Patofisiologi Osteoartritis Lutut
Patofisiologi Osteoartritis Lutut
dan berkurangnya quality of life. Penyakit ini merupakan bentuk arthritis yang paling sering terjadi di seluruh dunia, menyerang lebih dari 20 juta orang hanya di negara Amerika Serikat saja. Osteoartritis merupakan kelainan sendi non inflamasi yang mengenai sendi-sendi penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa memburuknya tulang rawan sendi, yang merupakan hasil akhir dari perubahan biokimiawi, metabolisme fisiologis maupaun patologis yang terjadi pada perendian2,3 2.2 Epidemiologi Osteoartritis merupakan penyakit rematik sendi yang paling banyak mengenai terutama pada orang-orang diatas 50 tahun. Di atas 85% orang berusia 65 tahun menggambarkan osteoarthritis pada gambaran x-ray, meskipun hanya 35%-50% hanya mengalami gejala. Umur di bawah 45 tahun prevalensi terjadinya Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada pria sedangkan pada umur 55 tahun lebih banyak terjadi pada wanita. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan terjadinya Osteoarthritis pada obesitas, pada sendi penahan beban tubuh.4 Progresifitas dari OA biasanya berjalan perlahan-lahan, terjadi dalam beberapa tahun atau bahkan dekade. Nyeri yang timbul biasanya menjadi sumber morbiditas awal dan utama pada pasien dengan OA. Pasien dapat secara progresif menjadi semakin tidak aktif beraktivitas, membawa kepada morbiditas karena berkurangnya aktivitas fisik (termasuk penurunan berat yang bermakna). Prevalensi OA berbeda-beda pada berbagai ras. OA lutut lebih banyak terjadi pada wanita Afrika Amerika dibandingan dengan ras yang lainnya. Terdapat kecenderungan bahwa kemungkinan terkena OA akan meningkat seiring dengan pertambahan usia. Penyakit ini
biasanya sebanding jumlah kejadiannya pada pria dan wanita pada usia 45-55 tahun. Setelah usia 55 tahun, cenderung lebih banyak terjadi pada wanita. Sendi distal interfalangeal dan dan proksimal interfalangeal seringkali terserang sehingga tampak gambaran Heberden dan Bouchard nodes, yang banyak ditemui pada wanita.2 2.3. Etiologi Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak diketahui. Namun beberapa factor yang disebut-sebut mempunyai peranan atas timbulnya Osteoarthritis antara lain : 1. Umur Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.
2. Jenis kelamin Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita. 3. Suku bangsa Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.
4. Genetik Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. 5. Kegemukan dan penyakit metabolik Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi. 6. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi. 2.4. Anatomi Sendi Lutut Sendi lutut merupakan sendi yang terbesar pada tubuh manusia. Sendi ini terletak pada kaki yaitu antara tungkai atas dan tungkai bawah. Pada dasarnya sendi lutut ini terdiri dari dua articulatio condylaris diantara condylus femoris medialis, lateralis dan condylus tibiae yang terkait dalam sebuah sendi pelana , diantara patella dan fascies patellaris femoris. 1. Tulang pembentuk sendi lutut Sendi lutut dibentuk dari tiga buah tulang yaitu tulang femur, tulang tibia, tulang fibula dan tulang patella. a. Tulang femur
Merupakan tulang panjang yang bersendi keatas dengan pelvis dan kebawah dengan tulang tibia. Tulang femur terdiri dari epiphysis proksimal, diaphysis dan epiphysis distalis. Pada tulang femur ini yang berfungsi dalam persendian lutut adalah epiphysis distalis. Epiphysis distalis merupakan bulatan sepanjang yang disebut condylous femoralis lateralis dan medialis. Dibagian proksimal tonjolan tersebut terdapat sebuah bulatan kecil yang disebut epicondilus lateralis dan medialis. Bila dilihat dari depan, terdapat dataran sendi yang melebar ke lateral yang disebut facies patelaris yang nantinya bersendi dengan tulang patella. Dan bila dilihat dari belakang, diantara condylus lateralis dan medialis terdapat cekungan yang disebut fossa intercondyloideal.
b. Tulang patella Merupakan tulang sesamoid terbesar dalam tubuh manusia dengan bentuk segitiga dan gepeng dengan aspex menghadap kearah distal. Pada permukaan depan atau anterior tulang patella kasar sedangkan permukaan dalam atau dorsal memiliki permukaan sendi yang lebih besar dan facies medial yang lebih kecil.
c.
Tulang tibia Merupakan salah satu tulang tungkai bawah selain tulang fibula, tibia merupakan tulang kuat satu-satunya yang menghubungkan femur dan tumit kaki. Seperti halnya tulang femur, tulang tibia dibagi tiga bagian, bagian ujung proksimal, corpus dan ujung distal bagian dari tulang tibia yang membentuk sendi lutut adalah bagian proksimal, dimana pada bagian ujung
proksimal terdapat condillus medialis dan tubercullum inter condiloseum lateral. Didepan dan dibelakang eminentia terdapat fossa intercondilodea anterior dan posterior.
d. Tulang fibula Tulang fibula ini berbentuk kecil panjang, terletak di sebelah lateral dari tibia juga terdiri dari tiga bagian : epiphysis proximal, diaphysis dan epiphysis distalis. Epiphysis proximalis membulat disebut capitulum fibula yang keproximal.
2. Jaringan lunak sekitar sendi lutut a) Meniscus Meniscus merupakan jaringan lunak, meniscus pada sendi lutut adalah meniscus lateralis. Adapun fungsi meniscus adalah:
Penyebaran pembebanan Peredam kejut (shock absorber) Mempermudah gerakan rotasi Mengurangi gerakan dan stabilisator setiap penekanan akan diserap oleh meniscus dan diteruskan ke sebuah sendi. b) Bursa Bursa merupakan kantong yang berisi cairan yang memudahkan terjadinya gesekan dan gerakan, berdinding tipis dan dibatasi oleh membrane synovial. Ada beberapa bursa yang terdapat pada sendi lutut antara lain : bursa popliteus bursa supra patellaris
bursa infra patellaris bursa subcutan prapatelaris bursa sub patellaris c) Ligamen-ligamen Sendi Lutut Ligamen mempunyai sifat yang cukup lentur dan jaringannya cukup kuat yang berfungsi sebagai pembatas gerakan dan stabilitas sendi. Ada beberapa ligamen sendi lutut yaitu : 1) Ligamentum cruciatum anterior Berjalan dari depan fossa intercondyloidea anterior ke permukaan medial condilus lateralis femoris yang berfungsi menahan hiperekstensi dan menahan bergesernya tibia ke depan. 2) Ligamentum cruciatum posterior Berjalan dari facies lateralis condylus medialis femoris menuju ke fossa intercondylodea tibia yang berfungsi menahan bergesernya tibia ke arah belakang.
3) Ligamentum collateral lateral Berjalan dari epicondylus lateralis ke capitulum fibula yang berfungsi menahan gerakan varus atau samping luar. 4) Ligamentum collateral mediale Berjalan dari epicondylus medial ke permukaan medial tibia (epicondylus medialis tibia) yang berfungsi menahan gerakan valgus atau samping dalam eksorotasi. Namun secara bersamaan fungsi fungsi ligament collateralle menahan bergesernya tibia ke depan pada lutut 90. 5) Ligamentum patella
Yang merupakan lanjutan dari tendon M. Quadriceps Femoris yang berjalan dari patella ke tuberositas tibia. 6) Ligamentum retinacullum patella lateral dan medial Ligament ini berada disebelah lateral dari tendon M. Quadricep Femoris dan berjalan menuju tibia, dimana ligamen-ligamen ini melekat dengan tuberositas tibia. 7) Ligamentum popliteum articuatum Terletak pada daerah condylus lateralis femoris erat hubungannya dengan M. Popliteum. 8) Ligamentum popliteum oblicum Berjalan dari condylus lateralis femoris kemudian turun menyilang menuju fascia popliteum yang berfungsi mencegah hyperekstensi lutut.
3. Biomekanik Sendi Lutut Biomekanik adalah ilmu yang mempelajari gerakan tubuh manusia. Pada bahasan Karya Tulis Ilmiah ini penulis hanya membahas komponen kinematis, ditinjau dari gerakan secara Osteokinematika dan secara Artrokinematika yang terjadi pada sendi lutut. a) Osteokinematika sendi lutut Lutut termasuk dalam sendi ginglyus (hinge modified) dan mempunyai gerak yang cukup luas seperti sendi siku, luas gerak fleksinya cukup besar. Osteokinematika yang memungkinkan terjadi pada sendi lutut adalah gerak flexi dan extensi pada bidang segitiga dengan lingkup gerak sendi untuk gerak fleksi sebesar + 140 hingga 150 dengan posisi ekstensi 0 atau 5 dan gerak putaran keluar 40 hingga 45 dari awal mid posisi, 20.
Fleksi sendi lutut adalah gerakan permukaan posterior ke bawah menjauhi permukaan posterior tungkai bawah. Putaran ke dalam adalah gerakan yang membawa jari-jari ke arah sisi dalam tungkai (medial). Putaran keluar adalah gerakan membawa jari-jari ke arah luar (lateral) tungkai. Untuk putaran (rotasi) dapat terjadi posisi lutut fleksi 90, R (<90). b) Artrokinematika sendi lutut Pada kedua permukaan sendi lutut pergerakan yang terjadi meliputi gerak sliding dan rolling, maka disinilah berlaku hukum konkaf-konvek. Hukum ini menyatakan bahwa jika permukaan sendi cembung (konvek) bergerak pada permukaan sendi cekung (konkaf) maka pergerakan sliding dan rolling berlawanan. Dan jika permukaan sendi cekung, maka gerak slidding dan rolling searah (Mudasir, 2002). Pada permukaan femur cembung (konvek) bergerak, maka gerakkan slidding dan rolling berlawanan arah. Saat gerak fleksi femur rolling ke arah belakang dan sliddingnya kebelakang. Dan pada permukaan tibia cekung (konkaf) bergerak, fleksi ataupun ekstensi menuju ke depan atau ventral. 2.5. Patofisiologi Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses penuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. OA dan proses penuaan (aging process), serta OA dapat diinduksi pada percobaan hewan yang distimulasi menggunakan zat kimia atau trauma buatan. Proses utama OA tersebut sebenarnya terdapat pada khondrosit yang merupakan satu-satunya sel hidup yang ada di dalam rawan sendi. Gangguan pada fungsi khondrosit itulah yang akan memicu proses patogenik OA. Khondrosit akan mensintesis berbagai komponen yang diperlukan dalam pembentukan rawan sendi, seperti proteoglikan,
kolagen dan sebagainya. Disamping itu ia akan memelihara keberadaan komponen dalam matriks rawan sendi melalui mekanisme turn over yang begitu dinamis.5 Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi (Tjokroprawiro, 2007). Dengan kata lain terdapat satu keseimbangan antara proses sintesis dan degradasi rawan sendi. Gangguan keseimbangan ini yang pada umumnya berupa peningkatan proses degradasi, akan menandai penipisan rawan sendi dan selanjutnya kerusakan rawan sendi yang berfungsi sebagai bantalan redam kejut. Sintesis matriks rawan sendi tetap ada terutama pada awal proses patologik OA, namun kualitas matriks rawan sendi yang terbentuk tidak baik. Pada proses akhir kerusakan rawan sendi, adanya sintesis yang buruk tidak mampu lagi mengatasi proses destruksi sendi yang cepat. Hal ini terlihat dari menurunya produksi proteoglikan yang ditandai dengan menurunnya fungsi khondrosit. Khondrosit yang merupakan aktor tunggal pada proses ini akan dipengaruhi oleh faktor anabolik dan katabolik dalam mempertahankan keseimbangan sintesis dan degradasi. Faktor katabolik utama diperankan oleh sitokin Interleukin-1 (IL-1) dan tumour necrosis factor a (TNFa) yang dikeluarkan oleh sel lain di dalam sendi. Sedangkan faktor anabolik diperankan oleh transforming growth factor b(TGFb) dan insulin like growth factor-1 (IGF-1). Perubahan patologik pada OA ditandai oleh kapsul sendi yang menebal dan mengalami fibrosis serta distorsi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi
seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral. Sinovium mengalami keradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya. Oleh sebab itu pembesaran tepi tulang ini memberikan gambaran seolah persendian yang terkena itu bengkak.5
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF dan , dan interferon (IFN) dan . Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit.5
Faktor pertumbuhan dan sitokin mempunyai pengaruh yang berlawanan dengan perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3-4 minggu.5 2.6. Klasifikasi Seperti telah dijelaskan di atas OA dapat terjadi secara orier (idiopatik) maupun sekunder, seperti yang tercantum di bawah ini:
IDIOPATIK Setempat Tangan: - nodus Heberden dan Bouchard (nodal) - artritis erosif interfalang - karpal-metakarpal I Kaki: - haluks valgus - haluks rigidus - jari kontraktur (hammer/cock-up toes) - talonavikulare Coxa - eksentrik (superior) - konsentrik (aksial, medial) - difus (koksa senilis) Vertebra - sendi apofiseal - sendi intervertebral - spondilosis (osteofit) Trauma akut
SEKUNDER
kronik (okupasional, port) Kongenital atau developmental: Gangguan setempat: Penyakit Leg-Calve-Perthes Dislokasi koksa kongenital Slipped epiphysis Faktor mekanik Panjang tungkai tidak sama Deformitas valgus / varus Sindroma hipermobilitas Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit Gaucher
- ligamentum (hiperostosis, penyakit Forestier, diffuse idiopathic skeletal hyperostosis=DISH) Tempat lainnya: - glenohumeral - akromioklavikular - tibiotalar - sakroiliaka - temporomandibular Menyeluruh:
Endokrin
Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut artropati hidroksiapatit diatas (Kellgren-Moore) Penyakit Tulang dan Sendi lainnya Setempat: Fraktur Nekrosis avaskular
Tabel 2.1 Osteoartritis idiopatik dan sekunder, (Setyohadi, 2000)
2.7 Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari OA biasanya terjadi secara perlahan-lahan. Awalnya persendian akan terasa nyeri di persendian, kemudian nyeri tersebut akan menjadi persisten atau menetap, kemudian diikuti dengan kekakuan sendi terutama saat pagi hari atau pada posisi tertentu pada waktu yang lama.7 Tanda kardinal dari OA adalah kekakuan dari persendian setelah bangun dari tidur atau duduk dalam waktu yang lama, swelling (bengkak) pada satu atau lebih persendian, terdengar bunyi atau gesekan (krepitasi) ketika persendian digerakkan.8
Pada kasus-kasus yang lanjut terdapat pengurangan massa otot. Terdapatnya luka mencerminkan kelainan [Link] sering ditemukan, dan dalam cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau osteofit dapat teraba.8 Pergerakan selalu terbatas, tetapi sering dirasakan tidak sakit pada jarak tertentu; hal ini mungkin disertai dengan [Link] gerakan lebih terbatas dari yang lainnya oleh karena itu, pada ekstensi panggul, abduksi dan rotasi interna biasanya merupakan gerakan yang paling terbatas. Pada stadium lanjut ketidakstabilan sendi dapat muncul dikarenakan tiga alasan: berkurangnya kartilago dan tulang, kontraktur kapsuler asimetris, dan kelemahan otot.8 Seperti pada penyakit reumatik umumnya diagnosis tak dapat didasarkan hanya pada satu jenis pemeriksaan saja. Biasanya dilakukan pemeriksaan reumatologi ringkas berdasarkan prinsip GALS (Gait, arms, legs, spine) dengan memperhatikan gejala-gejala dan tanda-tanda sebagai berikut :
a.
Nyeri sendi Nyeri sendi merupakan hal yang paling sering dikeluhkan. Nyeri sendi pada osteoartritis merupakan nyeri dalam yang terlokalisir, nyeri akan bertambah jika ada pergerakan dari sendi yang terserang dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri juga dapat menjalar (radikulopati) misalnya pada osteoarthritis servikal dan lumbal. Claudicatio intermitten merupakan nyeri menjalar ke arah betis pada osteoartritis lumbal yang telah mengalami stenosis spinal.
b. Kaku pada pagi hari (morning stiffness) Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi misalnya karena duduk di kursi atau mengendarai mobil dalam waktu yang sukup lama, bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah bangun tidur (morning stiffness).
c.
Hambatan pergerakan sendi Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi
d. Krepitasi Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit. e. Perubahan bentuk sendi Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi f. Perubahan gaya berjalan Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir semua pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami perubahan gaya berjalan (pincang). 2.8. Diagnosis Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) : a. Klinis: Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini: 1. umur > 50 tahun 2. kaku sendi < 30 menit 3. krepitus 4. nyeri tekan tepi tulang 5. pembesaran tulang sendi lutut 6. tidak teraba hangat pada sendi Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%. b. Klinis, dan radiologis:
Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini: 1. umur > 50 tahun 2. kaku sendi <30 menit 3. krepitus disertai osteofit Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%. c. Klinis dan laboratoris:
Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini: 1. usia >50 tahun 2. kaku sendi <30 menit 3. Krepitus 4. nyeri tekan tepi tulang 5. pembesaran tulang 6. tidak teraba hangat pada sendi terkena 7. LED<40 mm/jam 8. RF <1:40 9. analisis cairan sinovium sesuai osteoarthritis Catatan: Sensitivitas 92% dan spesifisitas 75%. Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut: 1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan 2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP) 3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP) 4. deformitas pada 1 diantara 10 sendi tangan Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.
2.9. Etiopatologi Nyeri pada Osteoartritis Nyeri biasanya dicirikan sebagai nociceptive, neuropatik, idiopatik atau psikogenik. reseptor di erent dan pemancar rasa sakit yang terlibat, dan tanggapan terhadap agen analgesik
di eh dalam kategori seperti halnya pola distribusi nyeri. Nyeri juga dicirikan tentang kualitas (menusuk, sakit, menembak atau paresthetic), apakah itu bersifat permanen atau tidak tetap, atau apakah hal itu berkaitan dengan saat latihan, hari, saring dan stres fisik atau mental. Nyeri pada (OA) yang paling sering di pinggul dan lutut, yaitu sendi besar di bawah beban mekanis. Perubahan degeneratif seiring dengan rasa sakit juga sangat umum di tulang belakang, namun sering kali ada kontroversi mengenai apakah rasa sakit yang dihasilkan dari OA pada sendi intervertebralis, degenerasi disk atau dalam struktur lain seperti otot dan ligamen(Subagjo, 2000).. Selanjutnya osteophytes, sinovitis dan penebalan kapsul dalam OA sendi intervertebralis serta herniasi dari disko merosot dengan iritasi mekanik dan kimia struktur saraf dapat menyebabkan nyeri neurogenik asal perifer yang kadang-kadang sulit untuk er dari rasa sakit di nociceptive degeneratif .8 Nyeri pada OA dapat mulai baik dari tulang subchondral, seperti ketika OA berkembang sebagai penyebab dari nekrosis avaskular di kepala femoral dari lesi primer tulang rawan (Sapu et al 2001) atau dari sendi bengkak dan reaksi inflamasi disertai distensi dari kapsul.8 Di lutut ada tiga kompartemen dari pandangan fungsional (McAlinder et al 1992): medial dan sendi femurotibial lateral dan sendi femuropatellar. Pada pasien dengan OA lutut maju biasanya semua tiga kompartemen terlibat. Namun, pada pasien dengan OA lutut er gejala sedang di menurut yang kompartemen terutama bergerak. Femuropatellar fibrilasi bersama atau degenerasi tulang rawan patella adalah umum bahkan pada orang muda, terutama pada atlet, dan nyeri diprovokasi ketika lutut di bawah beban di fleksi, seperti pada naik tangga, jongkok atau dalam olahraga. Dalam kebanyakan kasus nyeri dari sendi ini sedang; pada pasien dengan nyeri yang sangat parah dan dengan malalignment di femuropatellar bersama ini dapat diatasi
pembedahan baik oleh rilis lateral kapsul atau pengalihan tuberkulum tibialis. Arthroscopic lavage atau memperlancar tulang rawan telah digunakan secara luas dalam kasus-kasus seperti dalam kasus dengan OA ringan atau sedang dalam kompartemen lain. Namun, dalam penyelidikan double blind baru-baru ini (Bradley et al 2002) pengobatan ini ternyata tidak lebih baik dari sebuah operasi dengan sayatan kulit palsu saja. Hasil dari operasi dengan prostesis patella pada pasien dengan OA terisolasi di kompartemen femuropatellar juga telah dipertanyakan, dan belum mendapatkan digunakan secara luas. Sebaliknya prostesis patella sering digunakan dalam penggantian lutut total dengan penggantian ketiga kompartemen.8 Persepsi Sakit (nosisepsi) adalah sebuah fenomena yang kompleks. Nyeri dapat secara luas diklasifikasikan atas dasar patofisiologi ke nociceptive nyeri, inflamasi, neuropati, dan fungsional. Nyeri nosiseptik umumnya adaptif (pelindung) karena mencegah cedera lebih lanjut dan atau meningkatkan penyembuhan. Nyeri inflamasi yang maladaptif, yaitu, patologis, tanpa fungsi pelindung, dan merupakan hasil kerusakan jaringan (misalnya, trauma, operasi, OA, dan rheumatoid arthritis). Nyeri neuropatik hasil dari cedera langsung atau disfungsi dari sistem saraf, misalnya, neuralgia post infeksi virus herpes, neuropati diabetes, dan sindrom nyeri kompleks daerah. Nyeri fungsional berhubungan dengan pengolahan saraf abnormal tanpa adanya defisit neurologis atau kelainan perifer, misalnya, fibromyalgia dan sindrom iritasi usus besar.8 Nosciseptive pain Rangsang nyeri berasal dari luar Berfungsi sebagai mekanisme pertahanan tubuh Inflamatory pain Disebabkan oleh kerusakan jaringan Muncul dari sebuah stimulus yang berada di luar system saraf
Sensasi nyeri yang muncul secara spontan dan sesitif terhadap rangsang berbahaya Tidak memiliki fungsi pelindung Neuropathic pain Disebabkan olleh lesi primer pada system saraf Tidak didapatkan lesi nosiseptis Merupakan tanda terjadi kerusakan saraf Functional pain Reaksi berlebihan terhadap rangsang nyeri Tidak diapatkan tanda atau riwayat dari kerusakan saraf dan stimulasi nyeri nosiseptif Tabel 2.9 Klasifikasi nyeri (Woolf CJ. Ann Intern Med. 2004) 2.10. Penatalaksanaan OA Strategi pengelolaan pasien dan pilihan jenis pengobatan ditentukan oleh letak sendi yang mengalami OA, sesuai dengan karakteristik masing-masing serta kebutuhannya. Oleh karena itu diperlukan penilaian yang cermat pada sendi dan pasiennya secara keseluruhan, agar pengelolaannya aman, sederhana, memperhatikan edukasi pasien serta melakukan pendekatan multidisiplin atau holistic .9
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pengelolaan pasien dengan osteoarthritis yaitu (Setyohadi, 2000): - lamanya OA - lokasi dan jumlah sendi yang terkena - sejak kapan mulainya gejala, eksaserbasi dan remisi - pengobatan sebelumnya beserta efeknya
- efek samping obat sebelumnya - pengobatan yang dilakukan selain oleh dokter - injeksi steroid - injeksi hialuronan intra artikular - tindakan bedah termasuk artroskopi - penggunaan alat bantu seperti tongkat, deker, korset dll. - Adakah riwayat tukak peptik, perdarahan GIT - Penyakit kronik penyerta : PJK, payah jantung, hipertensi, penyakit ginjal, hati, status hormonal, penyakit kulit kronik, dll. - Terapi antikoagulan dan warfarin - Pemakaian steroid saat ini Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah: 1. Meredakan nyeri 2. Mengoptimalkan fungsi sendi 3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup 4. Menghambat progresivitas penyakit 5. Mencegah terjadinya komplikasi
Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu: Nonfarmakologis: Modifikasi pola hidup Edukasi Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi
o Latihan statis dan memperkuat otot-otot o Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan menambah luas pergerakan sendi Penggunaan alat bantu (Mairunzi, 2010). Farmakologis: A. Sistemik 1. Analgetik - Non narkotik: parasetamol - Opioid (kodein, tramadol) 2. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) - Oral - injeksi - suppositoria
3. DMOADs (disease modifying OA drugs) Pada sebuah studi, telah ditetapkan bahwa sekelompok zat yang sebelumnya dikenal sebagai food supplement, berdasarkan berbagai penelitian yang telah dilakukan diakui sebagai nutraceutical atau disease modifying osteorthritis drugs. Bahan yang tergolong nutraceutical ini berfungsi memperbaiki metabolisme kartilago sendi apabila dipergunakan dalam jangka panjang
( 2-3 tahun). Disamping itu beberapa penelitian juga membuktikan bahwa obat ini bersifat anti inflamasi ringan dengan memperbaiki konstituen cairan sinovial. Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate. Karena tersedia dalam berbagai dosis dan kombinasi dengan vitamin C atau mineral, maka dianjurkan untuk mempelajari konstituen masing-masing sediaan. B. Topikal 1. Krim rubefacients dan capsaicin. Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya bersifat counter irritant. 2. Krim NSAIDs Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diclofenac.
C. Injeksi intraartikular/intra lesi Injeksi intra artikular ataupun periartikular bukan merupakan pilihan utama dalam penanganan osteoartritis. Diperlukan kehati-hatian dan selektifitas dalam penggunaan modalitas terapi ini, mengingat efek merugikan baik yang bersifat lokal maupun sistemik. Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan, adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi.
1. Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone ) Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar untuk menghindari penyulit yang timbul. Sebagian besar literatur tidak menganjurkan dilakukan penyuntikan lebih dari sekali dalam kurun 3 bulan atau setahun 3 kali terutama untuk sendi besar penyangga tubuh. Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg. 2. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa. Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Teknik penyuntikan harus aseptik, tepat dan benar. Kalau tidak dapat timbul berbagai penyulit seperti artritis septik, nekrosis jaringan dan abses steril. Perlu diperhatikan faktor alergi terhadap unsur/bahan dasar hyaluronan misalnya harus dicari riwayat alergi terhadap telur. (ada 3 sediaan di Indonesia diantaranya adalah Hyalgan, dan Osflex. D. Pembedahan Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila : 1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi
2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitatif Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint 1. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair. 2. . Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene. Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis : a) Partial replacement/unicompartemental b) High tibial osteotmy : orang muda c) Patella &condyle resurfacing d) Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan. e) Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability.9 Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri, deformitas, instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangankan kontraindikasi meliputi non fungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction, Infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion.9
efinisi Osteoarthritis genu adalah suatu penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi lutut, merupakan suatu penyakit kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan tidak diketahui penyebabnya, meskipun terdapat beberapa faktor resiko yang berperan. Keadaan ini berkaitan dengan usia lanjut. Anatomi Sendi lutut merupakan gabungan dari tiga sendi yaitu patelofemoral, tibiofemoral medial dan tibiofemoral lateral. Pada sendi tibiofemoral, terdapat meniskus lateralis dan medial. Meniskus merupakan diskus fibrokartilago pipih atau segitiga atau irreguler yang melekat pada kapsul fibrosa dan selalu pada salah satu tulang yang berdekatan. Meniskus mengandung kolagen tipe I sampai 60-90% sedangkan proteoglikan hanya 10%. Konstituen glikosaminoglikan yang terbanyak adalah kondroitin sulfat dan dermatan sulfat sedangkan keratan sulfat sangat sedikit. Selain itu fibrokartilago meniskus juga lebih mudah membaik bila rusak. Sendi lutut diperkuat oleh kapsul sendi yang kuat, ligamen kolateral dan medial yang menjaga kestabilan lutut agar tidak bergerak ke lateral dan medial dan ligamentum krusiatum anterior dan posterior yang menjaga agar tidak terjadi hiperfleksi dan hiperekstensi sendi lutut. Fleksi lutut akan diikuti rotasi internatibia, sedangkan ekstensi lutut akan diikuti rotasi untuk memperbesar momen gaya pada waktu lutut ekstensi sehingga kerja otot quadriceps femoris tidak terlalu kuat. Patofisiologi Terdapat dua perubahan morfologi utama yang mewarnai osteoartritis yaitu kerusakan tulang rawan sendi yang progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi dan tepi sendi (osteofit). Perubahan yang lebih dulu timbul, sampai sekarang belum dimengerti. Penelitian-penelitian menunjukan bahwa perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi telah timbul sejak proses patologis osteoartritis. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi (proteoglikan dan kolagen). Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Saat ini osteoartritis tidak dipandang hanya sebagai proses degeneratif saja, tetapi juga merupakan suatu penyakit dengan proses aktif. Dengan adanya perubahan-perubahan pada makromolekul tulang rawan tersebut, sifat-sifat biomekanis tulang rawan sendi akan berubah. Hal ini akan menyebabkan tulang rawan sendi rentan terhadap beban biasa. Permukaan tulang rawan sendi menjadi tidak homogen, terpecah belah dengan robekan-robekan dan timbul ulserasi. Dengan berkembangnya penyakit, tulang rawan sendi dapat hilang seluruhnya sehingga tulang dibawahnya menjadi terbuka. Pembentukan tulang baru (osteofit) dipandang oleh beberapa ahli sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian atau tepi sendi. Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofot mungkin dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada osteoartritis, akan tetapi kaitan yang sebenarnya antara osteofit dengan kerusakan tulang rawan sendi belum jelas, oleh karena osteofit dapat timbul pada saat tulang rawan sendi masih kelihatan normal. Faktor Resiko Ada beberapa faktor risiko yang diketahui berhubungan erat dengan terjadinya osteoartritis genu
: 1. Umur Dari semua faktor risiko timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah yang terpenting. Prevalensi dan beratnya penyakit osteoartritis semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Osteoartritis hampir tidak pernah ditemukan pada anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun. Penderita osteoartritis genu meningkat pada usia lebih dari 65 tahun, baik secara klinik, maupun radiologik. Gambaran radiologik yang berat (grade III dan IV menurut kriteria Kell-green-Lawrence) makin meningkat dengan bertambahnya umur, yaitu 11,5% pada usia kurang dari 70 tahun, 17,8% pada umur 70-79 tahun dan 19,4% pada usia lebih dari 80 tahun, wanita yang mempunyai gambaran radiologik oestoartritis berat 10,6% pada umur kurang dari 70 tahun, 17,6% pada umur 70-79 tahun dan 21,1% pada umur lebih dari 80 tahun; sedangkan pada laki-laki 12,8% pada umur kurang dari 70 tahun, 18,2 % pda umur 70-79 tahun dan 17,9% pada umur lebih dari 80 tahun. Prevalensi radiologik osetoartritis akan meningkat sesuai dengan umur. Pada umur dibawah 45 tahun jarang didapatkan gambaran radiologik yang berat. Pada usia tua gambaran radiologik osteoartritis genu yang berat mencapai 20%. Pada penelitian lain didapatkan bahwa dengan makin meningkatnya umur, maka beratnya osteoartritis secara radiologik akan meningkatkan secara esksponensial. 2. Jenis kelamin Wanita lebih sering terkena osteoartritis genu dan laki-laki labih sering terkena osteoartritis paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, dibawah usia 45 tahun frekuensi osteoartritis kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi diatas usia 50 tahun setelah menopause frekuensi osteoartritis lebih banyak pada wanita dibanding pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal. Dari 500 pasien dengan osteoartritis pada anggota badan, ternyata 41,9% adalah penderita osteoartritis genu dan jumlah wanita lebih banyak dari laki-laki (1,3 : 1) 3. Pekerjaan Pekerjaan berat maupun pemakaian satu sendi yang terus-menerus berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis. Pekerjaan dan olahraga juga merupakan faktor predisposisiosteoantrosis sendi lutut. Penelitian HANES I mendapatkan bahwa pekerja yang banyak membebani sendi lutut akan mempunyai resiko terserang osteoartritis genu lebih besar dibandingkan pekerja yang tidak banyak membebani lutut. 4. kegemukan Berat badan yang berlebihan nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbul osteoartritis pada wanita maupun pria. Maquet berusaha menjelaskan secara biomekanika beban yang diterima lutut pada obesitas. Pada keadaan normal, gaya berat badan akan melalui medial sendi lutut dan akan diimbangi oleh otot-otot paha bagian lateral sehingga resultannya akan jatuh pada bagian sentral sendi lutut. Pada keadaan obesitas, resultan gaya tersebut akan bergeser ke medial sehingga beban yang diterima sendi lutut tidak seimbang. Pada keadaan yang berat dapat timbul perubahan bentuk sendi menjadi varus yang akan makin menggeser resultan gaya tersebut ke medial.
5. suku bangsa prevalensi dan pola terkenanya sendi pada osteoartritis tampak berbeda diantara masing-masing suku bangsa. osteoartritis genu lebih sering ditemukan pada orang Asia, sedangkan osteoartritis panggul lebih sering pada orang Kaukasia. osteoartritis paha lebih jarang pada kulit hitam dan asia dibanding kaukasia. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. Frekuensi osteoartritis genu pada wanita kulit hitam lebih tinggi dibandingkan dengan pada wanita kulit putih, sedangkan pada laki-laki, frekuensi pada kulit hitam sama dengan pada kulit putih. 6. genetik adanya mutasi pada gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. 7. faktor lain tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya osteoartritis. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban pada sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada tingginya osteoartritis pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat).
Baca juga 21 Oktober 2010 SAKIT PINGGANG-Buletin Rumah Sakit Pondok Indah Sakit Pinggang / Low Back Pain (LBP)
9 Februari 2010 OSTEOARTHRITIS Kelainan sendi 5 Januari 2010 SAKIT PINGGANG Penyebab terbanyak sakit pinggang adalah faktor mekanis. Dengan posisi tubuh yang tepat
13 Mei 2009 Duduk Lama Dapat Sebabkan Nyeri Pinggang Bawah By Dr. Diana Samara 28 April 2009 Tips Menjaga Tulang Belakang LifeStyle Tue, 28 Apr 2009 09:06:00 WIB