TUGAS KKS GIGI DAN MULUT

Pembimbing: Drg. Billy Sujatmiko

Oleh: Okta Kurniawan Saputra 04114705045 Periode: 2 Desember 2013-19 Desember 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

Bercak Putih (White Spot Lesion) Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat secara mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email. Ciri dan Karakteristik

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak putih, secara partikular ketika terdehidrasi.

Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara particular. Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah yg berpotensi meningkatkan noda.

Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara radiografik atau transiluminasi.

Potensi utk remineralisasi dg peningkatan resisten terhadap perubahan asam selanjutnya secara partikular (remineralisasi treatments).

Etiologi Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya. Manifestasi Klinis Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan, bila dibiarkan akan berlanjut terbentuknya kavitas, lalu kerusakan pulpa yang irreversible.

Karies Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme yang terdapat dalam saliva. Karies ini juga merupakan proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email akibat terganggunya keseimbangan email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen organic dan terjadi kavitas. Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak

putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan Klasifikasi Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

dikelompokan menjadi: a. Karies pada email Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. b. Karies pada dentin Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang. c. Karies pada ke pulpa Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa sakit.

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan : 1. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering 2. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah 3. D3, karies mencapai email 4. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ) 5. D5, karies menyerang dentin

6. D6, karies menyerang pulpa

Iritasi pulpa Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala : gigi Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat

Pemeriksaan objektif : Terlihat karies yang kecil Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan

biasanya rasa ngilu juga hilang Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Hyperemi pulpa Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam [Link] terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe Gejala : Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan dingin. Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan Pemeriksaan objektif : Terlihat karies media atau propunda Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu

 Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak Perkusi tidak apa-apa Therapi : bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik. Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

Pulpitis Reversible Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.

Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa.

Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi

nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin [Link] eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.

Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal.

Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. 2. 3. 4. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti

pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. 6. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari

salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi. Keluhan subjektif : 1. 2. 3. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas Bau mulut (halitosis) Gigi berubah warna.

Pemeriksaan objektif : 1. 2. 3. 4. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif.

5.

Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.

Periodontitis Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak diobati dapat menyebabkan melonggarnya jaringan periodontium serta

kehilangan gigi. Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Gejala Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi. Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket. Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan dengan keluhan sakit bila tersentuh. Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi goyang dan mudah lepas dari soketnya.

Persarafan Gigi dan Mulut Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial keV atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII. a. N. Opthalmicus

Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura orbitalis [Link] struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus frontalis, palpebra superior.

b. N. Maksila N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum fossa pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior canalis infra orbitalis.

Cabang N. Maxillaris Saraf 1. 1. n. pharyngeus 2. n. Lokasi n. palatinus mucoperiosteum palatal molar & Inervasi

palatinus mayus keluar

mayus 3. n.

mell premolar RA & beranastomosis dg n.

palatinus foramen palatinus nasopalatinal mayor mucoperiosteum palatal regio gigi anterior RA (caninus ka-ki)

minor

4. n. nasopalatinus n. nasopalatinus 5. n. nasalis keluar dari kanalis nasopalatinus

superior

2. N.

Alveolaris

semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar gigi molar 1 kec. Akar mesiobukal gigi premolar 1 & 2 & akar

Superior Posterior 3. N. Alveolaris

Superior Medius

mesiobukal gigi molar 1 RA gigi insisivus sentral & lateral,

4. N.

Alveolaris

caninus, membran mukosa labial, periosteum, alveolus semua pada satu sisi RA Keluar melalui infra palpebra inferior, sisi lateral hidung & labium oris superior

Superior Anterior

V. N. Infra orbitalis

foramen orbitalis.

c. N. Mandibula Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n. alveolaris inferior Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi. Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi

midline. Pada beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Cabang N. Mandibularis Saraf Lokasi Berjalan I. N. Buccalis caput diantara m. kedua Inervasi membran mukosa lateral bukal, gigi

pterygoideus

longus

externus menyilang ramus dan masuk ke pipi melalui m. buccinators Berjalan superfisial ke dari bawah m.

mucoperiosteum

molar atas dan bawah

II. N. Lingualis

pterygoideus

internus

2/3

anterior &

lidah, membran

berlanjut kelingual apeks gigi molar ke-3 RB. Masuk ke basis lidah melalui dasar

mucoperiosteum mukosa lingual

mulut Cabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m.

pterygoideus externus disebelah posterior-lateral [Link], III. N. Alveolaris Inferior berjalan antara ramus mandibula & ligamentum

sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula. Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis mandibula & mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi RB dan keluar melalui foramen mentale 1. n. Mylohyoideus m. Mylohyoideus, venter anterior m. digastrici di dasar mulut. molar, premolar, proc. Alveolaris

Cabang

N.

2. r. Dentalis brevis

& periosteum, membran mukosa bukal

Alveolaris Inferior 3. r. Mentalis

kulit dagu, membran mukosa labium oris inferior gigi incisivus sentral-lateral,

4. r. Incisivus

caninus

ANTIBIOTIK Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. Untuk

menentukannya, ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis, antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi. Pada keadaan lain, pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat

perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut. Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup besar walaupun infeksinya kecil. Indikasi penggunaan antibiotik : 1. Pembengkakan yang berproges cepat 2. Pembengkakan meluas 3. Pertahanan tubuh yang baik 4. Keterlibatan spasia wajah 5. Pericoronitis parah 6. Osteomyelitis Kontra indikasi penggunaan antibiotik : 1. abses kronik yang terlokalisasi 2. abses vestibular minor 3. soket kering 4. pericoronitis ringan Penisilin masih menjadi drug of choice yang sensitif terhadap

organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), dimana bakteri ini paling banyak ditemukan dan efektif melawan bakteri anaerobik spektrum luas. Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat bakteri anaerob. Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat

dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari). Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 10 hari. Penambahan beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang tidak sembuh dengan cepat.

ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin dan sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan, karena pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan risiko malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin, risiko tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus dipertimbangkan terhadap keseriusan infeksi pada ibu. Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini terjadi karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat mempengaruhi janin yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang demikian itu disebut teratogen. Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang menyebabkan pertumbuhan janin yang abnormal. Daftar Obat Antibiotik yang Aman dan Berbahaya untuk Ibu Hamil/Kehamilan & Menyusui : Lactation Risk Categories Pregnancy Risk Categories

L1 (safest) L2 (safer) L3 (moderately safe) L4 (possibly hazardous) L5 (contraindicated)

A (controlled studies show no risk) B (no evidence of risk in humans) C (risk cannot be ruled out) D (positive evidence of risk) X (contraindicated in pregnancy)

Antibiotika Amoxicillin Aztreonam Cefadroxil Cefazolin Cefotaxime Cefoxitin Cefprozil Ceftazidime Ceftriaxone Ciprofloxacin [more] Clindamycin Larotid, Amoxil Azactam Ultracef, Duricef Ancef, Kefzol Claforan Mefoxin Cefzil Ceftazidime, Fortaz, Taxidime Rocephin Cipro Cleocin E-Mycin, Ery-tab, ERYC, Ilosone Approved B Approved Approved Approved Approved B B C B Approved Approved Approved Approved Approved Approved Approved B B B B B B C

[contents] L1 L2 L1 L1 L2 L1 L1

L1 L2 L3 L3 L1 L3 early postnatal

Erythromycin

Fleroxacin

Approved

NR

Gentamicin Kanamycin Moxalactam Nitrofurantoin Ofloxacin Penicillin Streptomycin Sulbactam Sulfisoxazole Tetracycline

Garamycin Kebecil, Kantrex Moxam Macrobid Floxin Streptomycin Gantrisin, Azo-Gantrisin Achromycin, Sumycin, Terramycin Ticarcillin, Ticar, Timentin Proloprim, Trimpex

Approved Approved Approved Approved Approved Approved Approved Approved Approved Approved

C D B C B D C D

L2 L2 NR L2 L2 L1 L3 NR L2 L2

Ticarcillin Trimethoprim/sulfametho xazole

Approved

L1

Approved

L3

OBAT KUMUR Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas rongga mulut dengan sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri perusak, bekerja sebagai penciut, untuk menghilangkan bau tak sedap, mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah karies gigi.

Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray. Untuk hampir semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan dapat diterima untuk pengobatan secara topikal dalam rongga mulut.

Komposisi yang terkandung dalam obat kumur Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan hampir semua dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi [Link] obat kumur merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa yang dirancang untuk mendukung higiena rongga mulut. Beberapa bahan-bahan aktif beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam obat kumur, antara lain: a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme dalam rongga mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol, benzethonium, cetylpyridinium chloride, boric acid, benzoic acid, hexetidine, hypochlorous acid b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga mulut dan busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat, contoh: hidrogen peroksida, perborate c) Astringents (zat penciut), menyebabkan pembuluh darah lokal

berkontraksi dengan demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan, contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat, aluminium, dan asam-asam organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak eukaliptol, minyak watergreen e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari fermentasi sisa makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang dihasilkan dari proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan bahan-bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat menghancurkan dinding sel bakteri yang menyebabkan bakteri lisis. Di

samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci mikroorganisme ke luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain: a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin c. Bahan pewarna d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa). OBAT-OBATAN SEDATIF Kebanyakan obat-obatan sedatif dikategorikan dalam satu dari tiga kelompok utama, yaitu: Benzodiazepin, neuroleptik dan agonis a2- adrenoseptor. Obatobatan ini lebih sering di klasifikasikan sebagai jenis anestesi intravena, terutama propofol dan ketamin, juga digunakan sebagai obat sedatif dengan dosis subanestetik. Anestesi inhalasi juga sering digunakan sebagai sedatif dalam kadar subanestetik. a. BENZODIAZEPIN Benzodiazepin diklasifikasi berdasarkan lama kerja obat, yaitu sebagai lama kerja panjang (diazepam), lama kerja sedang (temazepam), lama kerja pendek (midazolam). b. DIAZEPAM Diazepam adalah golongan benzodiazepin pertama yang tersedia untuk penggunaan parenteral. Tidak larut dalam air dan pada awalnya

diformulasikan dalam propylene glikol, yang sangat iritan untuk vena dan dihubungkan dengan peningkatan insidens dari tromboflebitis. Suatu emulsi lemak (diazemuls) ditingkatkan/ditemukan selanjutnya. Kedua formasi tersebut disediakan dalam ampul 2 ml yang terdiri dari 5 mg/ml. Diazepam juga tersedia untuk oral yaitu tablet atau sirup dengan 100% bioavibilitas dan larutan rectal dan supositoria. Eliminasi waktu paru 20-50 jam, tetapi metabolit-metabolit aktif diproduksi termasuk desmetil diazepam dengan waktu paru 36-200 jam, clearance menurun pada disfungsi hepar. Dosis

Premedikasi : 10 mg oral 1-1,5 jam sebelum operasi Sedasi : 5-15 mg IV perlahan-lahan, peningkatan bolus 1-2 mg. Status epileptikus : 2 mg, diulang setiap menit sampai kejang berhenti.

Dosis Maksimal 20 mg. Terapi intensif : Tidak cocok untuk infus, dosis bolus IV 5-10 mg/4 jam.

c. MIDAZOLAM Midazolam adalah suatu derivat imidazoensodiazepinedan cincin imidazol yang mencapai kelarutan air pada pH < 4. Pada pH darah, obat tersebut menjadi lebih larut lemak dan mempenetrasi otak dengan cepat dengan onset sedasi dalam 90 detik dan efek puncak pada 2-5 menit. Tersedia dalam vial 50 ml terdiri dari 1 mg/ml dan tablet 15 mg dan bioavailabilitas 44%. Midazolam melewati metabolisme oksidatif hepatik dan memiliki waktu paru 1 jam dan meskipun aktif secara biologik, obat tersebut penting hanya sesudah pemanjangan waktu infus pada pasien dengan kelainan ginjal. Midazolam lebih potensial 1,5-2 kali dari diazepam dan memiliki farmakokinetik yang lebih baik untuk digunakan sebagai suatu sedatif intravena jangka pendek. Dosis Premedikasi : 15 mg oral atau 5 mg IM, anak > 6 bulan 70-100 g/kg Sedasi : 2-7 mg IV (lebih tua : < 4 mg) Terapi intensif : IV 0,03-1 mg/kg/j

d. TEMAZEPAM Golongan benzodiazepin ini hanya tersedia bentuk oral, namun digunakan lebih luas sebagai suatu obat premedikasi karena sifat anxiolitiknya. Pemberian secara oral absorpsinya sempurna tapi membutuhkan waktu sampai dengan 2 jam untuk mencapai konsentrasi puncak di plasma. Metabolisme berlangsung di hepar lewat konjugasi dengan glukoronidase dan

tidak ada produksi metabolit yang penting. Memiliki eliminasi waktu paru relatif lama 8-15 jam. Dosis 20 mg efektif dalam 1-2 jam dan bertahan sekitar 2 jam, dengan gejala siksa mengantuk. Toleransi dan ketergantungan jarang terjadi pada pemakaian lama dari temazepam, ditujukan secara luas sebagai suatu hipnotik.

e. LORAZEPAM Obat ini tersedia untuk penggunaan parenteral dan oral, tetapi tidak digunakan secara rutin sebagai sedatif IV karena dibatasi oleh aksi dari onset yang pelan. Metabolisme oleh glukoronidasi dengan eliminasi waktu paru 15 jam dan durasi yang lebih panjang dibandingkan temazepam. Jika digunakan untuk premedikasi, dosis 2-4 mg diberikan malam sebelumnya atau pada permulaan hari pembedahan. Amnesia adalah suatu tanda yang menyertai pemberian obat ini. Saat ini lorazepam IV merupakan drug of choice pada penanganan status epileptikus, karena memiliki durasi yang lebih panjang untuk aksi antilepilepsi dibanding diazepam. Juga bisa digunakan untuk penanganan serangan akut panik yang berat, baik secara IM/IV dengan dosis 25-30 g/kg (dosis biasa 1,5-2.5 mg). Jalur IM hanya digunakan jika tidak ada jalur lain yang tersedia.

EFEK SAMPING Efek samping dari benzodiazepin tergantung dosis dan dapat diprediksi dari efek farmakodinamiknya. Oversedasi, depresi ventilasi, ketidakstabilan hemodinamik dan obstruksi jalan napas dapat terjadi pada kelebihan dosis yang tidak diperhatikan dan lebih sering terjadi pada orang tua atau pasien dengan kondisi yang lemah.

f. FLUMAZENIL

Flumazenil adalah suatu kompetitif antagonis berafinitas tinggi untuk semua ligand reseptor benzodiazepin. Obat ini secara cepat melawan semua efek benzodiazepin di CNS dan juga efek berbahaya yang berpotensi muncul melawan efek fisiologis termasu depresi respirasi dan kardiovaskuler dan obstruksi jalan napas. Flumazenil memiliki sangat sedikit aktivitas intrinsik pada dosis tinggi dan ditoleransi dengan baik dengan efek samping minimal. Flumazenil secara cepat dibersihkan dari plasma den dimetabolisme oleh hati. Flumazenil memiliki waktu paruh eliminasi yang sangat singkat yaitu kurang dari 1 jam. Lama kerja tergantung pada dosis yang diberikan dan identitas dan dosis agonis. Berkisar antara 20 menit sampai 2 jam untuk potensi resedasi jika agonis memiliki waktu paruh yang lebih panjang, yang mengharuskan suatu periode observasi tertutup. Dosis dan pemberian Flumazenil tersedia untuk penggunaan IV dalam ampul 5 ml terdiri dari 100 g/ml. Dosis efektif yang biasa digunakan adalah 0,2-1 mg diberikan dalam bentuk 0,1-0,2 mg bolus dan diulang tiap interval 1 menit. Dosis untuk pasien koma tidak boleh lebih dari 2 mg. TREPANASI Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periaapeks. Nanah dikelilingi oleh tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar. Pada stadium ini belum tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Untuk itu dapat dipakai dua cara: 1. Trepanasi melalui saluran akar Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebarlebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka beberap hari supaya sekret dapat mengalir keluar. Kedalam kavum pulpa

dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup jalan drainase. Setiap hari kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi alternatif, yaitu pemberian preparat antibiotik kortikosteroid dan menutup saluran dengan oksida seng eugenol. Setelah rasa sakit berkurang, dan drainase telah berhenti, saluran akar dipersarafi dengan sempurna dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar. 2. Trepanasi di daerah apeks akar Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal. OBAT ANALGETIK Obat Analgesik terbagi atas 2, yaitu : a. Golongan Steroid Contoh : Hidrokortison, Deksametason, Prednisone

b. Golongan AINS (non steroid) Contoh : Parasetamol, Aspirin, Antalgin/Metampiron,

AsamMefenamat, Ibuprofen

Mekanisme Kerja No. Golongan Obat 1. Steroid Mekanisme Kerja Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam arakhidonat prostaglandin. 2. AINS (Non Steroid) Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2 saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan berarti tidak terbentuknya

Pemakaian NSAID Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar

yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/ NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase. Efek analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri yang nyata. Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satudua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4 minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai

dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan. Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.