HYPERTHYROIDIE

Présentés par:
- BOUTOLINI BOUKAMBA D
- BOUSSAMBA NDONG P
- BULINGUI-BU-MIHINDU A
- BOUKANGOU KENGUE E
 Objectifs

• Savoir définir l hyperthyroïdie

• Connaitre les effets des hormones thyroïdiennes
• Connaitre la physiopathologie de l hyperthyroïdie
• Connaitre les signes cliniques de la maladie de BASEDOW
• Citer au moins 4 formes étiologiques et 4 complications
• Enoncer les principes thérapeutiques
PLAN

I- Généralités
a-Définition
b-Intêrets
c-Rappel
II-TDD: maladie de Basedow
III-Formes cliniques
V-Complication
VI-Traitement
conclusion
I-GENERALITES (1)
a-Définition

Ensemble de signes cliniques et biologiques secondaires à une

augmentation permanente des hormones thyroïdiennes, on parle
de syndrome de thyrotoxicose.
I-GENERALITES (2)
b- Intérêts

• Epidémiologique: prévalence élevée variable selon les pays

(0,2% à 1,9%)

• Diagnostique: clinique et paraclinique

• Thérapeutique: traitement spécifique et non spécifique

I-GENERALITES (3)
b- Rappels

 Anatomique

la thyroïde est une glande

endocrine , située à la base du

cou en forme de papillon dont

les ailes entourent la trachée ;

elle comporte 2 lobes latéraux

droit et gauche reliés par un isthme. Elle comprend en sa partie postérieur << les glandes
parathyroïdes>> au nombre de 4.
I-GENERALITES (4)
Physiologique

 Les hormones thyroïdiennes (HT) sont produites par la thyroïde sous le contrôle d une hormone hypophysaire appelé

TSH (thyroid stimulation hormon) ; qui agit par l intermédiaire de son récepteur la RTSH (Recepteur-TSH) situé sur la

glande. Il existe 2 types d hormones thyroïdiennes

La tétra iodothyronine ou T4 , hormone de réserve

La triiodothyronine T3 , hormone active

 La biosynthèse se fait en 3 étapes:
-captation de l iodure, par un transporteur spécifique (NIS:Nal symporteur;
-organisation de l iodure, par la thyroperoxydase (TPO);
-biosynthèse des hormones , a partir de l iodure et la thyroglobuline (TG) , protéine spécifique produit par la
thyroïde.
GENERALITE (5)
 Effet des hormones thyroïdiennes
 Rôle dans le développement embryonnaire et fœtal:
-Os : ossification
Chondrogenèse Stimule
Croissance des cartilages de conjugaison
-système nerveux sympathique:
Stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques
Développement des axones et des dendrites
 Effets métaboliques
Augmentent la consommation d oxygène de tous les tissus
Production de chaleur en favorisant la thermogenèse
Hyperglycémiante
Stimule le catabolisme des protéines
Action lipolytique
GENERALITE(6)
 Cœur

-effet chronotrope ( accélération du rythme cardiaque )

-effet inotrope ( augmentation de la contractilité)

-effet dromotrope( amélioration de la conduction)

-effet lusitrope ( accélère la relaxation ventriculaire)

 En périphérie

- accélère a motilité et du transit intestinal

- diminuent les résistances vasculaires/ relâchement musculaires lisses

augmentation du débit cardiaque et HVG

GENERALITE(7)
Physiopathologie
On note 3 mécanismes :

1- Augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes = hyperthyroïdie vraie

-On a une Hyperactivité de toute ou partie de la thyroïde

-S’accompagne d’une augmentation de captation de l’iode

On note 2 mécanismes (activation du récepteur de la TSH et surcharge iodée)

GENERALITE(8)
1.1 Activation du récepteur de la TSH

a-Par mécanisme auto-immun:maladie de basedow

AC anti-récepteur de la TSH se lient au récepteur

>>>>stimulation

prolifération
captation iodé+synthese hormonale cellulaire

goitre

hyperthyroïdie
GENERALITE(8)
b-par mutation du récepteur de la TSH (ou plus rarement de la protéine) : adénome toxique,
goitre multinodulaire toxique.

1.2 hyperthyroïdie induite par une surcharge iodée

-Sur une thyroïde normale la surcharge iodée est responsable de l’effet Wolff-chaikoff (baisse
transitoire de l hormonosynthese qui est suivie d’un retour à la normale appelé échappement a l’effet
wolff-chaikoff

-Sur une thyroïde pathologique : une surcharge iodée peut avoir des effets opposés

-Hypothyroïdie (absence d’échappement a l’effet wolff-chaikoff)

-Hyperthyroïdie (pas d’effet wolff-chaikoff)

NB : Ses dernières surviennent sur des thyroïdes porteuses soit d’une maladie de basedow latente,
soit de goitre autonomes ou nodules fonctionnels (=chaud) qui n’était pas encore toxique.
GENERALITE(9)
2. Destruction des vésicules thyroïdiennes avec libération d’hormones thyroïdiennes
préformes

• Il n’y a pas de synthèse d’hormones thyroïdiennes (on ne devrait pas parler d

hyperthyroïdie mais de thyrotoxicose)

• Causes : infection virale, phénomène auto-immun,amiodarone(typeII)

3. hyperthyroïdie par administration exogène d’hormone thyroïdien

• iatrogène (traitement par lévothyroxine mal conduit)

• volontaire (souvent dissimulée par le patient)

Nb : thyrotoxicose sans hyperthyroïdie.

II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE DE BASEDOW
(1)
• Étiologie la plus fréquente

• Maladie auto-immun : anticorps stimulant le récepteur de la TSH

• Terrain génétiquement prédisposé

A-circonstances de survenue

-Début brutal

-Stress

B-clinique

-L’intensité dépend du degré de thyréotoxicose, de la durée et du terrain.

II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE DE
BASEDOW (2)
1-Syndrome thyrotoxique

Signe cardiovasculaires

-Tachycardie régulière, sinusale, exagéré lors des efforts et des émotions, persistant
au repos, accompagné de palpitations et dyspnée d’effort

-Pouls vibrants

-PA systolique

-Parfois œdème des membres inférieurs

II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE DE
BASEDOW (3)
 Signes neurologiques

-Tremblent fin et régulier des extrémités

-Nervosité excessive, agitation psychomotrice

-Troubles du sommeil

 Signes généraux

-Amaigrissement souvent très important et contrastant avec une polyphagie

-Asthénie globale avec fatigabilité exagérée a l’effort

-Thermophobie et hypersudation

-Soif avec polydipsie primaire et polyurie secondaire

II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE DE
BASEDOW (5)
 Signes musculaires

-Atrophie musculaire

-Faiblesse musculaire

-Signe du tabouret (le patient ne peux pas se relever sans l’aide de

ses mains d’une position assise sur un tabouret bas)
 Signes digestifs

-Augmentation de la fréquence de selles (accélération du transit)

-Parfois diarrhée motrice

II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE
DE BASEDOW (6)
 Signes génitaux

-Femme : spanioménorrhée avec Oligo ménorrhée voire aménorrhée

-Homme : gynécomastie et une baisse de la libido

-La fertilité est généralement conservée

NB :

-La tableau clinique est souvent incomplet et peux se limiter à quelques signes cliniques.

-La recherche d’une hyperthyroïdie doit faire partie du bilan de 1 er intention devant :

 Diarrhée chronique

 Amaigrissement

 Ostéoporose
II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE
DEC-Paraclinique
BASEDOW (7)
a-Bilan biologique
 Bilan hormonal

-TSH effondré

-T4 libre, T3 libre élevée

 Bilan immunologique

- Anticorps anti-récepteur TSH (valeur pronostic)

- Anticorps anti-TPO et anti-TG

 Bilan morphologique

-Scintigraphie thyroïdienne (hyperfixation diffuse avec exophtalmie)

- échographie thyroïdienne
II-ETUDE CLINIQUE : TDD: MALADIE DE BASEDOW (7)

D-Diagnostic positif

 Hyperthyroïdie confirmé devant :

-signe de thyrotoxicose

-TSH effondré

-T4 et T3 augmenté

Dosage d auto-anticorps

-Anticorps anti-TSH-R positif

III-FORME CLINIQUE(1)
A-Forme étiologique

• 1-Hperthyroidies auto-immunes

Hormis la maladie de basedow. On peut distinguer :

• a- Thyroïdite d Hashimoto

-La présence d’auto-AC dirigée contre la TPO entraine une diminution de la sécrétion d
HT responsable d’une augmentation de la concentration plasmatique de la TSH par
l’activation continue de l’axe hypothalamus-hypophysaire, du fait de son action trophique
sur la glande, la TSH donc favorisera la formation d’un goitre

-A la clinique on aura : un goitre irrégulier et très ferme.

• b-Thyroïdite post-partum
III-FORME CLINIQUE(2)
b-Thyroïdite post-partum

-Il s’agit du dysfonctionnement du système immunitaire après l’accouchement se

manifestant par la présence d’auto-AC anti TPO dirige contre la glande ;
-A la biologie on aura : Anticorps anti-TPO très positifs

• 2-Nodules hypersécrétions ( adénome toxique

• a-goitre multinodulaire toxique (forme la plus grave d hyperthyroïdie

=thyrotoxicose)

-Il s’agit une tumeur bien délimité de la glande thyroïde , responsable d’une sécrétion
importante d’hormones thyroïdiennes ;

-Examen clinique+échographie= goitre multi nodulaire

III-FORME CLINIQUE(2)
• b-Adénome toxique
-Clinique : permet de palper un nodule unique
-Échographie : nodule tissulaire ou partiellement kystique
3-hyperthyroidie iatrogène
a- Iode
-Produits de contrastes iodés et surtout de certains médicaments
iodés (amiodarone : CORDARONE*75mg)
-Également par consommation excessive d’aliments riche en iode
b-Hormone thyroïdiens
-Dans le but d’un amaigrissement, non souvent relevé par le
patient (thyrotoxicose factice)
-Absence de dystrophie de la thyroïde
III-FORME CLINIQUE(3)
4-thyroidite subaiguë de Quervain

-Affection banale d’origine virale

-État inflammatoire initial dans un contexte grippal avec goitre douloureux, fièvre,
augmentation de la VS et de la CRP ;

-Phase initial d hyperthyroïdie suivie d’une hypothyroïdie puis récupération en 2 ou 3 mois.

B-formes selon le terrain

1. Sujet âgé

-Diagnostic difficile : souvent asymptomatique

-Relevé fréquemment par une altération de l’état général avec fonte du tonus musculaire
sévère
III-FORME CLINIQUE(2)
2. Enfant

-Néonatale (passage Trans placentaire d’AC anti TSHR : disparait en 3 mois)

-Acquise : après 10ans (symptomatologie trompeuse : souvent agitation, fléchissement des

performances scolaire, avance staturale et de la maturation osseuse)

3 .Femme enceinte

-Thyrotoxicose gestationnel (étiologie la plus fréquente)

-Maladie de basedow (0,2 des grossesses)

NB : le passage transplacentaire d AC en cas de maladie de basedow, peut entrainer une

hyperthyroïdie fœtale et néonatale
III-FORME CLINIQUE(6)
• C-FORMES FRUSTRES OU INFRACLINIQUE

-Clinique : peu ou pas de symptômes

-Hormonologie : TSH diminue, T3 et T4 normales

 Éliminer :

-Grossesse (au début)

-Maladie grave non thyroïdienne

-Maladie psychiatrique

-Interférence médicamenteuse (glucocorticoïdes, dopamine…..).

IV-COMPLICATIONS(1)
A-Complications cardiaques: cardiothyréoses
-parfois révélatrices
-parfois grave
-personnes fragiles: âgées , pathologie cardiaque associé ( coronaropathie)

1-Troubles du rythme cardiaque:

-trouble du rythme supraventriculaire a type d arythmie complète par fibrillation
auriculaire(ACFA)

2-Insuffisance cardiaque :
-généralement associé a une ACFA
-a prédominance droite
-débit élevé ou normal

3-Aggravation ou révélation de l insuffisance coronaire

IV-COMPLICATIONS(2)
B-Crise aigue thyrotoxique

-Exceptionnel

-Engage le pronostic vital

-Clinique : exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie avec fièvre, déshydrations,

troubles cardiovasculaires, troubles neuropsychiques.

C-Encéphalopathie thyrotoxique

-Manifestations psychiatriques : agitation, confusion, accès maniaques

-Hyperthermie

-Crises convulsives

-Pronostic grave
IV-COMPLICATIONS(3)
D-Paralysie périodique thyrotoxique

-Associe hyperthyroïdie et accès de paralysie ;

-Accès déclenché par repas riche en hydrates de Carbonne et activité physique intense.

E-Ostéoporose

-Due à l’action ostéoclastique des HT ;

-Prédomine au niveau du rachis avec risque de tassement vertébral ;

-Surtout chez les femmes ménopausées.

V-TRAITEMENT(1)
A-BUT

-Soulager le patient de sa symptomatologie ;

-Retrouver un fonctionnement normal de la glande thyroïde.

B-MOYENS THERAPEUTIQUES

a-Non spécifiques

-Le repos et éventuellement un arrêt de travail ;

-Les sédatifs ;

-Les bêtabloqueurs avec respect des contre-indications habituelles : ils agissent

rapidement et permet d’atteindre les effets du traitement spécifique, le propanol(Avlocardy
@) est souvent choisi car il est non cardiosélectif .
V-TRAITEMENT (2)
b-Spécifiques

1. Antithyroïdiens de synthèse (ATS)

• Ce sont les dérivés des tiourées :

-carbamizole(NMZ,Néomercazole@) ;

-propylthiouracyle(PTU,Proracyl@) ;

-Benzylthiouracyle(Basdene@) ;
V-TRAITEMENT(3)
[Link] chirurgical

-Thyroïdectomie totale ou quasi-totale, et bilatérale en cas de la maladie de basedow

après une préparation médicale ayant permis d’obtenir l euthyroïdie ;

• NB : ATS pendant 2 ou 3mois pour éviter une crise toxique post-opératoire.

-Thyroïdectomie totale bilatérale en cas de goitre multinodulaire toxique, après une

préparation médicale courte si nécessaire ;

-Lobectomie du côté de la lésion en cas d’adénome toxique après préparation médicale

courte si nécessaire.
V-TRAITEMENT(4)
[Link] par radio-iode (1311)

Il a pour but de détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne) ; il

est simple (ne nécessite pas d’hospitalisation en dessous d’une certaine dosimétrie) et sans

danger (pas de risque génétique ou de cancérisation secondaire non démontre).

• NB :

-Un délai de 1 à 2 mois voir plus est nécessaire à son action

-Il est contre indiqué chez la femme enceinte.

CONCLUSION
Pathologie fréquente domine par la maladie de basedow , goitre multinodulaire
toxique et l adénome toxique ;

 Le développement des techniques de dosages de la TSH et fractions libres des

hormones thyroïdiennes en facilitent le diagnostic ;

Prise en charge thérapeutique dépend de l étiologie , avec une place de plus en

plus importante de l Iode Radioactif thérapie ( réduire cout traitement ,
disponibilité ATS).
NOUS VOUS REMERCIONS