Barrett`s Esofagus

PENDAHULUAN
Barrett`s esophagus merupakan suatu perubahan metaplastik dari epitel esophagus normal
menjadi epitel metaplasia intestinal yang dapat diketahui dari pemeriksaan endoskopik dan
patologi. Meskipun ewtiologi dan faktor risiko Barrett`s esophagus belum sepenuhnya
diketahui secara pasti, insiden Barrett`s esophagus dihubungkan dengan frekuensi dan durasi
refluks gastroesofageal, hiatal hernia dan inkompeten sfingter esophagus bagian bawah.
Di Amerika Serikat,angka kejadian Barrets`s esophagus mencapai 1% dari seluruh penduduk
dewasa, dengan usia rata-rata 50 tahun. Laki-laki lebih sering mengalami Barrett`s esophagus
daripada perempuan, dengan angka perbandingan 2 :1.
Epitel metaplastik pada Barrett`s esophagus merupakan proses penyembuhan untuk
melindungi esophagus terhadap kerusakan lebih lanjut akibat trauma oleh asam. Mekanisme
perubahan epitel skuamosa menjadi epitel kolumnar metaplastik belum sepenuhnya
dimengerti. Barrett`s esophagus berkembang ketika mekanisme pertahanan pada mukosa
esophagus oleh mukus, bikarbonat, growth factor tidak mampu mengatasi trauma oleh ion
hidrogen,pepsin,tripsin dan empedu dari lambung.
Barretts esophagus merupakan faktor predisposisi nyata untuk adenokarsinoma esophagus.
Barrett's esophagus dapat dikenali secara visual pada saat endoskopi dan dikonfirmasi dengan
pemeriksaan mikroskopik dari biopsi. Pasien dengan Barrett's esophagus memerlukan
pemeriksaan endoskopi secara periodik dengan biopsi untuk pemantauan. Tujuan dari
pemantauan adalah untuk mendeteksi perubahan-perubahan yang bersifat prakanker sehingga
perawatan pencegahan kanker dapat dimulai. Pasien dengan Barrett's esophagus harus
menerima perawatan yang maksimum untuk PRGE/GERD untuk mencegah kerusakan lebih
jauh pada esofagus. Prosedur-prosedur sedang dipelajari yang mengangkat sel-sel lapisan
yang abnormal. Beberapa teknik-teknik endoskopi yang bukan operasi dapat digunakan untuk
mengangkat sel-sel. Teknik-teknik ini tidak memerlukan operasi, namun komplikasi yang
terjadi, dan keefektifan jangka panjang dari perawatan masih belum ditentukan.

Pengangkatan esofagus secara operasi merupakan suatu pilihan utama.

Pada referat ini, kami menyajikan epidemiologi,patofisiologi dan penatalaksanaan pada
Barrett`s Esofagus.

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
Esofagus berukuran 23 25 cm dari faring sampai dengan lambung. Dimulai dari batas
bawah cartilage cricoids didepan vertebra C 6 menuju mediastinum superior dan posterior,
memasuki diafraghma, abdomen, berakhir pada lambung bagian orificium cardia, didepan
vertebra T11. Esofagus berbentuk vertical dengan 2 kurva. Esofagus berada di tengah, namun
terjadi inklinasi ke kiri sepanjang leher, lalu berada ditengah pada T 5, lalu inklinasi ke kiri
saat memasuki hiatus esophagus pada diafragma.
Esofagus di daerah cervical di depan vertebra, bersama sama dengan trakea, di bagian
bawah leher, proyeksi ke kiri disamping kelenjar tiroid, sepanjang kolumna vertebra dan otot
Longus Colli, pada sisi kiri berhubungan dengan arteri carotis comunis. Nervus asendend
recurrent diantara esophagus dan trakea, pada samping kirinya terdapat duktus toraksikus.
Esofagus di daerah torakal berada di mediastinum superior diantara trakea & columna
vertebra, agak ke kiri dari garis tengah, lalu memasuki bagian samping kanan dari arkus
aorta, dan aorta desenden di bagian posterior mediastinum, lalu ke bagian tengan kiri dari
aorta, dan memasuki abdomen pada diafragma setinggi T 10.
Esofagus di daerah abdomen berada di permukaan posterior dari lobus kiri hati. Ditutupi
peritoneum pada bagian depan.
Struktur
Esofagus memiliki 4 lapisan, yaitu lapisan fibrosa externa, muskularis, submukosa atar
arleolar dan mukosa interna. Tunika muskularis terdiri dari 2 lapisan, yaitu longitudinal di
bagian external dan circular di bagian internal.
Bagian longitudinal memiliki 3 fasikulus, yaitu di bagian depan melapisi permukaan lamina
posterior dari cartilage cricoids, berlanjut menjadi serabut muscular faring, dan pada bagian
desenden menyatu keduanya, menutupi permukan luar tubulus.

Kelenjar esophagus
Kelenjar esophagus berjumlah sedikit di bagian submukosa berupa duktus ekskretorius.
Pembuluh darah dan Saraf
Arteri yang menginervasi esophagus berasal dari cabang troidalis inferior dari trunkus
tirocervikal, aorta torakal desenden, troidalis inferior cabang dari arteri celiac, prenicus
inferior sinistra dari aorta abdominalis. Persarafan berasal dari Nervus Vagus , bagian dari
trunkus simpatikus .3

2.2. Fisiologi Esophagus

Sepertiga atas dinding esophagus terdiri dari otot polos. Pada proses menelan ( swallow )
bagian atas sphincter esophagus reflex membuka dan gelombang peristaltic secara reflex
memindahkan bolus dari rongga mulut menuju esophagus. Dilatasi oleh bolus menyebabkan
gelombang peristaltic sekunder berlanjut sampai bolus tiba di lambung. Lower phincter
esophagus terbuka oleh karena vasovagal reflex pada permulan proses menelan. Refleks
relaksasi receptive ini dimediasi oleh inhibitory noncholinergic nonadrenergic (NCNA)
neuron dari pleksus mesenterikus.
Motilitas esophagus seperti kekuatan gelombang peristaltic biasanya diukur di berbagai
segmen esophagus. Tekanan istirahat di lower spinchter esophagus berupa 20 25 mmHg.
Selama relaksasi esophagus terjadi penurunan tekanan beberapa mmHg dibagian proksimal
lambung, merupakan tanda membukanya sphincter.
Lower spinchter esophagus biasanya tertutup. Merupakan barier yang terkena refluk dari
asam lambung, dapat menguat bila tekanan meningkat. Tekanan meningkat disebabkan oleh
acetylcholine dari ganglion pleksusu mesenterium, agonis adrenergic, hormones gastrin ,
motilin, somatostatin, dan substansi P, histamine, PGF2, makanan kaya protin, peningkatan
tekanan intra abdominal (kontraksi otot abdomen, obesitas, ascites ). 4

2.3. Definisi
Esofagus Barrett merupakan perubahan mukosa esophagus / metaplasia dari epitel skuamosa
menjadi columnar, yang merupakan komplikasi dari refluks esophagus berat, dan merupakan
factor risiko terjadinya adenocarcinoma. Metaplasia epitel columnar terjadi pada masa
penyembuhan erosive esofagitis dengan reflux asam lambung ang masih berlanjut, oleh
karena epitel columnar lebih resisten terhadap kerusakan akibat asam & pepsin dibandingkan
epitel squamosa. Barrett epitel berkembang menjadi diplasia sebelum berkembang menjadi
adenocarcinoma. 1

Gambar diambil dari [Link]

Gambar diambil dari [Link]

2.4. Epidemiologi
Esofagus Barrett terjadi pada 1 diantara 200 pasien per tahun, diantaranya dengan factor
risiko berupa metaplasia intestinal ukuran 2 3 cm dapat berkembang menjadi carcinoma
esophagus 30 125 kali labih tinggi. Prevalensi intestinal metaplasia 4 10% terjadi pada
pasien dengan keluhan heartburn. Jadi, diperlukan penanganan refluk esofagitis scara agresif
dengan menggunakan obat, dan erosive esofagitis dengan obat dan operasi. Esofagus barrett
lebih sering terjadi pada pria, prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.
Esofagoskopi direkomendasikan pada pasien berumur 50 th dengan gejala GERD yang
persisten. Apabila ditemukan metaplasia , tidak diperlukan terapi, kecuali bila disertai dengan
esofagitis, diperlukan terapi berupa penurunan asam lambung sampai dengan
[Link] terjadinya adenocarcinoma esophagus tergantung dari ukuran mukosa
esophagus. Pada penelitian dengan hampir 25 % pasien yang dipilih acak, pasien dengan
Barrett esophagus segmen pendek ( 2 3 cm di distal ) dengan atau tanpa gejala GERD,
mempunyai risiko rendah. Pasien dengan Barrett Esophagus segmen panjang ( > 3 cm )
disarankan melakukan endoskopik survailence selama 2 tahun dengan interval 1 tahun, lalu
setiap 2 3 tahun. 1 Selain itu, bila ditemukan displasia, dalam 2 5 tahun dapat menjadi
adenocarcinoma esophagus pada 1 5 % pasien dengan Barrett esophagus. 2
2.5. Manifestasi Klinik
Barret`s esophagus biasanya ditemukan pada usia pertengahan dan dewasa, dengan usia ratarata 55 tahun. Beberapa pasien memunjukkan gejala awal GERD, sebagian besar pasien tidak
memiliki gejala seperti GERD atau bahkan tanpa gejala, karena epitel pada Barret`s
esophagus lebih resistan terhadap asam daripada mukosa aslinya. Gejala-gejala GERD
diantaranya rasa terbakar di dada (rasa terbakar di daerah retrosternal, atau perasaan tertekan
yang menjalar ke leher) dan regurgitasi asam yang rasa tidak nyaman di faring. Beberapa
gejala lain diantaranya waterbrash (hipersalifa akibat paparan asam pada esophagus), disfagia
(kesulitan menelan) sensasi globus ( sensasi adanya makanan di kerongkongan), muntah
darah bahkan penurunan berat badan. Gejala-gejala tersebut biasanya muncul setelah
makan.5

2.6. Etiologi dan Faktor Risiko

Etiologi dan faktor risiko dari Barrett`s esophagus tidak diketahui secara pasti. Insiden

Barrett`s esophagus dihubungkan dengan frekuensi dan durasi refluks gastroesofagus, hernia
hiatal, obesitas, dan tidak adanya Heliobacter pylori 6 Berdasarkan jenis kelamin Barrett`s
esophagus lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan, dengan perbandingan 2
: 1. Hipotesis yamg mendukung pernyataan ini adalah epitel esophagus pada perempuan lebih
resistan terhadap trauma, dikarenakan adanya hormon estrogen pada perempuan.7 Barrett`s
Esofagus lebih sering ditemukan pada ras kulit putih daripada kulit hitam dan orang dengan
usia lebih dari 45 tahun memiliki resiko lebih besar untuk mengalami Barrett`s esophagus 8
2.7. Patofisiologi
Penyebab pasti dari Barrett`s esophagus belum diketahui, namun GERD (Gastroesophageal
Reflux Disease) diduga merupakan faktor risiko terbesar kondisi ini. Meskipun tidak semua
penderita GERD mengalami Barrett`s esophagus, namun 3 dari 5 pasien penderita Barrets
esophagus memiliki riwayat GERD. Barrett`s Esofagus merupakan faktor predisposisi mayor
untuk terjadinya adenokarsinoma esophagus 10
GERD adalah bentuk serius dari refluks gastroesofageal. Refluks gastroesofagus terjadi
ketika sfingter eofagus bagian bawah membuka secara spontan pada waktu tertentu dan tidak
menutup secara sempurna sehingga isi lambung akan naik ke esofagus. Refluks
gastroesofagus juga disebut refluks asam atau regurgitasi asam karena enzim pencernaan
(asam lambung) naik bersamaan dengan makanan atau cairan. 10
Secara normal, mekanisme antirefluks terdiri dari lower esophageal sphincter (LES), crural
diafragma dan lokasi anatomi gastroesophageal junction. Faktor pertahanan lain diantaranya
mekanisme pembersihan asam di esophagus dan resistensi jaringan terhadap degradasi oleh
pepsin. Refluks terjadi ketika tidak adanya gradient tekanan antara LES dan lambung. Hal ini
dapat menyebabkan penurunan tonus LES secara terus menerus atau sementara. Penurunan
tonus LES secara terus menerus bisa disebabkan karena kelemahan otot yang sering tanpa
penyebab yang jelas atau gangguan relaksasi sfingter yang difasilitasi oleh saraf. Penyebab
sekunder kelemahan LES antara lain scleroderma like disease, kehamilan, merokok, obat
relaksan otot polos seperti adrenergik, aminofilin, nitrat, kalsium antagonis, kerusakan
sfingter oleh operasi dan esofagitis. 11
Gangguan mekanisme bersihan asam esofagus berupa gangguan peristaltik esofagus bagian
bawah, gangguan netralisasi asam lambung oleh saliva, keterlambatan pengosongan lambung
atau refluks duodenum-gaster dapat mempengaruhi terjadinya refluks. Transient LES refluks

tanpa berhubungan dengan kontraksi esophagus disebabkan karena refleks vagal yang akibat
distensi lambung. Peningkatan episode transient LES refluks berhubungan dengan GERD.
Refluks gastrosofageal bisa merupakan proses fisiologi normal seperti pada saat bersendawa.
Isi lambung dalam jumlah kecil dapat kembali ke esophagus beberapa kali dalam satu hari,
terutama seteah makan besar tapi tidak menyebabkan gejala. Bahan yang refluks tersebut
akan dibersihkan secara cepat oleh peristaltik esophagus dan keasamannya dapat dinetralkan
oleh bikarbonat yang terdapat pada saliva. Pada kasus GERD, kontak isi lambung terhadap
mukosa esophagus terjadi lebih lama atau bahkan regurgitasi ke faring. 11
Keadaan-keadaan yang mempermudah terjadinya refluks diantaranya ketika volume lambung
meningkat (setelah makan besar, obstruksi pilorus, keadaan hipersekresi asam), ketika isi
lambung dekat dengan sambungan gastroesofageal (pada keadaan berbaring, membungkuk,
hernia hiatal) dan ketika tekanan lambung meningkat seperti pada obesitas, kehamilan dan
asites11
Ketika refluks esofagus terjadi, makanan atau cairan dapat terasa pada rongga mulut bagian
belakang. Ketika asam lambung mengenai lapisan esofagus akan menyebabkan sensasi
terbakar di dada atau tenggorokan yang sering disebut heartburn atau indigesti. Pasien
dengan refluks esofagus yang terjadi lebih dari dua kali dalam seminggu dipertimbangkan
sebagai GERD dan dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius.
Patofisiologi yang mendasari Barrett`s merupakan hasil dari respon epitel esophagus terhadap
trauma, dalam hal ini trauma oleh asam lambung yang refluks ke esofagus. Paparan oleh
asam lambung akan menyebabkan kerusakan mukosa esophagus. Paparan tergantung jumlah
bahan yang refluks tiap episode, frekuensi dan kemampuan bersihan esophagus. Ketika
peristaltik esophagus terganggu, bersihan esophagus akan terganggu juga. Refluks esofagitis
merupakan komplikasi refluks yang terjadi ketika pertahanan mukosa esophagus gagal
menetralkan kerusakan oleh asam, pepsin bahkan empedu. Perubahan histologi yang tampak
pada esofagitis ringan adalah infiltrasi mukosa dengan granulosit atau eosinofil, hiperplasia
basal dan elongasi papil. Pada refluks non erosif, pada endoskopi akan tampak normal
dengan eritema ringan. Endoskopi pada erosif esofagitis menunjukkan adanya kerusakan
mukosa, kemerahan, berdarah,ulkus superficial dan eksudat. Gambaran histologi
menunjukkan adanya infiltrasi jaringan polimorfik dan granulasi. Erosif esofagitif akan
melakukan mekanisme penyembuhan dengan perubahan mukosa menjadi metaplasia
intestinal atau kolumnar [Link] yang disebabkan oleh asam lambung terhadap

sel epitel skuamosa yang melapisi esophagus mengakibatkan terjadinya perbaikan epitel,
bahkan pada beberapa kasus dapat digantikan oleh epitel kolumnar metaplastik. Penggantian
epitel skuamosa oleh epitel kolumnar disebut proses metaplasia. Metaplasia terjadi ketika
suatu jaringan terpapar oleh agen berbahaya atau toksik secara kronik yang menyebabkan
perlukaan pada sel asal sehingga menstimulasi perbaikan sel melalui diferensiasi yang
menyimpang. Epitel kolumnar metaplastik ini memiliki toleransi lebih besar terhadap pH
yang rendah, akan tetapi memiliki kecenderungan untuk mengalami displasia dan
berkembang menjadi adenokarsinoma esophagus.12 Sel yang mengalami displasia
merupakan sel yang tidak normal dan sering disebut sel pre kanker. 10
Pada Barrett`s esofagus terdapat berbagai derajat displasia dari displasia ringan sampai
displasia berat. Sel yang terg olong ke dalam displasia berat merupakan sel yang memiliki
risiko tinggi untuk menjadi kanker. Kurang lebih 1 dari 20 orang dengan Barrett`s esofagus
berkembang menjadi displasia. 10
Pada percobaan yang dilakukan pada anjing tahun 1998, dipelajari regenerasi dari epitel
esophagus yang mengalami trauma oleh asam lambung. Sebagian besar ( tujuh dari sepuluh
model) didapatkan terjadi perkembangan epitel kolumnar menggantikan epitel skuamosa
esophagus. Penggantian epitel dimulai dari esophagus bagian distal, pergantian epitel ini
merupakan suatu proses metaplasi, dan ciri histologi dari jaringan tersebut digambarkan
sebagai metaplasia intestinal (terdapat kripta dan sel goblet)12
Faktor lain yang merupakan faktor risiko Barrett`s diantaranya obesitas, hernia hiatal13 dan
infeksi Heliobacter pylori. Semua faktor risiko tersebut berkaitan dengan refluk asam. Pada
Hernia hiatal, lambung menonjol ke rongga dada bagian bawah melalui diafragma, hal ini
mengubah proses perlindungan normal terhadap refluks asam dengan mengganggu
mekanisme bersihan asam esofagus, sebagai penampung asam dan mengganggu aksi
diafragma crural sebagai sfingter.14 Pada obesitas, terjadi peningkatan gradient sfingter
esofageal, peningkatan tekanan intraabdominal dan peningkatan insidensi hernia hiatal pada
obesitas. 15 Heliobacter pylori dapat menurunkan keasaman lambung melalui aktivitas
urease. 16 Peran [Link] sebagai agen proteksi terhadap Barreett`s Eofagus berlawanan
dengan [Link] yang merupakan faktor risiko untuk Peptic Ulcer Disease (PUD) dan
gastritis,sehingga dapt disimpulkan bahwa eradikasi [Link] pada PUD akan meningkatkan
risiko Barrett`s Esofagus.
Barrett`s Esofagus dibedakan menjadi dua jenis berdasarkan panjang segmen Barrett`s

esophagus. Barrett`s Esofagus segmen pendek ditentukan apabila panjang segmen metaplasia
intestinal pada distal esophagus kurang dari 3 cm dan disebut Barrett`s Esofagus segmen
panjang apabila lebih dari 3 cm. Angka kejadian Barrett`s Esofagus segmen pendek 3 kali
lebih sering daripada Barrett`s Esofagus segmen panjang. 17 Panjang pendeknya segmen
yang terkena dihubungkan dengan besarnya paparan asam 18

2.8. Diagnosis
Diagnosis Barret Esofagus berdasarkan gejala klinis, faktor risiko dan pemeriksaan penujang.
Gejala klinis
Tanda-tanda dan gejala Barret esofagus biasanya berkaitan dengan refluks asam dan dapat
mencakup:
Asimtomatik (23 40 %)
tidak merasakan gejala refluks (10 19 %)
Heartburn (81 %)
Disfagia (51 %)
Regurgitasi (35 %)
Nyeri dada19
Hematemesis19
Melena19
Faktor risiko
Heartburn dan refluks asam kronik
Jika gejala GERD didapatkan lebih dari 10 tahun, akan meningkatkan risiko barret esofagus.
Asam lambung yang mengenai esofagus dapat merusak jaringan esofagus dan akan tampak
tanda-tanda awal dari barret esofagus4
Laki-laki
Kulit putih
Barret esofagus lebih umum pada orang dewasa, tetapi dapat terjadi pada usia berapapun
Pemeriksaan Penunjang
a. Endoskopi (gastroskopi)

Sulit untuk membedakan jaringan normal dari prakanker atau kanker dengan menggunakan
metode endoskopi standar.19 Hanya 10% dari pasien-pasien dengan GERD mempunyai
esofagus barret. Pasien dengan GERD dianjurkan untuk dilakukan endoskopi untuk
mendeteksi apakah ada Barret. Jika mempunyai Barret, pasien dapat menjalani pengawasan
endoskopik secara teratur untuk perkembangan dari kanker. Endoskopi merupakan
pemeriksaan yang paling penting untuk mendiagnosa secara dini khususnya pada pasien yang
menderita penyakit refluks esofagus kronis lebih dari 5 tahun. Standar diagnosis untuk Barret
esofagus adalah dengan endoskopi saluran cerna atas Hasil studi lain mengatakan bahwa
kanker dari esofagus berkembang lebih sering pada pasien GERD yang mempunyai gejala
heartburn berulang atau jangka panjang, sesuai dengan itu maka disimpulkan bahwa
pemeriksaan Barret sebaiknya dilakukan hanya pada pasien-pasien GERD dengan heartburn
yang seringkali dan berkepanjangan.
Dalam kasus yg menyebabkan esofagitis erosif, penyembuhan mukosa diperlukan terlebih
dahulu untuk memastikan tidak adanya peradangan mukosa di bawah sel Barret.
Esophagogastroduodenoscopy (EGD) adalah prosedur pilihan untuk diagnosis Barret
esofagus. Serial gastrointestinal atas (UGI) atau dengan barium tidak dapat dipercaya
memastikan diagnosis Barret esofagus. Pasien juga diharuskan endoskopi jika memiliki
gejala parah atau asam refluks berkelanjutan. Perubahan warna pada lapisan esofagus bagian
bawah dari normal putih pucat ke warna merah kuat memberi kesan bahwa esofagus Barrett
telah berkembang.

b. Biopsi
Jika sel barret terdeteksi selama endoskopi, maka contoh jaringan (biopsi) yang diambil dari
lapisan esofagus selama endoskopi berlangsung. Jaringan biopsi dikirim ke laboratorium
untuk dilihat di bawah mikroskop. Sel kolumnar karakteristik mengkonfirmasikan diagnosis.
Sel-sel juga diperiksa untuk melihat apakah memiliki tanda-tanda displasia. Barrett`s
esophagus ditandai dengan adanya epitel kolumnar pada esophagus bagian bawah
menggantikan sel epitel skuamosa. Sel epitel kolumnar lebih resisten terhadap erosi akibat
sekret dari lambung dan memiliki kecenderungan mengalami keganasan untuk menjadi
adenokarsimoma. 20
Secara umum, Barrett`s Esofagus dibagi menjadi 3 jenis epitel: 1) kolumnar (metaplasia
intestinal), 2) gastric (menyerupai epitel di lambung), 3) junctional. Meskipun masih
kontroversi, epitel jenis metaplasia intestinal merupakan kriteria diagnosis pasti dari Barrett`s

esophagus. Pada epitel jenis metaplasia intestinal dapat ditemukan sel goblet.

Normal esophagus Barretts esophagus.

c. Endoluminal ultrasonografi20
Untuk melihat kedalaman epitel barret esofagus, terutama jika makroskopik menunjukkan
epitel normal. Dengan pemeriksaan ini masih sulit untuk membedakan high-grade displasia
dengan karsinoma in situ secara akurat.
2.9. Penatalaksanaan
Penatalaksaan untuk esofagus Barret tergantung pada tingkatan perubahan sel pada esofagus,
keadaan kesehatan secara menyeluruh dan pilihan pasien sendiri.
Penatalaksanaan pada pasien Barret esofagus no dysplasia atau low-grade dysplasia19
a. Pemeriksaan endoskopi secara periodik untuk memonitor perkembangan sel-sel di
esofagus
Seberapa sering endoskopi harus dilakukan, tergantung pada kondisi pasien. Jika hasil biopsi
menunjukkan no dysplasia, endoskopi dilakukan setiap satu tahun. Jika setelah dilakukan
endoskopi lagi masih menunjukkan no dysplasia, pemeriksaan endoskopi dilakukan setiap
tiga tahun. Jika terdeteksi low-grade dysplasia, pengobatan yang dianjurkan sesuai dengan
penatalaksanaan GERD dan endoskopi dilakukan setiap 6 bulan. Kadang pada pemeriksaan
ulang endoskopi tidak ditemukan esofagus barret, bukan berarti penyakit tidak ada. Bagian
yang terkena pada esofagus mungkin sangat kecil dan terlewat ketika endoskopi. Karena
alasan inilah, disarankan untuk melakukan pemeriksaan endoskopi secara periodik
b. Penatalaksanaan lanjutan GERD
Pengobatan antirefluks yang aktif akan mengurangi resiko terjadinya karsinoma esofagus
Medikamentosa : terdiri dari terapi simtomatik dan definitif
o Simptomatik :
- Antasida untuk menetralkan asam lambung,
- Sukralfat untuk memperbaiki mukosa lambung
Keduanya diberikan jangka pendek

o Definitif : Diberikan selama 4 minggu

o Terapi tunggal : menggunakan PPI, untuk 4 minggu pertama dosisnya 2 x 1 tab setiap hari
dilanjutkan s x tab untuk 4 minggu kedua
Pembedahan
Pembedahan untuk memperkuat sfingter yang mengatur aliran asam lambung menjadi pilihan
untuk mengobati GERD. Prosedur ini disebut Nissen fundoplication
Penatalaksanaan pada pasien Barret esofagus high-grade dysplasia19
High-grade dysplasia dapat menjadi pelopor kanker esofagus. Jika high-grade dysplasia
ditemukan pada endoskopi, ultrasonografi endoskopik (Eus) disarankan untuk mengevaluasi
untuk bedah resectability21. Karena alasan inilah dokter kadang menganjurkan pengobatan
yang lebih invasif, seperti :
Pembedahan esofagektomi
Perawatan standar untuk kanker-kanker dini pada barret esofagus adalah pengangkatan secara
operasi dari bagian esofagus (esophagectomy). Ini adalah operasi besar. Sampai sekarang
pembedahan merupakan pilihan pada penatalaksanaan barrett esofagus. Selama
esofagektomi, ahli bedah mengambil hampir seluruh esofagus dan menyisakan sebagian
lambung. Pembedahan akan menyebabkan resiko komplikasi penting, seperti perdarahan,
infeksi dan mempengaruhi daerah yang berhubungan dengan esofagus dan lambung. Ketika
esofagektomi dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman, ada penurunan risiko
komplikasi. Namun, karena potensi komplikasi operasi besar ini, perawatan lain biasanya
lebih dipilih daripada operasi. Satu keuntungan untuk operasi adalah mengurangi keharusan
untuk pemeriksaan endoskopi secara periodik setelah itu.
Endoscopic mucosal resection (Membuang sel sel yang telah rusak dengan endoskopi)
Endoscopic mucosal resection digunakan untuk menghilangkan sel-sel daerah yang rusak
menggunakan endoskopi. Dokter akan membimbing endoskopi ke tenggorokan dan masuk ke
kerongkongan Anda. Alat-alat bedah khusus diteruskan melalui tabung. Alat tersebut
memungkinkan dokter untuk memotong lapisan dangkal kerongkongan dan menghapus selsel rusak. Reseksi mukosa Endoskopi membawa risiko komplikasi, misalnya perdarahan,
robeknya dan penyempitan esofagus. Jika EMR digunakan untuk mengobati kanker, pertama
harus dilakukan endoskopik ultrasonografi untuk memastikan kanker hanya melibatkan
lapisan atas sel-sel esofagus22. EMR kadang-kadang digunakan kombinasi dengan PDT.
Radiofrequency ablasi (Menggunakan panas untuk menghilangkan jaringan esofagus
abnormal).

Radiofrequency ablasi akan menyisipkan sebuah balon yang diisi dengan elektroda di
kerongkongan. Balon memancarkan energi ledakan pendek yang membakar jaringan yang
rusak di esofagus. Tujuan dari terapi ablatif adalah untuk menghancurkan epitel barret sampai
kedalaman yang cukup untuk menghilangkan metaplasia usus dan memungkinkan
pertumbuhan kembali dari epitel skuamosa.
Terapi ablatif yang muncul sebagai alternatif untuk bedah reseksi atau esophagectomy untuk
pasien dengan high-grade displasia pada barret esofagus. Sebuah studi baru-baru ini oleh
Prasad menemukan bahwa angka ketahanan hidup pasien lebih dari 5 tahun pada pasien
dengan high-grade displasia pada barret esofagus yang melakukan terapi dengan PDT dan
EMR, lebih baik dibandingkan dengan pasien yang diobati dengan esophagektomi2.
Photodynamic (PDT) (Menghancurkan sel-sel yang rusak dengan membuat mereka sensitif
terhadap cahaya)
Photodynamic terapi (PDT) melibatkan penggunaan perangkat laser khusus, disebut balon
esofagus, bersama dengan obat yang disebut Photofrin. Photofrin disuntikkan ke pembuluh
darah dan pasien kembali 48 jam kemudian. Sel kanker dihancurkan dengan cahaya setelah
mereka telah dibuat peka pada cahaya oleh suntikan intravena dari bahan kimia yang peka
cahaya. Bahan ini akan membuat sel-sel tertentu, termasuk sel-sel yang rusak di
kerongkongan, sensitif terhadap cahaya. Selama PDT, dokter menggunakan endoskopi untuk
memandu cahaya khusus ke tenggorokan dan masuk ke kerongkongan Anda. Cahaya bereaksi
dengan obat-obatan dalam sel dan menyebabkan sel-sel rusak mati. PDT membuat pasien
peka terhadap sinar matahari sehingga diharuskan untuk menghindari sinar matahari setelah
prosedur dilakukan. Komplikasi PDT dapat meliputi penyempitan esofagus, nyeri dada,
kesulitan menelan dan muntah.
Jika menjalani pengobatan selain operasi untuk menghilangkan esofagus, ada kemungkinan
bahwa Barrett's esophagus dapat kambuh. Untuk alasan ini, dokter anda dapat
merekomendasikan melanjutkan untuk menggunakan obat yang mengurangi asam dan
diharuskan melakukan pemeriksaan endoskopi secara berkala.
Meskipun barret esofagus dengan jelas adalah kondisi pra-kanker, hanya sebagian kecil dari
pasien-pasien dengan barret esofagus akan berkembang menjadi kanker. Para peneliti sampai
sekarang masih mencari cara untuk menentukan pasien-pasien yang mana dengan barret yang
lebih mungkin berkembang menjadi kanker dan memerlukan pengawasan endoskopik lebih
sering dan pasien-pasien yang mana jarang memerlukan pengawasan atau, mungkin tidak
perlu pengawasan.

Diet
Diet untuk pasien dengan barret esofagus adalah sama dengan yang direkomendasikan untuk
pasien dengan PRGE. Pasien harus menghindari gorengan atau makanan, alkohol, minuman
berkarbonasi, jeruk buah-buahan atau jus, saus tomat, saus tomat, mustard, cuka, aspirin, atau
non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID). Mereka juga harus memperkecil porsi makan,
menghindari makan 3 jam sebelum waktu tidur, mengangkat kepala tempat tidur 6 inci,
menurunkan berat badan (jika kelebihan berat badan), dan berhenti merokok. Hindari
makanan lemak, coklat, kafein, dan permen karena mereka dapat menyebabkan tekanan yang
lebih rendah esophageal dan memungkinkan asam lambung mengalir ke belakang.15
Jika menjalani pengobatan selain operasi untuk menghilangkan esofagus, ada kemungkinan
bahwa Barrett's esophagus dapat kambuh. Untuk alasan ini, dokter anda dapat
merekomendasikan melanjutkan untuk menggunakan obat yang mengurangi asam dan
diharuskan melakukan pemeriksaan endoskopi secara berkala Meskipun barret esofagus
dengan jelas adalah kondisi pra-kanker, hanya sebagian kecil dari pasien-pasien dengan
barret esofagus akan berkembang menjadi kanker. Para peneliti sampai sekarang masih
mencari cara untuk menentukan pasien-pasien yang mana dengan barret yang lebih mungkin
berkembang menjadi kanker dan memerlukan pengawasan endoskopik lebih sering dan
pasien-pasien yang mana jarang memerlukan pengawasan atau, mungkin tidak perlu
pengawasan. 10
2.10. Prognosis
GERD yang sudah berjalan lama dan/atau yang parah menyebabkan perubahan-perubahan
pada sel-sel yang melapisi esofagus pada beberapa pasien-pasien. Pasien dengan esofagus
barret memiliki peningkatan risiko terserang kanker. Risiko untuk berkembang menjadi
adenokarsinoma esofagus diperkirakan mencapai sekitar 0,5% per tahun pada pasien yang
tidak melakukan pengawasan terhadap sel kanker yang sudah diketahui terdapat barret
esofagus. Mengapa hanya beberapa orang dengan GERD berkembang menjadi esophagus
Barret juga tidak jelas.21 Endoskopi periodik untuk mencari displasia atau sel kanker sangat
dianjurkan
Prognosis tergantung pada :
Kondisi pasien saat datang berobat dan faktor risiko
Diagnosis dan pengobatan GERD secara dini lebih baik
BAB III

KESIMPULAN

Pada Barrett`s Esofagus epitel skuamosa yang melapisi esophagus digantikan oleh epitel
yang menyerupai epitel pada usus berupa epitel kolumnar dengan sel goblet sehingga disebut
epitel metaplastik intestinal
Penyakit Refluks Gastroesofageal merupakan faktor risiko mayor terjadinya Barrett`s
Esofagus.
Barret esofagus didiagnosa melalui endoskopi gastrointestinal bagian atas dan biopsi.
Pada pasien dengan barret esofagus dianjurkan melakukan pemeriksaan endoskopi secara
periodik dan biopsi.
Endoskopi digunakan untuk menghancurkan jaringan Barret, yang diharapkan akan diganti
dengan jaringan esofagus normal
Pengambilan sebagian besar esofagus direkomendasikan jika seseorang dengan barret
esofagus yang ditemukan memiliki high-grade displasia atau sel kanker dan tidak ada
kontraindikasi prosedur pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Harison principles of internal medicine. 2002
2. [Link]
3. Gray anatomy. 1998
4. Color Atlas of Patophisiology 2000
5. Spechler,Stuart [Link] Reflux Disease and Its Complications in Current
Diagnosis & Treatment in Gastroenterology.2nd [Link]-Hill.2003.278-282
6. Campos, GM, DeMeester, SR, Peters, JH, et al. Predictive factors of Barrett esophagus:
Multivariate analysis of 502 patients with gastroesophageal reflux disease. Arch Surg
2001;136(11):12671273
7. Banki, MD ett all. Barrett`s Esophagus in Females : A comparative Analysis of Risk
Factors in Females and [Link] Journal of Gasroenterology.2005:100:560-567
8. Srinivas,Narain. Barrett`s Esofagus. Diambil dari [Link].2008.
[Link]
9. Fljou J (2005). "Barrett's oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer". Gut 54

Suppl 1: i612. doi:10.1136/gut.2004.041525. PMID 15711008.

10. Shaheen,Nicholas and Ransohoff,David F. Gastroesophageal Reflux, Barrett Esophagus,
and Esophageal Cancer. JAMA (The Journal of The American Medical Associations).vol.287
no 15, April 17, 2002
11. Goyal,Raj [Link] of The Esophaus in Harrison`s Principles of Internal Medicine. 16th
[Link].2005.1742-1743
12. Modiano,Nir and Gerson,Lauren B. Barrtt`s Esophagus ;
Incidence,etiology,pathophysiology,prevention and [Link] Medical Press
Limited.2007:3(6) : 1035-1145
13. Campos GM, DeMeester SR, Peters JH, et al. Predictive factors of Barrett esophagus:
multivariate analysis of 502 patients with gastroesophageal reflux disease. Arch Surg.
2001;136:1267-1273
14. Gordon C, Kang JY, Neild PJ, Maxwell JD. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20:71932
15. El-Serag HB, Nurgalieva Z, Souza RF, Shaw C, Darlington G. Gastrointest Endosc.
2006a;64:1726
16. Sharma P, Vakil N. Aliment Pharmacol Ther. 2003;17:297305
17. Hanna S, Rastogi A, Weston AP, Totta F, Schmitz R, Mathur S, McGregor D, Cherian R,
Sharma P. Am J Gastroenterol. 2006;101:141620).
18. Fass R, Hell RW, Garewal HS, Martinez P, Pulliam G, Wendel C, Sampliner RE. Gut.
2001;48:310
20. Adi Wijaya, Dharmika D, Ari F Syam, Toar JM Lalisang. Diagnosis and management of
barretts oesophagus. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive
a. Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia :2005