SGOT (serum glutamic-oxaloacetic transaminase)
atau disebut juga AST
(aspartate transferase) dapat ditemukan di jantung, hati, otot rangka, otak, ginjal, dan
sel darah merah. Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit hati, infark
miokard, pankreatitis akut, anemia hemolitik, penyakit ginjal akut, penyakit otot, dan
cedera. Sedangkan SGPT (serum glutamic-pyruvic transaminase) atau disebut juga
dengan ALT (alanine transferase)terutama ditemukan di hati, dan sedikit di ginjal,
jantung, dan otot rangka. Penyakit pada jaringan hati menyebabkan ensim ini keluar
ke dalam darah, sehinga kadarnya meningkat. Jadi SGPT lebih sensitif dan spesifik
pada jaringan hati daripada SGOT. Secara umum, peningkatan SGPT disebabkan oleh
penyakit hati. Pada penyakit hati selain dari virus, rasio SGPT/SGOT (DeRitis ratio)
<1, sedangkan hepatitis virus rasio SGPT/SGOT >1.
NILAI RUJUKAN DATA KLINIS
1. SGOT
Dewasa : 5-40 U/mL(Frankel), 4-36 IU/L, 16-60 U/mL pada 30o C (Karmen), 8-33
U/L pada 37oC (unit SI), pada wanita nilainya agak sedikit lebih rendah dari pria.
olahraga mempengaruhi peningkatan kadar serum. Anak : Bayi baru lahir : Empat
kali dari nilai normal.
Lansia : Sedikit lebih tinggi dari orang dewasa (Joyce, 1997)
2. SGPT
Dewasa : 5-35 U/mL (Frankel), 5-25 mU/mL (Wrobleweski). 8-50 U/mL pada suhu
30 0C (Karmen), 4-35 U/L pada suhu 370S (unit S1). Anak
: bayi : dapat dua kali
tinggi orang dewasa; Anak: sama dengan dewasa.
Lansia
: agak lebih tinggi dari dewasa (Joyce, 1997)
OBAT-OBAT DAN MAKANAN YANG BERPENGARUH
Obat yang berpengaruh
Antibiotik, narkotik, vitamin (asam folat, piridoksin, vitamin A), antihipertensi (metil
dopa [Aldomet], guanetidin), teofilin, golongan digitalis, kostison, flurazepam
(Dalmane), indometasin (Indocin), isoniazid (INH), rifampisin, kontrasepsi oral,
salisilat, injeksi intramuskular (IM).
Makanan yang berpengaruh
Penyebab yang paling umum dari kenaikan-kenaikan yang ringan sampai sedang
dari enzim-enzim hati ini (SGOT dan SGPT) adalah fatty liver (hati berlemak),
penyalahgunaan alcohol dan penyebab-penyebab lain dari fatty liver
termasuk diabetes mellitusdan kegemukan (obesity) ([Link]
FISIOLOGI
Dua macam enzim yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk
dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan
gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat
aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT)
mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin
aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi
serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat (Hidayat, 2010).
SGOT ( Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase ) adalah enzim transaminase
sering disebut juga AST (Aspartat Amino Transferase) katalisator perubahan dari
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan
jaringan terutama hati dan jantung ( Sutedjo, 2006).
SGPT (Serum Glutamik Piruvat Transaminase ) merupakan enzim transaminase yang
dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut
juga ALT (Alanin Aminotransferase) (Sutedjo, 2006).
I.
PATOLOGI
SGPT (Serum Glutamik Piruvat Transaminase ) merupakan enzim transaminase yang
dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut
juga ALT (Alanin Aminotransferase). Peningkatan dalam serum darah
mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati ( Sutedjo, 2006).
Kadar ALT/SGPT seringkali dibandingkan dengan AST/SGOT untuk tujuan
diagnostik. ALT meningkat lebih khas daripada AST pada kasus nekrosis hati dan
hepatitis akut, sedangkan AST meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium
(infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati
(Akatsuki, 20009).
SGOT banyak terdapat dalam mitokondria dan dalam sitoplasma, sedangkan SGPT
hanya terdapat dalam sitoplasma. Oleh karena itu, untuk proses lebih lanjut, terjadi
kerusakan membran mitokondria yang akan lebih banyak mengeluarkan SGOT atau
AST, sedangkan untuk proses akut SGPR atau ALT lebih dominan dibanding SGOT
atau AST (Panil, 2007).
Berdasarkan interpretasi, semua sel prinsipnya mengandung enzim ini. Namun,
enzim transaminase mayoritas terdapat dalam sel hati, jantung, dan otak. Pada
keadaan adanya nekrosis sel yang hebat, perubahan permeabilitas membran atau
kapiler, enzim ini akan bocor ke sirkulasi. Sebab ini, enzim ini akan meningkat
jumlahnya pada keadaan nekrosis sel atau proses radang akut atau kronis (Panil,
2007 ).
ALT dan AST adalah dua penanda paling dapat diandalkan dari cedera atau nekrosis
hepatoseluler. Tingkat mereka dapat meningkat dalam berbagai gangguan hati. Dari
dua, ALT dianggap lebih spesifik untuk kerusakan hati karena hadir terutama dalam
sitosol hati dan dalam konsentrasi rendah di tempat lain. AST memiliki bentuk sitosol
dan mitokondria dan hadir di jaringan hati, jantung, otot rangka, ginjal, otak,
pankreas, dan paru-paru, dan sel darah putih dan merah. AST kurang umum disebut
sebagai oksaloasetat transaminase serum glutamic dan ALT piruvat transaminase
sebagai serum glutamat. Meskipun tingkat ALT dan AST bisa sangat tinggi (melebihi
2.000 U per L dalam kasus cedera dan nekrosis hepatosit yang berhubungan dengan
obat-obatan, racun, iskemia, dan hepatitis), ketinggian kurang dari lima kali batas
atas normal (yaitu, sekitar 250 U per L dan bawah) jauh lebih umum dalam
kedokteran perawatan primer. Kisaran etiologi yang mungkin pada tingkat elevasi
transaminase lebih luas dan tes kurang spesifik. Hal ini juga penting untuk
mengingat bahwa pasien dengan ALT normal dan tingkat SGOT dapat mempunyai
penyakit hati yang signifikan dalam pengaturan cedera hepatosit kronis (misalnya,
sirosis, hepatitis C).(Pault, 2005)
Tingkat- tingkat yang tepat dari enzim-enzim ini tidak berkorelasi baik dengan
luasnya kerusakan hati atau prognosis. Jadi, tingkat-tingkat AST (SGOT) dan ALT
(SGPT) yang tepat tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat kerusakan hati
atau meramalkan masa depan. Contohnya, pasien-pasien dengan virus hepatitis A
akut mungkin mengembangkan tingkat-tingat AST dan ALT yang sangat tinggi
(adakalanya dalam batasan ribuan unit/liter). Namun kebnyakan pasien-pasien
dengan virus hepatitis A akut sembuh sepenuhnya tanpa sisa penyakit hati. Untuk
suatu contoh yang berlawanan, pasien- pasien dengan infeksi hepatitis C kronis
secara khas mempunyai hanya suatu peningkatan yang kecil dari tingkat- tingkat
AST dan ALT mereka. Beberapa dari pasien- pasien ini mungkin mempunyai penyakit
hati kronis yang berkembang secara diam- diam seperti hepatitis kronis
dan sirosis (Gunawan, 2011)