BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Konsep Koping

Koping adalah mekanisme untuk mengatasi perubahan yang dihadapi

atau beban yang diterima tubuh dan beban tersebut menimbulkan respon tubuh

yang sifatnya nonspesifik yaitu stres. Apabila mekanisme koping ini berhasil,

seseorang akan dapat beradaptasi terhadap perubahan atau beban tersebut

(Ahyar, 2010). Individu dapat mengatasi stres dengan menggerakkan sumber

koping di lingkungan. Ada lima sumber koping yaitu: aset ekonomi,

kemampuan dan keterampilan individu, teknik-teknik pertahanan, dukungan

sosial dan dorongan motivasi (Hidayat, 2008).

Koping adalah cara yang dilakukan individu dalam menyelesaikan

masalah, menyesuaikan diri dengan perubahan, respons terhadap situasi yang

mengancam. Upaya individu dapat berupa perubahan cara berfikir (kognitif)

perubahan perilaku atau perubahan lingkungan yang bertujuan untuk

menyelesaikan stres yang dihadapi. Koping yang efektif akan menghasilkan

adaptasi.

Koping dapat diidentifikasi melalui respons, manifestasi (tanda dan

gejala) dan pertanyaan klien dalam wawancara. (Keliat. B, A 2013) Koping juga

dapat diartikan sebagai respon terhadap stres, yaitu apa yang dirasakan,

dipikirkan dan dilakukan oleh individu untuk mengontrol, mentolerir dan

mengurangi efek negatif dari situasi yang dihadapi (Fleming dkk, 2009)

7
 8

Berdasarkan definisi maka yang dimaksud koping adalah cara yang digunakan

individu dalam menyelesaikan masalah, mengatasi perubahan yang terjadi dan

situasi yang mengancam baik secara kognitif maupun perilaku.

2.1.1. Jenis- Jenis Koping

Menurut (Sarafino dalam Smet, 2011), menyatakan bahwa dalam

menghadapi stressor ada dua jenis koping yang digunakan, yaitu :

1. Emotional focus Coping, digunakan untuk mengatur respon emosional

terhadap stres. Pengaturan ini melalaui perilaku individu, seperti

penggunaan alcohol, bagaimana meniadakan fakta - fakta yang tidak

menyenangkan, melalui strategi kognitif. Bila individu tidak mampu

mengubah kondisi yang “stresfull” individu akan cenderung untuk

mengatur emosinya.

2. Problem focus Coping, digunakan untuk mengurangi stressor, individu

akan menagtasi dengan mempelajari cara-cara atau keterampilan-

keterampilan yang baru. Individu akan cenderung menggunakan strategi

ini, bila yakin akan dapat menubah situasi.

2.1.2. Metode koping

Menurut (Rasmun, 2013), ada dua metode koping yang digunakan

oleh individu dalam mengatasi masalah psikologis yaitu: metode koping

jangka panjang dan metode koping jangka pendek. Metode koping jangka

panjang bersifat konstruktif dan merupakan cara yang efektif dan realitas

dalam menangani masalah psikologis untuk kurun waktu yang lama, hal ini
 9

seperti; berbicara dengan orang lain, teman, keluarga atau profesi tentang

masalah yang sedang dihadapi, mencoba mencari informasi yang lebih

banyak tentang masalah yang sedang dihadapi, menghubungkan situasi atau

masalah yang sedang dihadapi dalam kekuatan supra natural, melakukan

latihan fisik untuk mengurangi ketegangan/masalah, membuat berbagai

alternatif tindakan untuk mengurangi situasi, mengambil pelajaran dari

peristiwa atau pengalaman masalalu.

Sedangkan metode koping jangka pendek digunakan untuk mengurangi

stres/ketegangan psikologis dan cukup efektif untuk waktu sementara, tetapi

tidak efektif jika digunakan dalam jangka panjang contohnya adalah;

mengunakan alkohol, melamun fantasi, mencoba melihat aspek humor dari

situasi yang tidak menyenangkan, tidak ragu, dan merasa yakin bahwa semua

akan kembali stabil, banyak tidur, banyak merokok, menangis, beralih pada

aktifitas lain agar dapat melupakan masalah.

Pada tingkat keluarga koping yang dilakukan dalam menghadapi

masalah seperti yang dikemukakan oleh ([Link] 2009, dalam Rasmun,

2013) adalah; mencari dukungan sosial seperti minta bantuan keluarga,

tetangga, teman, atau keluarga jauh, reframing yaitu mengkaji ulang

kejadian masa lalu agar lebih dapat menanganinya dan menerima,

menggunakan pengalaman masa lalu untuk mengurangi stres/kecemasa,

mencari dukungan spiritual, berdoa, menemui pemuka agama atau aktif pada

pertemuan ibadah, menggerakkan keluarga untuk mencari dan menerima

bantuan, penilaian secara pasif terhadap peristiwa.

 10

2.1.3. Mekanisme Koping dan Strategi Koping

Menurut (Keliat 2006, dalam Suliswati, 2014), mekanisme koping

adalah cara yang dilakukan individu dalam menyelesaikan masalah,

menyesuaikan diri dengan perubahan, serta respon terhadap situasi yang

mengancam. Mekanisme koping terbentuk melalui proses belajar dan

mengingat, yang dimulai sejak awal timbulnya stressor dan saat mulai disadari

dampak stressor tersebut. Kemampuan belajar ini tergantung pada kondisi

eksternal dan internal, sehingga yang berperan bukan hanya bagaimana

lingkungan membentuk stressor tetapi juga kondisi temperamen individu,

persepsi, serta kognisi terhadap stressor tersebut.

Mekanisme koping bersumber dari ego, sering di sebut sebagai

mekanisme pertahanan mental, yaitu yang terdiri dari; denial (menyangkal)

menghindarkan realitas ketidaksetujuan dengan mengabaikan atau menolah

untuk mengenalinya, projeksi yaitu mekanisme perilaku dengan menempatkan

sifat-sifat batin sendiri pada objek di luar diri atau melemparkan kekurangan

diri sendiri pada orang lain, regresi yaitu menghindarkan stres terhadap

karakteristik perilaku dari tahap perkembangan yang lebih awal, displacement

(mengisar) yaitu mengalihkan emosi yang seharusnya diarahkan pada orang

atau benda tertentu ke benda atau orang yang netral atau tidak membahayakan,

mencari dukungan sosial seperti keluarga mencari dukunga atau bantuan dari

kelurga, tetangga, teman atau keluarga jauh, reframing yaitu mengkaji ulang

kejadian stres agar lebih dapat menanganinya dan menerimanya, mencari

dukungan spiritual seperti mencari dan berusaha secara spiritual, berdoa,

 11

menemui pemuka agama atau aktif pada pertemuan ibadah, dan yang terakhir

adalah menggerakkan keluarga untuk dapat menerima bantuan, keluarga

berusaha mencari sumber- sumber komunitas dan menerima bantuan orang

lain.

Sedangkan mekanisme koping yang berorientasi pada tugas, digunakan

untuk menyelesaikan masalah, menyelesaikan konflik dan memenuhi

kebutuhan dasar. Terdapat 3 macam reaksi yang berorientasipada tugas yaitu;

prilaku menyerang (Fight), prilaku menarik diri, dan kompromi. Pada prilaku

menyerang, individu menggunakan energinya untuk melakukan perlawanan

dalam rangka mempertahankan integritas pribadinya. Perilaku yang di

tampilkan dapat merupakan tindakan konstruktif maupun destruktif yaitu

tindakan agresif (menyerang) terhadap obyek, dapat berupa benda, barang,

orang lain atau bahkan terhadap diri sendiri. Sedangkan tindakan konstruktif

adalah upaya individu dalam menyelesaikan masalah secara asertif, yaitu

dengan kata-kata terhadap rasa ketidak senangannya. Seperti kompromi juga

merupakan tindakan konstruktif yang dilakukan oleh individu untuk

menyelesaikan masalah. Lazimnya kompromi dilakukan dengan cara

bermusyawarah atau negosiasi untuk menyelesaikan masalah yang sedang

dihadapi (Rasmun, 2013).

2.1.4. Penggolongan Mekanisme Koping

Mekanisme koping berdasarkan penggolongannya dibagi menjadi 2

(dua) (Stuart dan Sundeen, 2010) yaitu :

 12

1. Mekanisme koping adaptif

Mekanisme koping yang mendukung fungsi integrasi, pertumbuhan,

belajar dan mencapai tujuan. Kategorinya adalah berbicara dengan orang

lain, memecahkan masalah secara efektif, teknik relaksasi, latihan seimbang

dan aktivitas konstruktif.

2. Mekanisme koping mal adaptif

Mekanisme koping yang menghambat fungsi integrasi, memecah

pertumbuhan, menurunkan otonomi dan cenderung menguasai lingkungan.

Kategorinya adalah makan berlebihan /tidak makan, bekerja berlebihan,

menghindar.

Koping dapat dikaji melalui berbagai aspek, salah satunya adalah

aspek psikososial (Herawati, 2012), yaitu :

a). Reaksi Orientasi Tugas

Berorientasi terhadap tindakan untuk memenuhi tuntutan dari situasi

stress secara realistis, dapat berupa konstruktif atau destruktif. Misal:

Perilaku menyerang (agresif) biasanya untuk menghilangkan atau

mengatasi rintangan untuk memuaskan kebutuhan.

Perilaku menarik diri digunakan untuk menghilangkan sumber-sumber

ancaman baik secara fisik atau psikologis. Perilaku kompromi

digunakan untuk merubah cara melakukan, merubah tujuan atau

memuaskan aspek kebutuhan pribadi seseorang. Mekanisme pertahanan

diri, yang sering disebut sebagai mekanisme pertahanan mental.

Adapun mekanisme pertahanan diri adalah sebagai berikut :

 13

b). Kompensasi

Kompensasi merupakan proses dimana seseorang memperbaiki

penurunan citra diri dengan secara tegas menonjolkan

keistimewaan/kelebihan yang dimilikinya.

c). Penyangkalan (denial)

Ketidaksetujuan terhadap realitas dengan mengingkari realitas tersebut.

Mekanisme pertahanan ini adalah paling sederhana dan primitif.

d). Pemindahan (displacement)

Pemindahan pengalihan emosi yang semula ditujukan pada

seseorang/benda lain yang biasanya netral atau lebih sedikit

mengancam dirinya.

e). Disosiasi

Pemisahan suatu kelompok proses mental atau perilaku dari kesadaran

atau identitasnya. Identifikasi proses dimana seseorang untuk menjadi

seseorang yang ia kagumi berupaya dengan mengambil atau menirukan

pikiran-pikiran, perilaku dan selera orang tersebut

f). Intelektualisasi

Intelektualisasi merupakan pengguna logika dan alasan yang berlebihan

untuk menghindari pengalaman yang mengganggu perasaannya.

g). Rasionalisasi

Mengemukakan penjelasan yang tampak logis dan dapat diterima

masyarakat untuk menghalalkan impuls, perasaan perilaku, dan motif

yang tidak dapat diterima.

 14

h). Sublimasi

Penerimaan suatu sasaran pengganti yang mulia artinya dimata

masyarakat untuk suatu dorongan yang mengalami halangan dalam

penyalurannya secara normal.

i). Supresi

Suatu proses yang digolongkan sebagai mekanisme pertahanan tetapi

sebetulnya merupakan analog represi yang disadari; pengesampingan

yang disengaja tentang suatu bahan dari kesadaran seseorang; kadang-

kadang dapat mengarah pada represi yang berikutnya.

2.2. Kecemasan

Kecemasan atau dalam Bahasa Inggrisnya “anxiety” berasal dari Bahasa

Latin “angustus” yang berarti kaku, dan “ango, anci” yang berarti mencekik.

Kecemasan merupakan perasaan individu dan pengalaman subjektif yang

tidak dapat diamati secara langsung dan perasaan tanpa objek yang spesifik

dipacu oleh ketidaktahuan dan didahului oleh pengalaman baru (Stuart and

Sundeen, 2010).

Peneliti berpendapat bahwa cemas adalah segala sesuatu yang membuat

individu mengalami perasaan-perasaan seperti rasa takut, gelisah, sulit

menyelesaikan masalah, sikap pesimis (menduga sesuatu yang tidak nyata),

ancaman dari luar.

Cemas merupakan respon individu terhadap suatu keadaan yang tidak

menyenangkan dan dialami oleh semua makhluk hidup dalam kehidupan sehari-

hari. Kecemasan pada individu merupakan pengalaman yang subjektif, dapat

 15

memberikan motivasi untuk mencapai sesuatu dan sumber penting dalam usaha

memelihara keseimbangan hidup (Suliswati, 2012 ).

2.2.1. Faktor Pencetus Kecemasan

Menurut peneliti faktor pencetus kecemasan adalah suatu perasaan

yang menimbulkan cemas salah satunya berupa ancaman parah atau tidak

terhadap penyakit yang dideritainya, rasa ketidaktauan tentang prosedur

operasi, dan jenis operasi. Menurut (Stuart and Sundeen 2011), pencetus

timbulnya kecemasan dapat disebabkan oleh berbagai sumber yaitu sumber

internal maupun sumber eksternal, hal tersebut dibedakan menjadi:

1. Ancaman terhadap integritas fisik

Merupakan ketidakmampuan fisiologis atau penurunan kapasitas

seseorang untuk melakukan aktifitas sehari-hari, meliputi sumber eksternal

bisa disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri, polusi, lingkungan,

ancaman keselamatan, injuri, sedangkan sumber internal merupakan

kegagalan mekanisme fisik seseorang seperti jantung, sistem imun,

termoregulator menurun, perubahan biologis normal seperti kehamilan.

2. Ancaman terhadap self esteem

Merupakan sesuatu yang terjadi yang dapat merusak identitas

harapan diri dan integritas fungsi sosial, meliputi sumber eksternal yaitu

berbagai kehilangan seperti kehilangan orang tua, teman dekat, perceraian,

perubahan status pekerjaan, pindah rumah, tekanan sosial; sedangkan

sumber internal yaitu kesulitan dalam hubungan interpersonal didalam

rumah, di tempat kerja, dan di dalam masyarakat.

 16

2.2.2. Tingkat Kecemasan

Opini peniliti tingkat kecemasan merupakan tahapan cemas seperti,

cemas ringan, sedang, berat. Hal ini sama dengan pendapat (Suliswati, 2012),

tingkat kecemasan dibagi 4 (empat), yaitu:

1. Kecemasan Ringan

Berhubungan dengan ketegangan akan peristiwa kehidupan

sehari-hari. Individu akan berhati-hati dan waspada serta lahan persepsi

meluas, belajar menghasilkan pertumbuhan dan kreativitas. Respon cemas

ringan seperti sesekali bernafas pendek, nadi dan tekanan darah naik,

gejala ringan pada lambung, muka berkerut dan bergetar, telinga

berdengung, waspada, lapang persepsi meluas, sukar konsentrasi pada

masalah secara efektif, tidak dapat duduk tenang dan tremor halus pada

tangan.

2. Kecemasan Sedang

Pada tingkat ini, merupakan persepsi terhadap masalah menurun.

Individu telah berfokus pada hal-hal yang penting saat itu dan

mengesampingkan hal-hal yang lain. Respon cemas sedang seperti sering

nafas pendek, nadi dan tekanan darah naik, mulut kering, muka merah dan

pucat, anoreksia, gelisah, lapang pandang menyempit, rangsangan luar

mampu diterima, bicara banyak dan lebih cepat, susah tidur dan perasaan

tidak enak, firasat buruk.

3. Kecemasan Berat

Pada tingkat ini, lapangan persepsi individu sangat sempit.

 17

Seseorang cenderung hanya memikirkan hal kecil saja dan mengabaikan

hal yang penting. Tidak mampu berpikir berat lagi dan membutuhkan lebih

banyak pengarahan atau tuntutan. Responnya meliputi nafas pendek, nadi

dan tekanan darah meningkat, rasa tertekan pada dada, berkeringat dan

sakit kepala, mula-mual, gugup, lapang persepsi sangat sempit, tidak

mampu menyelesaikan masalah, verbalisasi cepat, takut pikiran sendiri dan

perasaan ancaman meningkat dan seperti ditusuk-tusuk.

4. Panik

Pada tingkat ini, lapangan persepsi individu telah terganggu

sehingga tidak dapat mengendalikan diri lagi dan tidak dapat melakukan

apa-apa, walaupun telah diberi pengarahan. Respon panik seperti napas

pendek, rasa tercekik dan palpitasi, penglihatan kabur, hipotensi,

lapang persepsi sempit, mudah tersinggung, tidak dapat berpikir logis,

agitasi, mengamuk, marah, ketakutan, berteriak-teriak, kehilangan kendali

dan persepsi kacau, menjauh dari orang.

2.2.3. Faktor Penyebab Kecemasan

Menurut peneliti faktor penyebab cemas meliputi, keparahan penyakit,

lingkungan sosial yang tidak baik, kurang pengetahuan tentang operasi dan

jenis operasi. Menurut (Carpenito, 2011) faktor-faktor yang mempengaruhi

munculnya kecemasan yaitu :

1. Patofisiologis, yaitu setiap faktor yang berhubungan dengan kebutuhan

dasar manusia akan makanan, air, kenyamanan dan keamanan.

 18

2. Situasional (orang dan lingkungan). Berhubungan dengan ancaman konsep

diri terhadap perubahan status, adanya kegagalan, kehilangan benda yang

dimiliki dan kurang penghargaan dari orang lain.

3. Berhubungan dengan kehilangan orang terdekat karena kematian,

perceraian, tekanan budaya, perpindahan, dan adanya perpisahan sementara

atau permanen.

4. Berhubungan dengan ancaman integritas biologis : yaitu penyakit, terkena

penyakit mendadak, sekarat, dan penanganan-penanganan medis terhadap

sakit.

5. Berhubungan dengan perubahan dalam lingkungannya misalnya :

pencemaran lingkungan, pensiun, dan bahaya terhadap keamanan.

6. Berhubungan dengan perubahan status sosial ekonomi, misalnya

pengangguran, pekerjaan baru, dan promosi jabatan.

7. Berhubungan dengan kecemasan orang lain terhadap individu.

2.2.4. Gejala-Gejala Fisiologis Kecemasan

Peneliti mengatakan gejala fisiologis kecemasan yaitu, jantung

berdebar-debar, wajah pucat dan kemerahan, tidak konsentasi terhadap

kegiatan yang lain, tubuh merasa lemas, kesulitan tidur. Menurut Carpenito,

(2011) secara fisiologis gejala-gejala tersebut meliputi :

1. Peningkatan frekuensi jantung

2. Peningkatan tekanan darah

3. Peningkatan frekuensi pernafasan

4. Gelisah
 19

5. Gemetar

6. Berdebar-debar

7. Sering berkemih

8. Insomnia

9. Keletihan dan kelemahan

10. Pucat atau kemerahan

11. Mulut kering, mual dan muntah

12. Sakit dan nyeri tubuh

13. Pusing atau mau pingsan

14. Ruam panas atau dingin

15. Anoreksia

2.2.5. Ukuran Skala Kecemasan

Ukuran skala kecemasan rentang respon kecemasan dapat ditentukan

dengan gejala yang ada dengan menggunakan Hamilton anxietas rating scale

(Stuart & Sundeen, 2012) dengan skala HARS terdiri dari 14 komponen yaitu :

1. Perasaan Cemas meliputi Cemas, takut, mudah tersinggung dan firasat

buruk

2. Ketegangan meliputi lesu, tidur tidak tenang, gemetar, gelisah, mudah

terkejut dan mudah menangis

3. Ketakutan meliputi akan gelap, ditinggal sendiri, orang asing, binatang

besar, keramaian lalulintas, kerumunan orang banyak

4. Gangguan Tidur meliputi sukar tidur, terbangun malam hari, tidak puas,

bangun lesu, sering mimpi buruk, dan mimpi menakutkan

 20

5. Gangguan kecerdasan meliputi daya ingat buruk

6. Perasaan depresi meliputi kehilangan minat, sedih, bangun dini hari,

berkurangnya kesenangan pada hobi, perasaan berubah-ubah sepanjang

hari

7. Gejala somatik meliputi nyeri otot kaki, kedutan otot, gigi gemertak, suara

tidak stabil

8. Gejala sensorik meliputi tinnitus, penglihatan kabur, muka merah dan

pucat, merasa lemas, perasaan di tusuk-tusuk

9. Gejala kardiovakuler meliputi tachicardi, berdebar-debar, nyeri dada,

denyut nadi mengeras, rasa lemas seperti mau pingsan, detak jantung

hilang sekejap

10. Gejala pernapasan meliputi rasa tertekan di dada, perasaan tercekik,

merasa napas pendek atau sesak, sering menarik napas panjang

11. Gejala saluran Pencernaan makanan meliputi sulit menelan, mual, muntah,

enek, konstipasi, perut melilit, defekasi lembek, gangguan pemcernaan,

nyeri lambung sebelum dan sesudah makan, rasa panas di perut, berat

badan menurun, perut terasa panas atau kembung

12. Gejala urogenital meliputi sering kencing, tidak dapat menahan kencing

13. Gejala vegetatif atau otonom meliputi mulut kering, muka kering, mudah

berkeringat , sering pusing atau sakit kepala, bulu roma berdiri

14. Perilaku sewaktu wawancara meliputi gelisah, tidak tenang, jari gemetar,

mengerutkan dahi atau kening, muka tegang, tonus otot meningkat, napas

pendek dan cepat, muka merah

 21

Kecemasan dapat diukur dengan pengukuran tingkat kecemasan

menurut alat ukur kecemasan yang disebut HARS (Hamilton Anxiety Rating

Scale) Untuk mengukur Kecemasan pada pasien pre operasi dengan

menggunakan kriteria sebagai berikut:

Adapun cara penilaiannya adalah dengan sistem scoring yaitu :

Nilai 0 = Tidak ada gejala

Nilai 1 = Bila gejala ada

Nilai 2 = Bila separuh dari gejala yang ada

Nilai 3 = Bila Lebih dari separuh gejala yang ada

Nilai 4 = Bila semua gejala ada

Penentuan derajat kecemasan dengan cara menjumlah nilai skor dan item

1-14 dengan hasil:

1. Skor kurang dari 6 = tidak ada kecemasan.

2. Skor 7 – 14 = Kecemasan ringan.

3. Skor 15 – 27 = Kecemasan sedang.

4. Skor lebih dari 27 = Kecemasan berat.

2.3. Konsep Gagal Ginjal

Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal

mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali

dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan

cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau

produksi urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang

semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja
 22

sebagaimana fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal

ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis (Wilson, 2010).

Menurut (Nursalam 2011), gagal ginjal kronis (chronic renal failure)

adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan

uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta

komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal

kronis (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi

ginjal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah.

Menurut (Brunner & Suddarth 2012), gagal ginjal kronis atau

penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia

(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of

the National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal

ginjal kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang

2
dari 60 mL/min/1.73 m selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang

mendasari etiologi yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang

irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.

Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus

dari waktu ke waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

 23

(K/DOQI) mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut:

1. Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)

2. Stadium 2: ringan (GFR 60-89mL/min/1.73 m2)

3. Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2)

4. Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)

2
5. Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m )

Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda

kerusakan ginjal termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang

abnormal (Arora, 2013).

2.3.1. Etiologi Gagal Ginjal Kronis

Angka Perjalanan ESRD hingga tahap terminal dapat bervariasi

dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun.

Tabel 2.1
Penyebab Gagal Ginjal Kronik Berdasarkan Tujuh Kelas

No Klasifikasi Penyakit Penyakit

1 Penyakit infeksi tubulointerstitial Pielonefritis kronis dan refluks
nefropati
2 Penyakit peradangan Glomerulonefritis

3 Penyakit vaskuler hipertensi Nefrosklerosis benign,

Nefrosklerosis
4 Gangguan kongenital dan Penyakit ginjal polikistik dan
asidosis tumulus ginjal
5 Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout,
hiperparatiroidisme dan
amiloidosis.
6 Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik dan
nefropati timah
 24

7 Nefropati obstruktif Batu, neoplasma, fibrosis

retroperitoneal, hipertropi prostat,
striktur urethra.

Baru-baru ini, diabetes dan hipertensi bertanggung jawab terhadap

proporsi gagal ginjal tahap akhir (ESRD) yang paling besar, terhitung

secara berturut- turut sebesar 34 % dan 21 % dari total kasus.

Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD tersering yang ketiga (17 %).

Infeksi nefritis tubulointerstisial (pielonefritis kronis atau nefropati

refluks) dan penyakit gagal ginjal polikistik. masing-masing terhitung

sebanyak 3,4 %. Dua puluh satu persen penyebab ESRD sisanya relatif

tidak sering terjadi yaitu uropati obstruktif, lupus eritematosis sistemik

(LES) (Sylvia & Lorraine, 2010).

2.3.2. Manifestasi Klinis Gagal Kronis.

Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh

kondisi uremia, oleh karena itu pasien akan memperlihatkan sejumlah

tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian

dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari adalah usia

pasien. Berikut ini merupakan tanda dan gejala gagal ginjal kronis

(Brunner & Suddarth, 2012).

1. Kardiovaskuler yaitu yang ditandai dengan adanya hipertensi, pitting

edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital, friction rub

pericardial, serta pembesaran vena leher.

2. Integumen yaitu yang ditandai dengan warna kulit abu-abu mengkilat,

kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta
 25

rambut tipis dan kasar.

3. Pulmoner yaitu yang ditandai dengan krekeis, sputum kental dan

liat, napas dangkal seta pernapasan kussmaul.

4. Gastrointestinal yaitu yang ditandai dengan napas berbau ammonia,

ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah,

konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran gastroentestinal.

5. Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan,

konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas

pada telapak kaki, serta perubahan perilaku.

6. Muskuloskletal yaitu ditandai dengan kram otot, kekuatan otot

hilang, fraktur tulang serta foot drop.

7. Reproduktif yaitu yang ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler.

Sedangkan menurut Nursalam (2011), manifestasi klinis penyakit gagal

ginjal kronis yang terjadi yaitu:

1. Gastrointestinal, ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

2. Kardiovaskuler, hipertensi, perubahan EKG, perikarditis, efusi

pericardium, tamponade pericardium.

3. Respirasi, edema paru, efusi pleura, pleuritis.

4. Neuromuskular, lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan

muskular, neuropati perifer, bingung dan koma.

5. Metabolik atau endokrin, inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon

seks menyebabkan penurunan, libido, impoten dan ammenore.

 26

6. Cairan-elektrolit, gangguan asam basa menyebabkan, kehilangan sodium

sehingga terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia,

hipokelemia.

7. Dermatologi, pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.

8. Abnormal skeletal, osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalaisia.

9. Hematologi, anemia, defek kualitas flatelat, perdarahan meningkat.

10. Fungsi psikososial, perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan

proses kognitif.

2.4. Konsep Hemodialisa

Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permiabel.

Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini

disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran

semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi

pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari

peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin,

asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah

darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi,

osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2011).

Hemodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam

keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisys jangka pendek (beberapa

hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium

akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka

panjang atau permanen. Tujuan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-zat

 27

nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan

(Suharyanto dan Madjid, 2013).

Menurut (Nursalam, 2011) hemodialisa adalah proses pembersihan darah

oleh akumulasi sampah buangan. Hemodialisa digunakan bagi pasien dengan

tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit akut yang membutuhkan dialisis

waktu singkat. Bagi penderita gagal ginjal kronis, hemodialisa akan mencegah

kematian. Namun demikian, hemodialisa tidak menyembuhkan atau

memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas

metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal

serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien.

Tujuan dari hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang

toksik dari dalam darah pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan

kemudian dikembalikan ketubuh pasien. Ada tiga prinsip yang mendasari kerja

hemodialisa yaitu difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Bagi penderita gaga l ginjal

kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian, hemodialisa

tidak menyebabkan penyembuhan atau pemulihan penyakit ginjal dan tidak

mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang

dilaksanakan ginjal dan tampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap

kualitas hidup pasien (Cahyaningsih, 2012).

Hemodialisis merupakan suatu mesin buatan (alat hemodialisis) terutama

terdiri dari mebran semipermeabel dengan darah disatu sisi dan cairan dialysis

disisi lain. Ada dua tipe dasar alat dialisis yang dipergunakan sekarang ini. Alat

dialisis lempeng parallel, terdiri dari dua lapisan Cuprophane yang dijepit oleh
 28

dua penyokong yang kaku untuk membentuk suatu amplop. Dua amplop atau

lebih diatur secara paraler. Darah mengalir melalui lapisan-lapisan membrane,

dan cairan dialisis dapat mengalir dalam darah arah yang sama seperti darah,

atau dengan arah berlawanan, alat yang sering digunakan adalah hollow fiber

atau capillary dialyzer terdiri dari ribuan serabut kapiler halus yang tersusun

paraler (Silvia, 2013).

Sirkuit darah dari sistem dialisis mula-mula di lengkapi dengan larutan

garam atau darah sebelum dihubungkan dengan sirkuit penderita. Tekanan darah

penderita mungkin cukup untuk meluncurkan darah melalui sirkuit di luar tubuh,

atau mungkin juga memerlukan pompa darah untuk membantu aliran sikitar

(200 sampai 400ml/menit merupakan kecepatan aliran yang baik). Heparin

secara terus-menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infus lambat untuk

mencegah pembekuan. Perangkap pembekuan darah atau gelembung udara

dalam jalur vena akan menghalangi udara atau bekuan darah kembali kedalam

aliran darah penderita. Untuk menjamin keamanan penderita, maka alat

hemodialisis modern dilengkapi dengan alat pemantau yang dimiliki alarm untuk

berbagai parameter. Sel konduktivitas memantau komposisi kimia dari cairan

dialisis. Cairan dialisis pada suhu tubuh akan meningkatkan kecepatan difusi,

tetapi suhu yang terlalu tinggi menyebabkan hemodialisis sel-sel darah merah

sehingga kemungkinan penderita akan meninggal. Robekan pada membran

dialisis yang menyebabkan kebocoran kecil atau massif dapat deteksi oleh foto

sel pada aliran keluar dialisat (Lorraine M, 2009).

Menurut (Silvia dan Lorraene, 2013) ada tiga akses dalam hemodialisis
 29

adalah sebagai berikut:

1. Akses vascular Hemodialisis

Untuk melakukan hemodialisis interminten jangka panjang, maka

perlu ada jalan masuk ke sistem vascular penderita yang dapat diandalkan.

Darah harus keluar dan masuk tubuh penderita dengan kecepatan 200 sampai

400 ml/menit. Kotak 48-3 memutar daftar tehnik akses vaskuler yang

diklasifikasi sebagai internal akses (biasanya sementara) dan internal

(permanen). akses vascular merupakan aspek yang paling peka pada

hemodialisis karena banyak komplikasi dan kegagalannya.

2. Akses Vaskuler Ekternal (Sementara)

Pirau arteriovenosa (AV) eksternal atau sistem kanula diciptakan

dengan menempatkan ujung kanula dari Teflon dalam arteri (biasanya arteri

radialis atau tibialis posterior) dan sebuah vena yang berdekatan. Ujung-ujung

kanula dihubungkan dengan slang karet silikon dan suatu sambungan Teflon

yang melengkapi silikon. Pada waktu yang dilakukan dialisis, maka slang

pirau eksternal dipisahkan dan dibuat hubungan dengan alat dialisis. Darah

kemudian mengalir dari jalur arteri, melalui alat dialisis dan ke vena. Sistem

kanula mula-mula dirancang pada tahun 1960, dan memungkinkan dilkukan

dialisis interminten kronik untuk pertama kalinya.

3. Akses Vaskuler Internal (Permanen)

Fistula AV diperkenalkan oleh (Camino dan Breskia 1962 dalam

Silvia, 2013) sebagai respon terhadap banyaknya komplikasi yang

ditimbulkan pirau AV. Fistula AV dibuat melalui anastomosis arteri secara

 30

langsung ke vena (biasanya arteri radialis dan vena safalika pergelangan

tangan) pada lengan yang tidak dominan. Darah dipirau dari dari arteri ke

vena, sehingga vena membesar (“matang”) setelah beberapa minggu, fugsi

vena vena dengan jarum yang besar menjadi mudah dilakukan dan mampu

mencapai aliran darah pada tekanan arterial.

2.4.1. Prinsip-prinsip Hemodialisa

Menurut (Brunner & Suddarth, 2011), ada tiga prinsip yang

mendasari kerja dari hemodialisa yaitu:

1. Difusi,

2 . Osmosis

3 . dan ultrafiltrasi.

Toksin dan zat limbah yang berada didalam darah dikeluarkan

melaui proses difusi dengan cara bergerak dari darah, yang memiliki

konsentrasi tinggi, kecairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah

(Brunner & Suddarth, 2011). Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam

tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air tersebut dapat dikendalikan

dengan menciptakan gradient tekanan, Gradien ini dapat ditingkatkan melalui

penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin

dialisis. Karena pasien tidak dapat mengekskresikan air, kekuatan ini

diperlukan untuk mengeluarkan cairan hingga tercapai isovelemia

(keseimbangan cairan) (Brunner & Suddarth, 2011).

Sistem dapar (buffer sisite) tubuh dipertahankan dengan penambahan

asetat yang akan berdifusi dari cairan dialisat ke dalam darah pasien dan
 31

mengalami metabolisme untuk membentuk bikarbonat. Darah yang sudah

dibersihkan kemudian dikembalikan ke dalam tubuh melalui pembuluh

darah vena (Brunner & Suddarth, 2011).

2.4.2. Penatalaksanaan Hemodialisa pada Pasien

Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal

terminal atau tahap akhir), proses cuci darah atau hemodialisa merupakan

hal yang sangat membantu penderita. Proses tersebut merupakan tindakan

yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia penderita.

Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita

pasien tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan

pasien yang gagal ginjal (Wijayakusuma, 2014).

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani

hemodialisa mengingat adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak

mampu mengekskresikan produk akhir metabolisme, substansi yang bersifat

asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun dan

toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara kolektif

dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

Diet rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan

dengan demikian meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth, 2011).

Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal

jantung kongestif serta edema paru. Dengan demikian pembatasan cairan juga

merupakan bagian dari resep diet untuk pasien. Dengan penggunaan

hemodialisis yang efektif, asupan makanan pasien dapat diperbaiki

 32

meskipunbiasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan pembatasan

pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan (Brunner & Suddarth, 2011).

Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui

ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung,

antibiotik, antiaritmia dan antihipertensi) harus dipantau dengan ketat sehingga

dapat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam darah dan jaringan

dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik dalam darah

(Brunner & Suddarth, 2011).

2.4.3. Indikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisa

Menurut (Al-hilali, 2010), walaupun hemodialisa sangat penting untuk

menggantikan fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat

menyebabkan komplikasi umum berupa hipertensi (20-30% dari dialisis),

kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-15% dari dialisis), sakit

kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang belakang

(2-5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-

anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling sering

terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung,

perdarahan intrakaranial, hemodialisis dan emboli paru.

Menurut (Shardjono dkk, 2010), pada umumya indikasi dari terapi

hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus (LFG)

sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai

bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah :

1. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata

 33

2. K serum > 6 mEq/L

3. Ureum darah > 200 mg/Dl

4. PH darah < 7,1

5. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )

6. Fluid overloaded

2.5. Landasan Teori

Berdasarkan teori yang telah diuraikan maka dapat dijabarkan

landasan teori sebagai berikut:

 34

Mekanisme Koping individu

Tingkat Kecemasan

Adaptif
1. Kecemasan Ringan
2. Kecemasan Sedang Pasien gagal
3. Kecemasan Berat ginjal
Mal adaptif

Gagal Ginjal
Kronis
Unit
Hemodialisa
Gagal ginjal
akut

Gambar 2.1 Kerangka Teoritis modifikasi dari Stuart & Suddeen (2010)
Brunner & Suddarth, (2011).

2.6. Kerangka Konsep

Berdasarkan hasil dari tinjauan teoritis maka kerangka konsep dapat

dikembangkan sebagai berikut:

Variabel Independen Variabel Dependen

 35

Mekanisme Koping Tingkat Kecemasan

Gagal ginjal Kronis
1. Koping Adaptif
2. Koping 1. Ringan
Maladaptif 2. Sedang
3. Berat

Gambar 2.2 Kerangka Konsep Penelitian