak
kolagen dan proteoglikan rawan sendi.
Prostaglandin E2 memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang
terjadinya resorpsi tulang oleh osteoklas dengan bantuan IL-1 dan TNF-. Rantai
peristiwa imunologis ini sebenarnya akan berhenti apabila antigen penyebab dapat
dihilangkan dari lingkungan tersebut. Akan tetapi antigen tersebut umumnya akan
terus menetap pada struktur persendian sehingga proses destruksi akan berlangsung
terus menerus.
Tidak terhentinya destruksi persendian pada RA kemungkinan juga
disebabkan oleh terdapatnya faktor rheumatoid. Faktor rheumatoid adalah suatu
autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70 90% AR. Faktor
rheumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri,
sehingga proses peradangan akan berlanjut terus. Pengendapan kompleks imun juga
menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast yang menyebabkan terjadinya
pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam
arakidonat. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan
kompleks imun menyebabkan terbentuknya jaringan pannus yang merupakan elemen
yang paling destruktif dalam patogenesis AR. Jaringan pannus merupakan jaringan
granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan
berbagai jenis sel radang. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi
dan pannus terdapatnya sel mononukleus, umumnya banyak dijumpai kerusakan
jaringan kolagen dan proteoglikan. Jaringan pannus dapat menginvasi jaringan
kollagen dan proteoglikan tulang rawan sendi serta tulang, sehingga dapat
menghancurkan struktur persendian. Bila tidak ditangani atau terjadi remisi spontan,
proses ini dapat menyebabkan ankylosis. Pembentukan jaringan pannus juga
mengakibatkan terjadinya ekspresi ICAM-1, yang merupakan tempat perlekatan
mononukleus pada sel endotel mikrovaskuler.
antigen
diikat oleh APC
4
ekspresi HLA-DR4
aktivasi sel T CD4+
IL-2
proliferasi sel T CD4+
TNF-, IL-3, IL-4, GM-CSF
aktivasi + proliferasi sel B
rangsang makrofag
antibodi
kompleks imun
ruang sendi
mengendap di membran sinovial
aktivasi sistem komplemen + bebaskan C5a
sel T masuk
inflamasi + kerusakan jaringan
jaringan pannus
antigen
kondrosit, fibrosit,
osteoklas
sel T CD4+
sel B
IFN-
metaloproteinase
makrofag
sel plasma
jaringan pannus
TNF-, IL-1, IL-6
faktor rheumatoid
destruksi tulang,
permeabilitas sel endotel
IgG
jaringan ikat
inflamasi
lisis
5
makrofag
TNF + IL-1
+ IL-6
stimulasi sel pannus
Pg-E2
aktivasi osteoklas + demineralisasi tulang
kolagenase + protease
hambat IL-2
resorpsi tulang lokal
aktivasi kondrosit
hambat infamasi
EROSI TULANG
produksi enzim proteolitik
degradasi kartilago + hambat sintesis molekul matriks
Keterangan: Pg-E2 = Prostaglandin E2
Erosi tulang terjadi setelah proses yang lama
4. Manifestasi klinis Rheumatoid Arthritis, yaitu:
Kelainan pada sinovial
Kelainan RA dimulai pada sinovial berupa sinovitis. Pada tahap awal terjadi
hiperemia dan pembengkakan pada sel-sel yang meliputi sinovial disertai dengan
infiltrasi limfosit dan sel-sel plasma. Selanjutnya terjadi pembentukan vilus yang
berkembangan ke arah ruang sendi dan terjadi nekrosis serta kerusakan dalam ruang
sendi. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan daerah nekrosis fibrinoid yang
diliputi oleh jaringan fibroblas membentuk garis radial ke arah bagian yang nekrosis.
Kelainan pada tendo
Pada tendo terjadi tendosinovitis disertai dengan invasi kolagen yang dapat
menyebabkan ruptur tendo secara parsial atau total.
Kelainan pada tulang / artikuler
Kelainan yang terjadi pada daerah artikuler dibagi dalam tiga stadium, yaitu:
1. Stadium I (stadium sinovitis) Pada tahap awal terjadi kongesti vaskuler,
proliferasi sinovial disertai infiltrasi lapisan sub-sinovial oleh sel-sel polimorf
6
limfosit dan sel plasma. Selanjutnya terjadi penebalan struktur kapsul sendi
disertai pembentukan vili pada sinovium dan efusi pada sendi/ pembungkus tendo.
2. Stadium II (stadium destruksi) Pada stadium ini inflamasi berlanjut menjadi
kronik serta terjadi destruksi sendi dan tendo. Kerusakan pada tulang rawan sendi
disebabkan oleh enzim proteolitik dan oleh jaringan vaskuler pada lipatan sinovial
serta oleh jaringan granulasi yang terbentuk pada permukaan sendi (pannus).
Erosi tulang terjadi pada bagian tepi akibat invasi jaringan granulasi dan akibat
resorpsi osteoklas. Pada tendo terjadi tenosinovitis disertai invasi kolagen yang
dapat menyebabkan ruptur tendo baik parsial maupun total.
3. Stadium III (stadium deformitas) Pada stadium ini kombinasi antara destruksi
sendi, ketegangan selaput sendi dan ruptur tendo akan menyebabkan instabilitas
dan deformitas sendi. Kelainan yang mungkin ditemukan pada stadium ini adalah
ankilosis jaringan yang selanjutnya dapat menjadi ankilosis tulang. Inflamasi yang
terjadi mungkin sudah berkurang dan kelainan yang timbul terutama oleh karena
gangguan mekanik dan fungsional pada sendi.
Kelainan pada Jaringan Ekstra-Artikuler
Perubahan patologis yang dapat terjadi pda jaringan ekstra-artikuler adalah:
o Otot: Pada otot terjadi miopati yang pada elektromiografi menunjukkan adanya
degenerasi serabut otot. Degenerasi ini berhubungan dengan fragmentasi serabut
otot serta gangguan retikulum sarkoplasma dan partikel glikogen. Selain itu
umumnya pada RA terjadi pengecilan / atrofi otot yang disebabkan oleh
kurangnya penggunaan otot (disuse atrophy) akibat inflamasi sendi yang ada.
o Nodul Subkutan: Nodul subkutan terdiri atas unit jaringan yang nekrotik di bagian
sentral dan dikelilingi oleh lapisan sel mononuklear yang tersusun secara radier
dengan jaringan ikat yang padat dan diinfiltrasi oleh sel-sel bulat. Nodul subkutan
hanya ditemukan pada 25% dari seluruh penderita RA.
o Pembuluh darah perifer: Pada pembuluh darah perifer terjadi proliferasi tunika
intima, lesi pada pembuluh darah arteriol dan venosa. Terjadi perubahan pda
pembuluh darah sedang dan kecil berupa artritis nekrotik. Akibatnya terjadi
gangguan respon arteriol terhadap temperatur.
o Paru: penyakit paru interstisialis (interstitial lung disease), efusi pleura (secara
karakteristik terjadi penurunan hebat glukosa)
o Jantung: perikarditis, efusi perikardium, aortitis
o Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi,
vaskulitis leukositoklastik
o Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
o Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia
7
o Malaise, demam, penurunan berat badan
5. Diagnosis banding Rheumatoid Arthritis, yaitu:
o Osteoarthritis
Penipisan tulang rawan pada sendi
Biasanya mengenai sendi-sendi besar (terutama sendi penopang berat badan)
Tidak simetris
Hanya mengenai 1 sendi
Dibedakan dengan melakukan pemeriksaan X-ray dan tes darah
o Gout arthtritis
Penumpukan asam urat pada sendi
Manifestasi klinis: erosi tulang yang membentuk overhanging sign
Dibedakan dengan melakukan pungsi cairan sinovial dan pemeriksaan X-Ray
o Systemic Lupus Erythematosus
Dibedakan dengan gejala klinis yang spesifik dan tes darah (antibodi terhadap
dsDNA)
6. Diagnosis kerja Rheumatoid Arthritis, yaitu:
Kriteria diagnosis RA adalah terdapat poli-artritis yang simetris yang mengenai
sendi-sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap sekurang-kurangnya 6
minggu atau bila ditemukan nodul subkutan atau gambaran erosi peri-artikuler pada
foto rontgen.
Kriteria diagnosis RA menurut American Reumatism Association (ARA) adalah:
o Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari (morning stiffness).
o Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada satu
sendi.
o Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan) pada salah
o
o
o
o
o
o
o
o
satu sendi secara terus-menerus sekurang-kurangnya selama 6 minggu.
Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi lain.
Pembengkakan sendi yang bersifat simetris.
Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor.
Gambaran foto rontgen yang khas pada RA.
Uji aglutinasi faktor rheumatoid.
Pengendapan cairan musin yang jelek.
Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovial.
Gambaran histologik yang khas pada nodul.
Berdasarkan kriteria tersebut, maka disebut :
Klasik, bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6
minggu.
Definitif, bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-kurangnya selama 6
minggu.
Kemungkinan reumatoid, bila terdapat 3 kriteria dan berlangsung sekurangkurangnya selama 4 minggu.
Kriteria diagnosis RA berdasarkan American College of Rheumatology, yaitu:
Diagnosing Rheumatoid Arthritis*
Any 4 criteria must be present to classify patients as having RA:
Arthritis of 3 joints
Arthritis of hand joints (wrist, metacarpophalangeal, or proximal interphalangeal joints)
Morning stiffness for 1 h
Rheumatoid nodules
Serum rheumatoid factor (positive in < 5% of normal control subjects)
Symmetric arthritis
Imaging changes (hand x-ray changes typical of RA must include erosions or unequivocal bony
decalcification)
*Based on criteria from the American Rheumatism Association (now the American College of
Rheumatology).
Must be present for 6 wk.
Pemeriksaan Rheumatoid Arthritis, yaitu:
o Pemeriksaan laboratorium
Beberapa hasil uji laboratorium dipakai untuk membantu menegakkan
diagnosis RA. Sekitar 85% penderita RA mempunyai autoantibodi di dalam
serumnya yang dikenal sebagai faktor rheumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu
faktor anti-gama globulin (IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang
tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya dikaitkan dengan nodul rheumatoid,
penyakit yang berat, vaskulitis, dan prognosis yang buruk.
Faktor rheumatoid adalah suatu indikator diagnosis yang membantu, tetapi
uji untuk menemukan faktor ini bukanlah suatu uji untuk menyingkirkan diagnosis
RA. Hasil yang positif dapat juga menyatakan adanya penyakit jaringan
penyambung seperti lupus eritematosus sistemik, sklerosis sistemik progresif, dan
dermatomiositis. Selain itu, sekitar 5% orang normal memiliki faktor rheumatoid
9
yang positif dalam serumnya. Insidens ini meningkat dengan bertambahnya usia.
Sebanyak 20% orang normal yang berusia diatas 60 tahun dapat memiliki faktor
rheumatoid dalam titer yang rendah.
Laju endap darah (LED) adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak
spesifik. Pada RA nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini
berarti bahwa laju endap darah dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit.
RA dapat menyebabkan anemia normositik normokromik melalui pengaruhnya
pada sumsum tulang. Anemia ini tidak berespons terhadap pengobatan anemia yang
biasa dan dapat membuat penderita cepat lelah. Seringkali juga terdapat anemia
kekurangan besi sebagai akibat pemberian obat untuk mengobati penyakit ini.
Anemia semacam ini dapat berespons terhadap pemberian besi.
Pemeriksaan lain adalah dengan melakukan pungsi cairan sinovial. Cairan
sinovial yang normal bersifat jernih, berwarna kuning muda, dan terdapat sel darah
putih kurang dari 200/mm3. Pada RA, cairan sinovial kehilangan viskositasnya dan
jumlah sel darah putih meningkat mencapai 15.000-20.000/mm3. Hal ini membuat
cairan menjadi tidak jernih. Cairan semacam ini dapat membeku, tetapi bekuan
biasanya tidak kuat dan mudah pecah.
Pemeriksaan laboratorium khusus untuk membantu menegakkan diagnosis
lainnya, misalnya: gambaran immunoelectrophoresis HLA (Human Lymphocyte
Antigen) serta Rose-Wahler test.
o Pemeriksaan Gambaran Radiologik
Pada awal penyakit tidak ditemukan kelainan pada gambaran radiologik,
tetapi setelah sendi mengalami kerusakan yang berat dapat terlihat penyempitan
ruang sendi. Terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang.
Perubahan ini sifatnya irreversibel. Secara radiologik didapati adanya tanda-tanda
dekalsifikasi (sekurang-kurangnya) pada sendi yang terkena.
o Ada beberapa instrumen yang digunakan untuk mengukur aktivitas penyakit RA,
antara lain: Disease Activity Index including an 28-joint count (DAS28), Simplified
Disease Activity Index (SDAI), European League Against Rheumatism Response
Criteria (EULARC), Modified Health Assessment Questionnaire (M-HAQ), dan
Clinical Disease Activity Index (CDAI). Parameter-parameter yang diukur dalam
instrumen tersebut antara lain:
Tender Joint Count (TJC): penilaian adanya nyeri tekan pada 28 sendi
Swollen Joint Count (SJC): penilaian pembengkakan pada 28 sendi
10
Visual Analogue Scale (VAS, skala 0-10 cm): penilaian derajat nyeri
Patient global assessment of disease activity (PGA): penilaian umum oleh
pasien terhadap aktivitas penyakit, diukur dengan VAS
Physician global assessment of disease activity (MDGA): penilaian umum oleh
dokter terhadap aktivitas penyakit, diukur dengan VAS
Health Assessement Questionnaire (HAQ) atau Modified Health Assessment
Questonnaire (M-HAQ): penilaian fungsi fisik oleh pasien
Nilai acute-phase reactants yaitu kadar C-reactive protein (CRP) atau nilai laju
endap darah (LED)
DAS28 cukup praktis digunakan dalam praktek sehari-hari. Perhitungan DAS28
(DAS28-LED) menghasilkan skala 0 - 9,84 yang menunjukkan aktivitas penyakit
seorang penderita RA pada saat tertentu. Nilai ambang batas aktivitas penyakit
berdasarkan skor DAS28-LED dan DAS28-CRP, yaitu:
Aktivitas penyakit
Remisi
Rendah
Sedang
Tinggi
Nilai DAS28-LED
< 2,6
< 3,2
> 3,2 sampai < 5,1
> 5,1
Nilai DAS28-CRP
< 2,3
< 2,7
> 2,7 sampai < 4,1
> 4,1
Kelebihan DAS28 adalah selain dapat digunakan dalam praktek sehari-hari, juga
bermanfaat untuk melakukan titrasi pengobatan. Keputusan pengobatan dapat
diambil berdasarkan nilai DAS28 saat itu atau perubahan nilai DAS28
dibandingkan dengan nilai sebelum pengobatan dimulai. Terdapat korelasi yang
jelas antara nilai rata-rata DAS28 dengan jumalh kerusakan radiologis yang terjadi
selama periode waktu tertentu. DAS28 dan penilaian aktivitas penyakit (tinggi atau
rendah) telah divalidasi. Dalam praktek sehari-hari pengukuran DAS28 dapat
dilakukan dengan menggunakan rumus:
DAS28 = (0,56 x
tender 28
) + (0,28 x
swollen 28
) + (0,70 x ln ESR) + (0,014
x GH)
Keterangan: Tender 28 = nyeri tekan pada 28 sendi
Swollen 28 = pembengkakan pada 28 sendi
ESR = laju endap darah dalam 1 jam pertama
GH = Patient global assessment of general health (PGA) diukur
dengan VAS
11
7. Pengobatan Rheumatoid Arthritis, yaitu:
o ACRSRA merekomendasikan bahwa penderita dengan kecurigaan RA harus
dirujuk dalam waktu 3 bulan sejak timbulnya gejala untuk konfirmasi diagnosis dan
inisiasi terapi DMARDs (Disease Modifying Anti Rheumatoid Drugs).
o Dulu terapi untuk RA menggunakan pendekatan piramida, namun sekarang lebih
digunakan pendekatan piramida terbalik, yaitu pemberian DMARDs sedini
mungkin untuk menghambat perburukan penyakit.
o Tujuan terapi pada penderita RA adalah:
Mengurangi nyeri
Mempertahankan status fungsional
Mengurangi inflamasi
Mengendalikan keterlibatan sistemik
Proteksi sendi dan struktur ekstra-artikular
Mengendalikan progresivitas penyakit
Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi
o Terapi Non Farmakologik, yaitu:
Puasa
Konsumsi asam lemak esensial
Spa dan olahraga (senam + berenang)
Konsumsi suplemen minyak ikan (cod liver oil) bisa digunakan sebagai
NSAID-sparing agents
Pemberian edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita
o Terapi Farmakologik, yaitu:
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
untuk mengendalikan nyeri
tidak mengubah perjalanan penyakit, maka tidak boleh digunakan secara
tunggal
harus diberikan dengan dosis rendah dan diturunkan setelah pemberian
DMARDs mencapai respon yang baik
perlu pemantauan ketat terhadap gejala efek samping gastrointestinal
Contoh: ibuprofen, meloksikam, selekoksib
Glukokortikoid (steroid)
untuk meredakan gejala dan memperlambat kerusakan sendi
harus diberikan dalam dosis minimal dan periode yang pendek, karena
beresiko tinggi mengalami efek samping
Gejala mungkin akan kambuh kembali apabila pemakaian steroid
dihentikan, terutama bila pemakaian dosis tinggi
12
Contoh: prednison (memperingan erosi tulang), metilprenisolon
DMARDs
Pemilihan jenis DMARDs harus mempertimbangkan kepatuhan, beratnya
penyakit, pengalaman dokter, dan adanya penyakit lain pada penderita
Pemberian kombinasi DMARDs lebih efektif daripada terapi tunggal
Wanita usia subur harus menggunakan alat kontrasepsi yang adekuat bila
sedang dalam terapi DMARDs, karena dapat membahayakan fetus
Metotreksat (MTX), efek sampingnya yaitu dapat terbentuk scar pada
paru-paru
Klorokuin, merupakan obat anti malaria yang murah, tapi tidak terlalu
efektif untuk RA
Leflunomid, memperlambat perburukan kerusakan sendi yang diukur
secara radiologis dan juga mencegah erosi sendi yang baru pada 80%
penderita dalam periode 2 tahun
Sulfasalazin, sering digunakan untuk terapi awal
Antagonis TNF-
Menurunkan konsentrasi TNF- pada cairan sinovial penderia RA
Harganya mahal
Etanercept, efek jangka panjangnya sama dengan MTX tetapi lebih cepat
dalam memperbaiki gejala
Infliximab, bila penderita RA memiliki respon yang buruk terhadap MTX
o Terapi Operasi, yaitu:
Sinevektomi, adalah operasi yang dilakukan untuk membuang membran
sinovial yang mengalami inflamasi akibat RA. Operasi ini dilakukan pada
sendi yang sudah mengalami pembengkakan yang hebat dan tidak dapat
diredakan dengan terapi farmakologik
Rekonstruksi jaringan lunak (otot dan ligamen) di sekitar sendi yang
mengalami kerusakan
Operasi penggantian sendi, untuk mengganti sendi yang rusak
8. Prognosis Rheumatoid Arthritis, yaitu:
Pada umumnya pasien RA akan mengalami manifestasi penyakit yang
bersifat monosiklik (hanya mengalami satu episode RA dan selanjutnya akan
mengalami remisi sempurna). Tapi sebagian besar pasien yang telah terkena RA akan
menderita penyakit ini selama sisa hidupnya dan hanya diselingi oleh beberapa masa
remisi yang singkat (jenis polisiklik). Sebagian kecil lainnya akan menderita RA yang
progresif yang disertai dengan penurunan kapasitas fungsional yang menetap pada
setiap eksaserbasi.
13
Menurut American College of Rheumatology (ACR), penderita dikatakan
mengalami remisi apabila memenuhi > 5 kriteria di bawah ini dan berlangsung
minimal selama 2 bulan berturut-turut. Kriterianya adalah:
o
o
o
o
o
o
Kaku pagi hari berlangsung tidak lebih dari 15 menit
Tidak ada kelelahan / fatigue
Tidak ada nyeri sendi (melalui anamnesis)
Tidak ada nyeri tekan atau nyeri gerak pada sendi
Tidak ada pembengkakan jaringan lunak
LED < 30 mm/jam untuk perempuan, atau < 20 mm/jam untuk laki-laki
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
Kesimpulan
1. Rheumatoid Arthritis merupakan penyakit autoimun yang sistemik kronik dan
progresif, sehingga harus mendapat penanganan sedini mungkin
2. Rheumatoid Arthritis lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, dengan
perbandingan 3:1
3. Rheumatoid Arthritis memiliki banyak manifestasi klinis, baik artikular maupun
ekstra-artikular, sehingga perlu dilakukan anamnesa dan pemeriksaan yang teliti dalam
melakukan diagnosa
4. Terapi untuk penderita Rheumatoid Arthritis biasanya tidak memberikan pemulihan
secara permanen, dan hanya mengurangi perburukan manifestasi klinis yang terjadi
dan mencegah terjadinya manifestasi klinis yang belum terjadi
Saran
1. Pasien Rheumatoid Arthritis harus diberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin
dalam proses perawatan, supaya terapi dapat berjalan dengan lancar
14
2. Dokter harus melakukan anamnesa yang teliti dan pemeriksaan yang spesifik dalam
melakukan diagnosa Rheumatoid Arthritis
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Noer, H.M. Sjaifoellah, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I. Balai
Penerbit FKUI. 1996:12-75, 212-223
2. Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L. Harrisons Principles of Internal Medicine.
16th ed. McGrawHill. New York. 2005:1968-1976
3. [Link]
15