BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia
adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya
tidak tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu saat ini
digunakan istilah disritmia yang berarti irama yang tidak normal. Supraventrikular
takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung
yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250
kali/menit. 1
Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi berbasis
populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35
kasus per 100.000 orang/tahun. AVNRT ( Atrioventricular nodal re-entry
tachycardia) lebih sering terjadi pada pasien yang berusia menengah atau lebih
tua, sementara remaja lebih cenderung memiliki SVT dimediasi oleh jalur
aksesori. 2
SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh
denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk
hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT
dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup
mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru
kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT. 2
Gangguan

irama

jantung

secara

elektrofisiologi

disebabkan

oleh

gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan

pembentukan serta penghantaran rangsang. 3 Pengobatan pada SVT terbagi
menjadi short term therapy dan long term therapy. Pemberian adenosin, Ca
channel blocker, dan beta blocker dapat menjadi terapi untuk pasien SVT.

Prognosis SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang mendasari.

Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang sangat
baik. 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen
sistem konduksi dan terjadi dibagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT
mempunyai kompleks QRS normal Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi,
aktivitas fisik dan gagal jantung. 1
2.2 Epidemiologi
Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi berbasis
populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35
kasus per 100.000 orang/tahun. AVNRT ( Atrioventricular nodal re-entry
tachycardia) lebih sering terjadi pada pasien yang berusia menengah atau lebih
tua, sementara remaja lebih cenderung memiliki SVT dimediasi oleh jalur
aksesori. 2 Dalam sebuah studi berbasis populasi, resiko SVT dua kali lebih
tinggi pada wanita dibandingkan pria.
Prevalensi SVT meningkat dengan usia. AVNRT terlihat lebih sering pada
orang yang tengah baya atau lebih tua, sementara remaja biasanya memiliki
SVT dari jalur aksesori. 2
2.3 Etiologi
SVT dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh
denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk
hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT
diamati tidak hanya pada orang sehat, melainkan juga terjadi pada pasien
dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung
rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru kronis, dan keracunan
alkohol saat ini. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT. 3

2.4. Elektrofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan
pembentukan

rangsang,

gangguan

konduksi

rangsang

dan

gangguan

pembentukan serta penghantaran rangsang. 1 , 2 , 3

1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif diluar urutan jaras hantaran normal, seringkali
menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila dibentuk secara pasif sering
menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsangan ektopik secara
aktif dan fenomena reentry.
b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak
atau belum sampai waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara
otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi.
c. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung
yang melebihi keadaan normal.
d. Reentry terjadi bila pada sebagian

otot

jantung

terjadi

blokade

unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana

rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian
yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui.
Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry
terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik
atau fibrilasi.
2. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan
tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang
seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini
dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus
SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai
pada percabangan purkinje dalam miokard.
3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsang
3

Gangguan

irama

jantung

dapat

terjadi

sebagai

akibat

gangguan

pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

2.5 Mekanisme Terjadinya SVT
Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya
takikardi supraventrikular yaitu:4
(1). Otomatisasi (automaticity)
Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami
percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel
HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena
pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri
peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia
karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia,
hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.
(2). Reentry
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah
dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah:
a

Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun
proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.

Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.

Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok
searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada
jalur konduksi tersebut.

Gambar 1. Proses terjadinya TSV

2,6. Klasifikasi
Terdapat 3 jenis SVT yang sering ditemukan : 2 , 3
a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, tetapi SVT jenis ini sukar
untuk diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Biasanya
ditemukan jika pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena ada gagal
jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak
adanya gelombang p yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu
irama sinus tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan
elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal.
b. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf Parkinson White (WPW) jenis orthodromic,
konduksi antegrad terjadi pada jaras his purkinje (slow conduction)
sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction).
Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS
yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS
dan terbalik. Pada jenis
jaras

tambahan

yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada

sedangkan

retrograd

terjadi

pada

jaras

his-purkinje.

Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang

lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih
jauh setelah kompleks QRS.
c. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV. Sirkuit tertutup pada
jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada
sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi yang cepat
(fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic.
Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS
sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS
tersebut dan terbalik atau terkadang tidak tampak karena gelombang p
tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi
pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini
disebut dengan atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak
pada ekg adalah kelainan dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p
terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.

Gambar 2. AVNRT

2.7 Manifestasi klinis 3 , 4

Karena keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural
dan cadangan hemodinamik pasien, individu dengan SVT mungkin hadir dengan
gejala ringan atau keluhan cardiopulmonary yang parah. Gejala yang muncul
SVT dan tingkat frekuensi sebagai berikut :
- Palpitasi
- Dizziness
- Sesak napas
- Sinkop
- Nyeri dada
- Kelelahan
- Diaforesis
- Mual

Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien
dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang
cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. SVT Persistent
dapat menyebabkan tachycardia-induced cardiomyopathy .
Pasien yang hemodinamik tidak stabil harus segera disadarkan dengan
kardioversi. Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan sesegera mungkin.
Banyak pasien dengan episode sering SVT cenderung menghindari kegiatan
seperti berolahraga dan mengemudi karena episode masa lalu syncope.
2.8 Diagnosis 4
1. Anamnesis
Dalam menganamesis pasien dengan SVT, klinisi harus mengetahui durasi
dan frekuensi episode SVT, onset, penyakit jantung sebelumnya, dan hal-hal
yang dapat memicu terjadinya SVT (alkohol, kafein, pergerakan yang tibatiba, stress emosional, kelelahan, dan pengobatan). Gambaran ini dapat
membedakan SVT dengan takiaritmia lainnya. SVT memiliki onset dan
terminasi palpitasi yang tiba-tiba, sedangkan sinus takikardi memiliki onset
yang mengalami percepatan ataupun perlambatan secara bertahap. Dengan
adanya gejala yang khas pada anamnesis yaitu onset yang tiba-tiba, cepat,
palpitasi

yang

reguler,

dapat

ditegakkan

diagnosis

SVT

tanpa

dibutuhkannya pemeriksaan EKG berulang. Adapun pasien yang mengalami

onset SVT yang tidak tiba-tiba sering kali mengalami misdiagnosis dengan
gangguan panik.
Karena keparahan gejala SVT tergantung pada adanya gangguan pada
struktur janung atau hemodinamik dari pasien, pasien dengan SVT dapat
memiliki

gejala

kardiopulmoner

ringan

atau

berat.

Palpitasi

dengan

dizziness merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien SVT.
Nyeri dada dapat dijumpai sekunder terhadap nadi yang cepat dan biasanya
berkurang setelah terminasi dari takikardi.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umumnya terbatas pada kardiovaskular dan respirasi.
Pasien sering merasa terganggu dan mungkin takikardi satu-satunya yang
dijumpai

pada

pasien

sehat

dan

memiliki

hemodinamik

yang

baik.

Sedangkan pada pasien yang memiliki gangguan hemodinamik dapat

dijumpai takipneu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi
7

sekunder terhadap gagal jantung, S3 dapat dijumpai dan pulsasi vena

jugularis dapat terlihat. Pada pemeriksaan fisik pada saat episode dapat
menunjukkan frog sign (penonjolan vena jugularis, gelombang yang timbul
akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup).
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Pada pasien dengan nyeri dada, pasien dengan faktor risiko untuk infark
miokard, dan pasien yang dinyatakan tidak stabil dan hadir dengan gagal
jantung, hipotensi, atau edema paru harus dilakukan evaluasi enzim
jantung. Pasien muda tanpa cacat jantung struktural memiliki risiko yang
sangat rendah infark miokard .
Tes laboratorium lainnya adalah sebagai berikut :
- Kadar elektrolit
Harus diperiksa karena kelainan elektrolit

dapat

berkontribusi

SVT( SVT paroxysmal )

Hitung darah lengkap
Untuk membantu menilai apakah anemia berkontribusi terhadap

takikardi atau iskemia

Tingkat Digoxin
Untuk pasien yang mengkonsumsi digoxin, karena SVT adalah salah
satu dari banyak disritmia yang dapat disebabkan oleh tingkat
supratherapeutic obat ini

b. Elektrokardiografi (EKG)
Persentasi EKG pada pasien dengan supraventrikular takikardi biasanya terdapat
QRS kompleks yang sempit ( QRS interval kurang dari 120msec), tetapi beberapa
kasus ( kurang dari 10 %), dapat dijumpai QRS kompleks yang lebar jika
berhubungan dengan pre existing or rate related bundle branch block. Pada QRS
kompleks yang lebar, lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel
sampai dapat dibuktikan. Setelah kembali ke irama sinus rhythm, ke 12 lead EKG
harus diperhatikan ada apa tidaknya gelombang delta (slurred upstroke at the onset of
QRS complex), yang mengindikasikan adanya jalur tambahan ( accessory pathway).
Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal ataupun absen jika jalur tambahan
terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan concealed. Pada pasien
ambulatori dengan episode SVT sering ( dua atau lebih per bulan), rekaman EKG dan
lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk dokumentasi aritmia.5
Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT
8

Atrioventricular nodal re- entrant tachycardia(AVNRT)5

Bentuk yang paling sering
Sirkuit re- entrant melibatkan nodus AV
Gelombang p retrograd dapat terlihat tertanam (buried within) atau
hanya setelah kompleks QRS pada takikardia (lihat gambar 1)

Atrioventricular re- entrant tachycardia (AVRT)

Bentuk kedua yang paling sering
Sirkuit re- entrant melibatkan jalur tambahan
Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi dengan

arah retrograd. (lihat gambar 1)

Jalur yang berkonduksi dengan arah anterograd menunjukkan
preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson-White Syndrome) 3

Gambar 3. The P wave of the atrial ectopic beat is visible as a distortion of the T wave of the
preceding beat (solid arrow). Retrograde P waves are visible immediately after the QRS
complex (dotted arrows). This tachycardia may be due to atrioventricular re-entrant
tachycardia with a concealed pathway, or atrioventricular node re-entry. This patient did not
elect to undergo an electrophysiology study and ablation therapy, and is not on maintenance
medical therapy. 5
c

Atrial tachycardia
Bentuk ketiga yang paling sering
10

Takikardi berasal dari fokus pada jaringan atrium

Fokus muncul dari karakteristik lokasi di atrium
Morfologi gelombang p dapt digunkaan untuk mengindetifikasi asal
dari takikardi3

Gambar 4. Atrial tachycardia 5

Sinus takikardia
Physiological sinus tachycardia, respon yang sesuai terhadap stress

fisiologis atau patologis

Inappropriate sinus tachycardia, sering pada wanita terutama pekerja
kesehatan, elevasi persisten sinus rate pada siang hari dan normal
ketika tidur. 6

Gambar 5. Sinus tachycardia 5

11

Postural orthostatic tachycardia syndrome, Inappropriate sinus tachycardia

pada posisi berdiri dan gejala autonomik lainnya bisa didapat. 5

c. Rontgen thorax
Rontgen thorax untuk menilai adanya edema paru dan kardiomegali. Infeksi
seperti pneumonia, yang dalam kasus-kasus tertentu yang terkait dengan
SVT, juga dapat dikonfirmasi dengan temuan dari metode ini pencitraan.
d. Ekokardiografi
Dipertimbangkan pada pasien untuk memeriksa adanya gangguan struktural
jantung walaupun hal ini jarang ditemukan. Kebanyakan pasien normal.
e. Electrophysiological testing
Untuk mengidentifikasi mekanisme aritmia, tetapi pemeriksaan ini dilakukan
apabila ablasi kateter dipertimbangkan.

2.9 Diagnosis banding 7

Gambar 6. Diagnosa Banding

2.10 Penatalaksanaan
Penanggulangannya

8,9

tergantung

keadaan.

Apabila

tidak

membahayakan

atau

hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan vagus
misalnya dengan masase karotis, valsava manuver, gagging atau merendam muka di air

12

dingin. Obat-obat seperti valium dan fenobarbital juga sangat efektif. Pada kasus yang lebih
berat dapat diberi injeksi adenosin atau verapamil.
Masase Karotis
Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan menghentikan
serangan. Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah terletak pada sudut
mandibula tempat arteri karotis komunis bercabang dua. Bila tekanan darah meningkat,
baroreseptor ini mengirimkan isyarat sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus
mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang lebih penting memperlambat konduksi
melalui nodus AV.
Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar menganggap
bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal
ini, sesuatu yang meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok akan
merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang paling
sederhana dan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus, mekanisme yang
mendasari takikardi supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang melibatkan
nodus AV, masase karotis dapat :

Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga menghentikan aritmianya.

Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombang P dapat
lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.

Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati

a.

Auskultasi untuk mencari bruit karotis. Jika ada penyakit karotis yang
berartijangan melakukan masase karotis.

b.

Tidur terlentang, leher ekstensi

c.

Raba arteri karotis dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik.

d.

Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.

e.

Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis
yang kiri.

f.

Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat apa yang sedang terjadi.

Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan terdahulu dan
sekarang, adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat pengobatan yang
13

[Link] garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu
penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.
1

Penatalaksanaan segera
a pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat
kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan
berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal.
Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular
uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada
nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin
mempunyai

efek

yang

minimal

terhadap

kontraktilitas

jantung.

Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena
dapat menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90%
kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai
dengan dosis 50 g/kg dan dinaikkan 50 /kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250
/kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 150 g/kg. Pada sebagian pasien
diberikan

digitalisasi

untuk

mencegah

takikardi

berulang.

Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan
terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus
node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi
A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa
b

menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.

Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja
memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat
pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading

dose diberikan.
Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak.
Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari
pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan
konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung
kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV,
pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik
melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi

vagus.
Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau
kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct
14

current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 wattdetik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron
dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat
memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum
dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi
ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang
tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan
e

tindakan invasif.
Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis
secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar
dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan dosis digitalisasi, 2 kali

berturut-turut berselang 8 jam.

Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan,
dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi
cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat
dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neosynephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek
vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode
ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan
afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10
mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan
pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi

150-170 mmHg.
Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol
untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan
sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV

yang refrakter.
Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55%
pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien
dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi
memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada
beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan
amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan.
Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat
fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.
15

Gambar 7. Algoritma Penatalaksanaan Jangka Pendek SVT

2

Penanganan Jangka Panjang

Pilihan terapi jangka panjang untuk pasien dengan SVT tergantung
pada jenis takiaritmia yang terjadi dan frekuensi dan durasi episode, serta
gejala dan risiko yang terkait dengan aritmia (misalnya, gagal jantung,
kematian

mendadak).

Mengevaluasi

pasien

secara

individual,

dan

pengobatan menyesuaikan terapi terbaik untuk takiaritmia tertentu.

16

Gambar 8. Algoritma Manajemen Jangka Panjang SVT

Pasien dengan SVT awalnya mungkin diobati dengan Ca channel blocker,
digoxin, serta beta-blocker. Kelas IA, IC, atau agen antiarrhythmic III jarang
digunakan karena keberhasilan Radiofrequency ablation

Radiofrequency ablation

Definisi
Ablasi kateter adalah suatu tindakan untuk mengatasi aritmia dengan menggunakan
kateter yang dimasukkan ke dalam ruang dalam jantung. Kateter dihubungkan dengan
mesin khusus untuk memberikan energi listrik untuk memutus jalur konduksi
tambahan atau fokus-fokus aritmia yang menyebabkan ketidaknormalan irama
jantung.

Indikasi
17

1
2
3
4
5

Dilakukan pada pasien dengan aritmia jantung

Syarat kesuksesan ablasi kateter
Pemahaman yang cermat tentang penanganan aritmia .
Pemahaman tentang anatomi jantung yang terkait dengan jalur tersebut.
Membutuhkan teknologi untuk memungkinkan posisi yang tepat dari kateter dan

juga menciptakan lesi yang tepat pada lokasi kritis di antara jalur tersebut.
Klasifikasi
1 Direct current (DC) shocks : kateter elektroda standar terhubung dengan
2

defibrilator konvensional. Potensi menyebabkan kerusakannya tinggi.

Radiofrequency (RF) energy : Merupakan prosedur nonsurgical yang digunakan
untuk terapi beberapa tipe aritmia (terutama SVT). Ablasi RF dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah kateter elektroda melalui pembuluh darah untuk
melakukan elektrokauter yang ditargetkan di dalam jantung. RFA menggunakan
panas yang dihasilkan dari frekuensi tinggi arus bolak-balik (dalam kisaran
100kHz 1,5 MHz). Sel otot jantung di daerah yang sangat kecil (sekitar 1/5 inci)

mati dan berhenti melakukan dorongan ekstra yang menyebabkan takikardi.

Kelebihan RFA dibandingkan DC shock :
1 RFA tidak menyebabkan explosion. Sehingga tidak terjadi ruptur dari vena-vena
2

jantung.
RFA hanya memberikan sedikit stimulasi ke otot dan nervus. Jadi tidak

membutuhkan anestesi umum.

3 Menyebabkan kerusakan jaringan yang parsial.
4 Lesi yang ditimbulkan kecil, homogen, dan sedikit arrhythmogenic.
Kekurangan RFA :
1 Lesi yang dibentuk kecil (d = 4-5mm dan kedalaman = 3mm). Pada target yang
2

luas dan dalam tidak tepat bila digunakan teknik RFA.

RFA tidak instan. Kontak yang stabil antara ujung kateter dan jaringan harus

dipertahankan selama 5-12 detik selama RFA diterapkan.

Komplikasi RFA :
Komplikasi yang paling sering terjadi :
1. Complete heart block : Saat ablasi dilakukan berdekatan dengan sistem konduksi
yang normal.
2. Perforasi jantung

Komplikasi RFA lainnnya :

1 Arrhythmogenic foci
2 Regurgitasi mitral
3 Emboli sistemik
4 Stenosis vena pulmonal
18

2.11 Komplikasi 1 0
SVT dapat menyebabkan gagal jantung, edema paru, iskemia miokard, infark
miokard sekunder untuk detak jantung meningkat pada pasien dengan fungsi
ventrikel kiri yang buruk. Bahkan, satu studi menemukan bahwa sepertiga dari
pasien dengan SVT mengalami sinkop atau dibutuhkan kardioversi.
2.12 Prognosis 11
Pasien dengan sindrom WPW gejala memiliki risiko kecil kematian mendadak .
Jika tidak, prognosis pada SVT tergantung pada penyakit jantung struktural
yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki
prognosis yang sangat baik .
Morbiditas dan mortalitas
SVT dapat tiba-tiba dan berakhir di mana saja dari detik ke hari. Pasien
mungkin asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan denyut
jantung, durasi dari SVT, dan penyakit penyerta.
Tingkat ventrikel yang sangat cepat selama fibrilasi atrium atau atrial flutter
dapat menyebabkan kerusakan fibrilasi ventrikel . Komplikasi dan terjadi
terutama pada pasien yang memiliki gejala sebelumnya karena WPW syndrome.
Kematian mendadak mungkin presentasi awal sindrom WPW, tapi seberapa
sering hal ini terjadi tidak jelas .

19

BAB III
KESIMPULAN

Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit. Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang .
Dalam sebuah studi berbasis populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per
1000 orang dengan kejadian 35 kasus per 100.000 orang/tahun.
SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh
denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk
hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT
dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup
mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru
kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT.
Gangguan

irama

jantung

secara

elektrofisiologi

disebabkan

oleh

gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan

pembentukan serta penghantaran [Link] yang timbul pada SVT
biasanya berupa palpitasi, dizziness, sesak napas, sinkop, nyeri dada, kelelahan,
diaforesis, dan mual. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain
pemeriksaan

hematologi,

elektrokardiografi,

rontgen

toraks,

dan

electrophysiological testing.
Penatalaksanaan pada SVT terbagi menjadi short term therapy dan long
term therapy. Pemberian adenosin, Ca channel blocker, dan beta blocker dapat
menjadi terapi untuk pasien SVT. Prognosis SVT tergantung pada penyakit
jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang
normal memiliki prognosis yang sangat baik.

20

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Olgin, Jeffrey E., Douglas P. Zipes. Tachyarrhythmias. Braunwalds Heart Disease. A

Texbook of Cardiovascular Medicine Ninth Edition. Page: 863-99.
2. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes II. Supraventricular Tachycardia. Website
[Link] Accessed October 16, 2013
3. Delacretaz,
Etienne.
Supraventricular
Tachycardia.

Website

[Link] Accessed October 16, 2013

4. Medi, Carolin. Jonathan M Kalman, dan Saul B Freedman. Supraventricular Tachycardia.
Website

[Link]

Accessed October 16, 2013

5. Gugneja,
Monika.
Paroxysmal

Supraventricular

Tachycardia.

Website

[Link] Accessed October 16, 2013

6. Delacrtaz, E., 2006. Supraventricular Tachycardia. New England Journal of Medicine,
354(10), pp. 1039-1051.
7. Kannankeril, P. & Fish, F., 2008. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction. In: , eds.
. 7th ed.. In: H. Allen, D. Driscoll, R. Shaddy & T. Feltes, eds. Moss and Adams' Heart
Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults 7th
Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, pp. 293-342.
8. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. The
New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-1448.
9. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes III. Supravertricular Tachycardia. Website
[Link] Accessed November 22, 2011.
10. Delacretaz,
Etienne.
Supravertricular
Tachycardia.

Website

[Link] Accessed November 22, 2011.

11. American Heart Association, 2005. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care: Pediatric advanced life support. Circulation, Volume
112, pp. 167-187.

21