PENDAHULUAN

Pada tahun 600 sebelum masehi, Hippocarates mendefinisikan empiema

thoracis sebagai kumpulan nanah dalam rongga pleura dan menganjurkan drainase
terbuka sebagai pengobatannya. Sejak itu tata laksana kondisi ini telah menimbulkan
tantangan bagi dokter dan ahli bedah
1
.
Tube thoracostomy, image directed catheters, thoracoscopic drainage,
trombolitik intrapleural, dekortikations dan drainase terbuka semuanya telah
digunakan dengan tingkat keberhasilan mulai dari 10 sampai 90 . !ariabel tingkat
keberhasilan dari prosedur ini dapat dipengaruhi, sebagian, untuk tahapan empiema.
Pada tahap a"al eksudatif, sebuah bentuk efusi eksudatif terbentuk selama #$ jam
pertama, yang biasanya akan berakhir dengan pneumonia. Pada tahap ini antibiotik
thoracentesis biasanya menghasilkan penyembuhan. Pada tahap kedua akan terbentuk
fibrino%purulen, antibiotik dengan positioned chest tube drainage dapat
menyelesaikan thoracis empiema. &egagalan biasanya disebabkan oleh posisi tabung
yang salah, atau 'iskositas fluida meningkat. &egagalan dikelola dengan reseksi
tulang rusuk, trombolitik intrapleural, thoraco%scopic drainase dan decortications
1
.
(mpyemas yang telah mencapai tahap organisasi ditandai dengan adanya
penebalan pleura dengan berbagai derajat yang menyebabkan parenkim paru terjebak.
)iasanya, reseksi tulang rusuk telah diperlukan untuk mengelola empyemas lanjut.
*horacoplasty +imited dan rotasi flap otot juga dibutuhkan dalam beberapa kasus
untuk melenyapkan masalah ruang pleura
1
.
&arena banyak dari infeksi yang menyebabkan empiema merupakan infeksi
yang indolen , pasien baru datang setelah empiema telah mencapai tahap fibrino%
purulen atau tahap organisasi. Pasien%pasien ini ditujukan untuk menjalani berbagai
prosedur bedah dan pera"atan di rumah sakit jangka panjang sebelum empiema yang
berhasil diobati
1
.
(mpiema dapat didefenisikan sebagai pus atau nanah di rongga pleura dengan
karakteristik )j ,1,01-, lekosit , .00/mm0 atau protein , $,. gr/dl. Pendapat lain
mendefenisikan empiema sebagai cairan pleura dengan kultur bakteri positif atau
lekosit , 1.000/mm0 dengan protein , 0 gr/dl.1 2ense mendefenisikan empiema
sebagai cairan pleura dengan memenuhi salah satu kriteria diba"ah ini yaitu 3
1. 4idapat organisme/kuman pada kultur cairan pleura atau pada pe"arnaan 5ram.
$. 6airan berbentuk pus
0. 7nalisa cairan pleura didapat pH 8 #,10 dengan +4H , 1000 9:/+ atau dengan
glukosa 8 10 mg/dl.
$
ETIOLOGI
Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling sering
ditemukan dlaam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram negatif. Sering
ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya karena tingginya
insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase a"al pneumonia.
Streptokokus jarang menyebabkan empiema. Penyebab empiema polimikrobial juga
pernah dilaporkan, untuk menanganinya diperlukan antibiotik kombinasi. Pemberian
antibiotik spesifik untuk stafilokosus aureus yang dikombinasikan dengan antibiotik
lainnya dapat mela"an bakteri gram negatif. ;amun telah diketahui bah"a
aminoglikosida memiliki kekuatan penetrasi ke dalam ruang pleura yang jelek.
;amun pemberian aminoglikosida dapat diberikan dengan indikasi untuk mengatasi
pneumonia. Selain itu pemberian aminoglikosida dimaksudkan karena alasan biaya.
:ntuk penderita dengan sosial ekonomi yang rendah dan tidak mampu untuk membeli
sefalosporin. *uberkulosis juga menyebabkan empiema terutama pada masyarakat
9ndia. 2ycobacterium tuberculosis sulit diisolasi pada pasien empiema. ;amun pada
negara barat justru ditemukan mikrobakterium tuberkulosis yang tinggi. <enomena
yang jelas ini membutuhkan penelitian yang lebih lanjut. 6airan pleura yang purulen
=empiema> hampir selalu disebabkan oleh bakterial pneumonia. (fusi pleura yang
berhubungan dengan peumonia bakterial, abses paru, atau bronkoektasis disebut efusi
parapneumonia. Sebelum antibiotika tersedia, pneumokokus atau beta%hemolitik
streptokokus merupakan penyebab tersering terjadinya empiema. )eberapa masa
sesudahnya, Stafilokokus aureus menjadi penyebab terbanyak, namun pada tahun
tahun terakhir ini S. pneumoniae kembali menonjol. Presentase penderita dengan
pneumonia pneumokokal yang mengalami efusi paraneumonik tidaklah tinggi seperti
yang terlihat pada penderita dengan empiema yang disebabkan oleh S. aureus =sekitar
-0 anak yang mengalami pnemonia dengan penyebab S. aureus>? selain itu juga
dapat disebabkan oleh infeksi streptokokus grup 7 , jarang oleh <. tularensis, H.
influen@ae tipe b, dan bakteri usus gram negatif seperti Pseudomonas atau Salmonela.
Streptokokus dan difteroid =flora normal mulut> merupakan penyebab pneumonia
aspirasi, khususnya pada de"asa. Pasteurela multosida juga penyebab empiema pada
anak yang menderita pneumonia dan terekspos dengan binatang. ;okardia jarang
menyebabkan efusi pleura, khas pada penderita yang sistem imunnya tertekan.
Penyebab tidak la@im lainnya adalah Aersinia, klamidia trakomatis, dan +iseria.
Spesies bakteroides atau klostridium, aktinomises anaerob, dan streptokokus anaerob
kadang juga menyebabkan empiema =terutama pada usia de"asa>, sehingga cairan
dibutuhkan kultur secara anaerob. )lastomikosis, histoplasmosis, dan
koksidioidomikosis berhubungan dengan efusi pleua purulenta ringan sampai sedang.
fungi tersebut dan kriptokokus merupakan suatu agen yang menjadi risiko penyebab
infeksi pada penderita dengan imunodefisiensi. ;amun, penyakit paru yang masif
kadang juga menyerang penderita dengan status imunologi yang normal yang banyak
terpajan dengan fungi. (mpiema juga dapat disebabkan oleh parasit seperti
paragonimiasis =pada imigran timur jauh> dan amebiasis.
1

EPIDEMIOLOGI EMPIEMA
(mpiema merupakan salah satu penyakit yang sudah lama ditemukan dan
berat. Saat ini terdapat 6.00 penderita di :S7 dan :& yang menderita empiema dan
efusi parapneumonia tiap tahun, dengan mortalitas sebanyak $0 dan menghabiskan
dana rumah sakit sebesar .00 juta dolar. 4i 9ndia terdapat . B 10 kasus anak dengan
empiema toraks.
1
(mpiema telah dikenal sejak lebih kurang .00 tahun sebelum 2asehi, dan pada
@aman itu Hippocrates merekomendasikan penanganan empiema dengan open
drainage. Pada tahun 1-#6, He"itt memperkenalkan closed drainage untuk
penanganan empiema dengan menggunakan selang karet yang dimasukkan ke rongga
dada dengan menggunakan kanul. Selang karet tersebut dihubungkan dengan water
seal. Pada masa inilah pertama sekali diperkenalkan water seal.
Pada tahun 1-90, diperkenalkan tindakan torakoplasti dan dekortikasi. &emudian
pada tahun 19.0 diperkenalkan penggunaan Streptokinase dan Streptodornase. 4an
pada dekade terakhir ini penggunaan !7*S telah luas digunakan pada penanganan
empiema.1 Su@uki pernah meneliti efikasi dari !7*S untuk penanganan empiema
yang kronis dan hasilnya menunjukkan bah"a !7*S sebagai tindakan in'asif yang
minimal sangat baik untuk mengatasi pasien dengan empiema kronis terutama pada
pasien usia tua dan dengan debilitas.10
Pre'alensi efusi parapneumonik dan empiema berkisar 10 dari pasien pneumonia
bakterial yang dira"at inap di rumah sakit di 7merika.1 7da juga yang mendapatkan
angka .# dari pneumonia yang dira"at inap11. Sementara )rook mendapati dari
19# pasien empiema yang diteliti, 10 diantaranya disebabkan pneumonia. Selain
pneumonia, faktor penyebab lain yaitu aspirasi pneumonia =$1 >, abses paru =6,.>,
pasca torakotomi =6,.>, esofagus =0,. >, abses sub diafragma =1 >, metastasis
jauh =1,. >, metastasis dekat =- >.. Cenis kuman penyebab pneumonia juga
mempengaruhi terjadinya empiema. Pneumonia akibat bakteri aerob 5ram positif
jenis Bacillus anthracis bisa mengakibatkan empiema pada 90 B 100 kasus,
sedangkan jenis Streptococcus pyogenes bisa mengakibatkan empiema pada .. B 9.
kasus.
$
PATOGENESIS
*erjadinya empiema merupakan sekunder dari suatu proses infeksi di tempat lain
yang meluas ke pleura atau karena masuknya kuman ke rongga pleura. Penyebab
yang paling banyak berasal dari infeksi paru. Penyebab lain diantaranya akibat
perluasan langsung dari infeksi mulut, retrofaring, para'ertebra, abses kulit, atau
akibat masuknya kuman ke rongga pleura oleh karena trauma atau pembedahan.
*indakan torasintesis atau torakotomi pada pneumotoraks yang tidak steril, perforasi
esofagus, pneumotoraks spontan, infeksi subdiafragma juga dapat menimbulkan
empiema. Snider dan Saleh pernah meneliti penyebab empiema dari 10. kasus dengan
hasil terbanyak adalah infeksi paru dan pasca operasi .
$
2ekanisme penyebaran infeksi sehingga mencapai rongga pleura dapat dibagi kepada
1 yaitu 3
1. 9nfeksi paru. 9nfeksi paru seperti pneumonia dapat menyebar secara langsung
ke pleura, penyebaran melalui sistem limfatik atau penyebaran secara hematogen.
Penyebaran juga bisa terjadi akibat adanya nekrosis jaringan akibat pneumonia atau
adanya abses yang ruptur ke rongga pleura.
$. 2ediastinum. &uman kuman dapat masuk ke rongga pleura melalui tracheal
fistula, esophageal fistula, adanya abses di kelenjar mediastinum atau adanya
osteomyelitis 'ertebra.
0. Subdiafragma. 7danya proses di peritoneal atau di 'isceral dapat juga menyebar ke
rongga pleura.
1. 9nokulasi langsung. 9nokulasi langsung dapat terjadi akibat trauma, iatrogenik,
pasca operasi. Pasca operasi dapat terjadi infeksi dari hemotoraks atau adanya leak
dari bronkus.
Proses infeksi di paru seperti pneumonia , abses paru, bronkiektasis, sering
mengakibatkan efusi parapneumonik yang merupakan a"al terjadinya empiema. 7da
tiga fase perjalanan efusi parapneumonik. <ase pertama yaitu fase eksudatif yang
ditandai dengan penumpukan cairan pleura yang steril dengan cepat di rongga pleura.
Penumpukan cairan tersebut akibat peninggian permeabilitas kapiler di pleura
'isceralis yang disebabkan pneumonitis. 6airan ini mempunyai karakteristik rendah
lekosit, rendah +4H, normal glukosa, dan normal pH. )ila diberikan antibiotik yang
tepat pada fase ini, maka efusi pleura tidak akan berlanjut.
$
)ila pemberian antibiotik tidak tepat, bakteri yang berasal dari proses pneumonitis
tersebut akan mengin'asi cairan pleura yang akan menga"ali terjadinya fase kedua
yaitu fase fibropurulent. Pada fase ini cairan pleura mempunyai karakteristik P2;
lekosit tinggi, dijumpai bakteri dan debris selular, pH dan glukosa rendah dan +4H
tinggi. Pada fase ini, penanganan tidak cukup hanya dengan antibiotik tetapi
memerlukan tindakan lain seperti pemasangan selang dada.
$
)ila penanganan juga kurang baik, penyakit akan berlanjut memasuki fase akhir yaitu
fase organization. Pada fase ini fibroblas akan berkembang ke eksudat dari
permukaan pleura 'isceralis dan parietalis dan membentuk membran yang tidak
elastis yang dinamakan pleural peel. Pleural peel akan menyelubungi paru dan
menghalangi paru untuk mengembang. Pada fase ini eksudat sangat kental dan bila
penanganan tetap tidak baik, penyakit dapat berlanjut menjadi empiema nesesitas
akibat cairan pleura mengalir sendiri menuju ke dinding toraks atau sebaliknya terjadi
bronchopleural fistula akibat cairan pleura mengalir menuju paru. Secara lebih rinci,
+ight membagi cairan efusi parapneumonik dan empiema ini menjadi # kelas
=tingkatan> berdasarkan radiologis, analisa cairan, pe"arnaan 5ram maupun kultur
cairan.
$
7da tiga stadium empiema toraks pada anak yaitu 3
Stadium 1 disebut juga stadium eksudatif atau stadium akut, yang terjadi pada hari%
hari pertama saat efusi. 9nflamasi pleura menyebabkan peningkatan permeabilitas dan
terjadi penimbunan cairan pleura namun masih sedikit. 6airan yang dihasilkan
mengandung elemen seluler yang kebanyakan terdiri atas netrofil. Stadium ini terjadi
selama $1%#$ jam dan kemudian berkembang menjadi stadium fibropurulen. 6airan
pleura mengalir bebas dan dikarakterisasi dengan jumlah darah putih yang rendah dan
en@im laktat dehidrogenase =+4H> yang rendah serta glukosa dan pH yang normal,
drainase yang dilakukan sedini mungkin dapat mempercepat perbaikan.
1
Stadium 2 disebut juga dengan stadium fibropurulen atau stadium transisional yang
dikarakterisasi dengan inflamasi pleura yang meluas dan bertambahnya kekentalan
dan kekeruhan cairan. 6airan dapat berisi banyak leukosit polimorfonuklear, bakteri,
dan debris selular. 7kumulasi protein dan fibrin disertai pembentukan membran
fibrin, yang membentuk bagian atau lokulasi dalam ruang pleura. Saat stadium ini
berlanjut, pH cairan pleura dan glukosa menjadi rendah sedangkan +4H meningkat.
Stadium ini berakhir setelah #%10 hari dan sering membutuhkan penanganan yang
lanjut seperti torakostomi dan pemasangan tube.
1
Stadium 3 disebut juga stadium organisasi =kronik>. *erjadi pembentukan
kulit fibrinosa pada membran pleura, membentuk jaringan yang mencegah ekspansi
pleura dan membentuk lokulasi intrapleura yang menghalangi jalannya tuba
torakostomi untuk drainase. &ulit pleura yang kental terbentuk dari resorpsi cairan
dan merupakan hasil dari proliferasi fibroblas. Parenkim paru menjadi terperangkap
dan terjadi pembentukan fibrotoraks. Stadium ini biasanya terjadi selama $ B 1
minggu setelah gejala a"al.
1

(mpiema adalah adanya pus dalam rongga pleura. Penderita dengan efusi
parapneumonia yang tanpa disertai komplikasi ditangani dengan antibiotika, cairan
pleura dan fagosit akan resorbsi melalui sistem limfa di subpleura, sedangkan
membran mesotelial akan mengalami perbaikan. Cika tidak ditangani dengan
antibiotika, respons inflamasi dini tidak cukup untuk mencegah penyebaran bakteri,
dan efusi parapneumonia dapat terus berkembang menjadi empiema dan berakhir ke
stadium kronik. Selama empiema terus berlanjut, akan terjadi perkembangan fibrosis
pada ruang pleura. 7danya fibrosis dalam ruang pleura menggambarkan suatu
keadaan yang paling menyebabkan kelemahan pada penderita empiema toraks. )ila
fibrosis pleura terus berlanjut akhirnya akan terjadi fibrotoraks. 2ekanisme yang pasti
terjadinya fibrosis belum sepenuhnya dimengerti.
2embran pleura menghasilkan cairan pleura yang kemudian diserap oleh saluran
limfa yang terletak pada kedua lapisan pleura. Peningkatan produksi cairan atau
penurunan resorpsi cairan akan menyebabkan akumulasi cairan yang patologis pada
ruang pleura. 6airan pleura dapat berupa transudat, transudat serofibrin, hemoragik,
atau kilosa. 4engan pemeriksaan radiografi mungkin bisa membedakan jenis%jenis
cairan pleura. Pleurosentesis dapat dilakukan diba"ah petunjuk teknik pencitraan.
*ransudat pleura biasanya ber"arna jernih, kekuningan dan biasanya bilateral.
Penyebab tersering adalah gagal jantung. Penyebab lainnya dapat karena gagal ginjal,
hipoproteinemia atau o'ertransfusi. (ksudat dapat ber"arna kuning kecoklatan atau
purulen, dapat disebabkan oleh tuberkulosis, infeksi paru atau pleura lainnya atau
karena abses subfrenikus. Penyebab lainnya adalah kanker paru dan penyakit jaringan
ikat sistemik seperti lupus eritematous sistemik atau rheumatoid arthritis. Pada posisi
tegak lurus, sedikit cairan akan berkumpul di sudut kostofrenikus, pertama kali ke
arah posterior kemudian ke lateral. Sepanjang diafragma dan dada terisi dengan
gambaran opak. 4imana selama 'olume cairan terus bertambah maka secara bertahap
akan semakin luas dan paru mengalami perselubungan. jika tidak ditemukan kepastian
antara cairan atau sisa infeksi pleura yang mengalami pengentalan maka dapat
diperjelas dengan pengambilan film tambahan, yakni penderita dalam posisi dekubitus
lateral, bila cairan maka akan mengalir ke ba"ah mengikuti gra'itasi. 6airan pleura
dapat terkumpul dalam kantong tertutup = lokuli > yang dibentuk oleh proses infeksi
aktif dan menghasilkan pus dalam jumlah yang besar, cairan pleura tidak hanya
mengalir secara pasif sepanjang dada pada batas cembung medial tapi juga menuju
batas cekung medial. Hal ini mengarah kecurigaan pada empiema dimana dapat
terjadi hubungan antara pneumoni dengan abses paru. (mpiema dapat menembus
pleura 'iseral dan terhubung dengan jaringan paru yang mengandung udara dan
cabang bronkial. Hubungan seperti ini dapat juga terjadi ketika suatu infeksi pada
paru menembus pleura.
1
DIAGNOSIS EMPIEMA
4iagnosis empiema ditegakkan dari gejala klinis, fisis diagnosis, foto toraks, darah
rutin dan pungsi percobaan. 5ejala klinis pasien empiema yang disebabkan kuman
aerob biasanya bersifat akut dengan keluhan demam, sesak nafas, nyeri dada,
produksi sputum dan lekositosis, sementara yang disebabkan kuman anaerob biasanya
menunjukkan gejala yang subakut. Pada satu penelitian dengan empiema anaerob
didapatkan rata % rata pasien sudah mengalami gejala lebih kurang 1. hari sebelum
masuk rumah sakit. 5ejala lain dijumpai juga seperti penurunan berat badan.1,$#
Pada fisis diagnosis dijumpai hemitoraks bulging, sela iga melebar pada sisi efusi bila
tekanan pleura meningkat. )ila pada sisi efusi tekanan pleura menurun yang
diakibatkan obstruksi bronkus atau trapped lung, hemitoraks akan, sela iga
menyempit. Pada palpasi dijumpai stem fremitus yang melemah pada sisi efusi. Pada
perkusi dijumpai suara beda pada sisi efusi. Pada auskultasi dijumpai suara pernafasan
melemah atau menghilang pada sisi efusi.
4ari foto toraks lateral dapat dilihat bayangan cairan di rongga pleura. )ila bayangan
tersebut dikaburkan dengan bayangan infiltrat, sebaiknya dilakukan foto lateral
dekubitus untuk membedakannya. )ila ada cairan di rongga pleura, maka cairan akan
bergerak menuju tempat yang terendah, dan jumlah cairan tersebut dapat diperkirakan
dengan mengukur jarak dinding dada bagian dalam dengan bagian ba"ah paru. )ila
jarak tersebut 8 1 cm, efusi tersebut tidak signifikan dan tindakan torasintesis tidak
dianjurkan. )ila jarak tersebut , 1 cm perlu dilakukan torasintesis untuk e'akuasi
cairan, pemeriksaan cairan dan untuk membedakan efusi tersebut apakah complicated
effusions atau uncomplicated effusions atau telah masuk kelas yang mana dari
klasifikasi +ight. 6airan pleura itu secara makroskopis dilihat "arna, kekentalan dan
bau. Selanjutnya cairan pleura dikirim ke laboratorium untuk dilakukan analisa cairan
pleura yang meliputi berat jenis, pH, protein, lekosit, Diff Tell, +4H dan glukosa. Cuga
dilakukan pe"arnaan 5ram, kultur untuk kuman aerob dan anaerob, sitologi, dan
pe"arnaan serta kultur untuk jamur dan )asil *ahan 7sam =)*7> bila terdapat
indikasi secara klinis.1
Darna cairan pleura pada efusi parapneumonik ber'ariasi sesuai dengan kelasnya,
mulai dari jernih, kuning sampai kuning kental. )ila cairan pleura berbau busuk
seperti bau kotoran, kemungkinan kuman penyebabnya yaitu bakteri anaerob. )ila
pada cairan dijumpai sisa makanan, mungkin penyebabnya adalah esophageal pleural
fistula.
$
METODE DIAGNOSIS EMPIEMA
E <oto dada posisi frontal, lateral, dan dekubitus
E &ultur darah
E 6omputed tomography/:S5
E 7pusan nasofaringeal/ sampel sputum
E Hitung arah lengkap dengan diferensiasi =tidak spesifik namun bisa mencari
penyebab infeksi atau diskrasia darah>
E *orakosenstesis jika etiologi efusi tidak diketahui atau tidak dapat ditentukan dari
proses infeksi yang telah dicurigai sebelumnya
E Pemeriksaan cairan pleura 3 Hitung sel darah dan diferensiasi, Protein, laktat
dehidrogenase =+4H>, glucosa, dan pH, &ultur bakteri aerob dan anaerob,
mikobakteri, fungi, mikoplasma, dan bila ada indikasi disertai dengan pemeriksaan
'iral patogen.
*orakosentesis dapat membantu mengetahui penyebab efusi dan
menyingkirkan infeksi. &ekuatan diagnostik yang di ambil dari hasil kultur yang
diambil dari torakosentesis adalah lemah, namun tinggi pada anak dengan infeksi
yang jelas dan mendapatkan antibiotika lebih dalam "aktu $1 jam. *anpa adanya
infeksi, normalnya cairan pleura memiliki berat jenis yang rendah =81.01.> dan
protein =8$.. g/d+>, kadar laktat dehidrogenase yang rendah =0 g/d+> dan laktat
dehidrogenase yang tinggi =,$.0 9:/+>, pH yang rendah =8#.$>, glukosa yang rendah
=810 mg/d+>, dan hitung selular yang tinggi dengan banyaknya leukosit
polimorfonuklear. 4iagnosis empiema ditegakkan bila ditemukan cairan pleura yang
purulen, terdeteksi bakteri gram atau adanya hitung sel darah putih lebih dari . F 109
sel/l..
6,#,-
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan empiema dibagi kepada $ hal penting yaitu pemilihan antibiotik yang
tepat dan penatalaksanaan terhadap cairan empiema tersebut.
7ntibiotik yang pertama kali ditemukan yaitu Quinine untuk malaria dan metine
untuk amebiasis yang ditemukan pada abad ke 1#. &emudian pada tahun 19$9
ditemukan Penicillin, tahun 190. ditemukan Sulfonamides, kemudian diikuti
penemuan streptomycin, tetracycline, chloramphenicol, dan banyak lagi antibiotik
yang baru. 2ekanisme kerja antibiotik dibagi kepada 1 jenis, yaitu 3
1. 2enginhibisi pembentukan dinding sel. Aang termasuk jenis ini yaitu
Bacitracin, !ephalosporins, !ycloserine, Penicillins, "istocetin,
#ancomycin. $. 2enginhibisi fungsi membran sel. Aang termasuk jenis ini yaitu 3
$mphotericin B, !olistin, %ystatin, Polymy&ins. 0. 2enginhibisi sintesis protein. Aang
termasuk jenis ini yaitu 3
!hloramphenicol, rythromycins, 'incomycins, Tetracyclines, golongan
$minoglycosides seperti $mikacin, (entamicin, )anamycin, %eomycin, Streptomycin,
Tobramycin.
1. 2enginhibisi sintesis dari asam nukleat. Aang termasuk jenis ini yaitu 3
%alidi&ic $cid, %o*obiocin, Pyrimethamine, Sulfonamides, Trimethoprim, "ifampin.
Gesistensi terhadap antimikroba/antibiotik dapat terjadi melalui . mekanisme yaitu 3
1. 2ikroorganisme memproduksi en@im yang dapat menghancurkan @at aktif dari
obat tersebut. 6ontohnya adalah Staphylococcus yang resisten terhadap Penicillin
karena memproduksi betalaktamase. &emudian bakteri 5ram negatif yang resisten
terhadap aminoglikosida karena memproduksi acetylating enzym, bakteri 5ram
negatif yang resisten terhadap chloramphenicol acetyltransferase.
$.
2ikroorganisme merubah permeabilitasnya terhadap obat. 6ontohnya adalah bakteri
yang resisten terhadap aminoglikosida karena terganggunya transport aktif mele"ati
membran sel.
0. 2ikroorganisme merubah struktur target dari antibiotik. 6ontohnya adalah bakteri
yang resisten terhadap aminoglikosida karena bakteri merubah 00s sub unit dari
ribosom bakteri yang menjadi tempat melekat antibiotik.
1, 2ikroorganisme merubah jalur metabolisme sehingga mele"ati reaksi yang
diinhibisi oleh antibiotik. 6ontohnya adalah bakteri yang resisten terhadap
Sulfonamide tidak memerlukan ekstra selular P7)7, tetapi dapat menggunakan asam
folat
.. 2ikroorganisme merubah pembentukan en@im tetapi masih bisa berfungsi dalam
metabolisme.
Gesistensi mikroorganisme ini terhadap antibiotik bisa didapat secara genetik atau non
genetik.
$
Pemilihan antibiotik yang tepat baru bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan tes
kepekaan didapatkan. Sebelum hasil itu didapat, pedoman untuk memberikan
antibiotik yang tepat bisa berdasarkan penyebab dari empiema tersebut. )ila empiema
disebabkan oleh pneumonia komuniti yang kuman penyebabnya biasanya bakteri
5ram positif, dianjurkan pemberian antibiotik jenis fluoro+uinolone saja seperti
le*oflo&acin, sparflo&acin, atau grepaflo&acin. )ila keadaan lebih berat dapat
dikombinasi dengan cefota&ime atau ceftria&one atau dengan betalaktam dan
betalaktamase inhibitor seperti ampicillin,sulbactam, ticarcillin,cla*ulanate,
piperacillin,tazobactam. Pilihan lain dapat diberikan betalaktam dan betalaktamase
inhibitor saja atau bila keadaan lebih berat dapat dikombinasi dengan macrolide
seperti erythromycin, azithromycin, atau clarithromycin selain dengan
fluoro+uinolone. )ila diduga kuman penyebabnya adalah bakteri anaerob, dianjurkan
pemberian fluoro+uinolone kombinasi dengan clindamycin atau metronidazole atau
betalaktam dan betalaktamase inhibitor.
$
)ila empiema disebabkan pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit, kuman
penyebabnya biasanya bakteri enterik 5ram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa
atau oleh bakteri 5ram positif seperti Staphylococcus aureus.1 )ila diduga
penyebabnya adalah [Link], dianjurkan pemberian nafcillin atau *ancomycin. )ila
diduga penyebabnya adalah bakteri 5ram negatif, dianjurkan pemberian
cephalosporine generasi ke 0 saja atau betalaktam % betalaktamase inhibitor
dikombinasi dengan aminoglikosida.
$
)*S mempunyai guidelines untuk pemberian antibiotik pada infeksi pleura dengan
hasil kultur yang negati'e.
$
Penetrasi antibiotik ke rongga pleura berbeda beda dari tiap antibiotik. Pada penelitian
*eiFeira terhadap kelinci yang diberikan injeksi bakteri Pasteurella multocida ke
rongga pleura, akhirnya terjadi empiema yang dipastikan dengan torasintesis.
&emudian diberikan antibiotik yang berbeda % beda pada tiap kelinci secara intra'ena.
Setelah itu diukur dan dibandingkan kadar antibiotik pada serum dengan cairan
pleura. Hasilnya Penicillin berpenetrasi sangat mudah ke rongga pleura, diikuti oleh
metronidazole, ceftria&one, clindamycin, *ancomycin dan gentamicin.
$
Pemberian antibiotik ke rongga pleura pertama sekali hanya dilakukan terhadap
pasien empiema yang disebabkan oleh infeksi paska operasi pneumonektomi.*etapi
sekarang ini pemberian antibiotik ke rongga pleura telah dilakukan pada empiema
yang disebabkan oleh pneumonia juga.
$
Penatalaksanaan Caian Em!iema
Penatalaksanaan terhadap cairan efusi parapneumonik atau yang sudah berkembang
menjadi empiema bergantung kepada kelas dari cairan efusi tersebut. Pada cairan
efusi kelas 1 atau nonsignificant pleural effusion yang didapat hanya dari foto toraks
posisi dekubitus, tidak diindikasikan untuk dilakukan torasintesis. *etapi pada kelas 0
atau borderline complicated pleural effusion, diindikasikan untuk dilakukan
torasintesis secara serial. Pada kelas 1 atau simple complicated pleural effusion
diindikasikan untuk dilakukan Tube thoracostomy sedangkan pada kelas #, selain
thoracostomy kadang % kadang diperlukan fibrinolitik atau torakoskopi dan bahkan
dekortikasi.
$
PENUTUP
(mpiema dapat didefenisikan sebagai pus atau nanah di rongga pleura dengan
karakteristik )j ,1,01-, lekosit , .00/mm0 atau protein , $,. gr/dl.
Stafilokokus aureus merupakan bakteri penyebab empiema yang paling sering
ditemukan dlaam isolasi mikrobiologi, selebihnya adalah bakteri gram negatif. Sering
ditemukannya bakteri gram negatif pada biakan terjadi diantaranya karena tingginya
insidensi resisten karena pemberian antibiotik pada fase a"al pneumonia.
Streptokokus jarang menyebabkan empiema. Penyebab empiema polimikrobial juga
pernah dilaporkan, untuk menanganinya diperlukan antibiotik kombinasi. Pemberian
antibiotik spesifik untuk stafilokosus aureus yang dikombinasikan dengan antibiotik
lainnya dapat mela"an bakteri gram negati'e.
Pemilihan antibiotik yang tepat baru bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan
tes kepekaan didapatkan. Sebelum hasil itu didapat, pedoman untuk memberikan
antibiotik yang tepat bisa berdasarkan penyebab dari empiema tersebut. )ila empiema
disebabkan oleh pneumonia komuniti yang kuman penyebabnya biasanya bakteri
5ram positif, dianjurkan pemberian antibiotik jenis fluoro+uinolone saja seperti
le*oflo&acin, sparflo&acin, atau grepaflo&acin.
DA"TA# PUSTAKA
1$ 7sif ;, 7amir ), Shahkar 7S. Presentation and management of empyema thoracis at
lady reading hospital pesha"ar. 4epartment of 6ardio%thoracic Surgery, +ady
Geading Hospital Pesha"ar Pakistan, $00-
2$ *arigan, Setia Putra. $00#. Pola &uman dan :ji &epekaan dari (mpiema.
7'ailable at 3
http3//[Link]/bitstream/1$01.6#-9/6100/1/0-(0011$.pdf =7ccessed
on 1 Culy $011>
3$ Peter H2 et all. (mpyema 3(pidemiology and Pathophysiology. 7ssociate
Professor of Pediatrics, Di*ision of Pulmonary and Sleep -edicine, Duke
.ni*ersity School of -edicine. 2ar 1- $009
%$ Peter H2. (mpyema 6linical Presentation. 7ssociate Professor of Pediatrics,
Di*ision of Pulmonary and Sleep -edicine, Duke .ni*ersity School of -edicine.
2ar 1- $009
&$ Peter H2. (mpyema 2edication. 7ssociate Professor of Pediatrics, Di*ision of
Pulmonary and Sleep -edicine, Duke .ni*ersity School of -edicine. 2ar 1-
$009
'$ Peter H2 et all. (mpyema 3 *reatment and 2anagement. 7ssociate Professor of
Pediatrics, Di*ision of Pulmonary and Sleep -edicine, Duke .ni*ersity School of
-edicine. 2ar 1- $009
($ 7mit ) et all. 7 study of empyema thoracis and role of intrapleural streptokinase
in its management. Department of -edicine, $ll /ndia /nstitute of -edical
Science, %ew0Delhi0112234, /ndia. B-! /nfectious Diseases $001? 1)19
*$ &haled 27. 2anagement of tuberculous empyema. Di*ision of Thoracic
Surgery, )ing )halid .ni*ersity 5ospital. (ur C 6ardiothorac Surg $000?1#3$.1%
$.1