ACCIDENTS VASCULAIRES

CEREBRAUX ISCHEMIQUES
Objectifs pédagogiques

[Link] définir un infarctus cérébral

[Link] les bases de la physiopathologie de
l’ischémie cérébrale et son implication dans la prise en
charge
[Link] les syndromes topographiques artériels
majeurs.
[Link] assoir le diagnostic d’IC
[Link] faire une prise en charge en urgence devant
un IC à sa phase aigue.
 PLAN
 INTRODUCTION
 RAPPEL ANATOMIQUE
 PHYSIOLPATHOLOGIE ET
ETIOPATHOGENIE
 DIAGNOSTIC POSITIF
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 PRISE EN CHARGE
INTRODUCTION 1

DEFINITION:
 Un accident vasculaire cérébral
" AVC" est un déficit
neurologique soudain d'origine
vasculaire présumé
 Un accident ischémique
constitué vasculaire cérébral "
AIC" est un déficit neurologique
soudain d'origine ischémique
et dont la symptomatologie
clinique dure plus de 24 heures.
INTRODUCTION 2

 Les AVC sont responsables de 10 à 12 % des

décès dans les pays industrialisés.
 Les différents types AVC sont:
AIC représentent 80 % des
AVC
AVC hémorragique 15% des
AVC
Les hémorragies méningées 5 % des
AVC
 75 % des patients atteints d' AVC ont plus de
65ans, le sujet jeune peut être touché
 incidence en France : 145/100000 habitants/ an
et augmente avec l'âge
 légère prédominance masculine
 prévalence des AVC 4 à 8cas / 1000 h dans les
pays occidentaux
 taux de mortalité des AVC à 1mois est de 17 à
INTRODUCTION 3

 les facteurs de risque des AIC sont :

 AIT le risque est multiplier par 7
 HTA avec risque relatif "RR"= 4
 Diabète avec RR =1.5-2
 Hypercholestérolémie RR= 1.3-2.9
 Cardiopathies ischémique " IDM avec
RR=4"
 Tabac avec RR= 2.9
 Epaisseur intima media RR = 3.5
 Alcool, contraceptifs, souffle carotidien,
renflement nocturne
 RAPPEL ANATOMIQUE 1
SYSTEME ARTERIEL :
 L'encéphale consomme 20% du débit
cardiaque pour une masse de 1Kg700g.
 La vascularisation cérébrale est assurée
par deux systèmes artériels :

 Deux carotides internes + deux artères

vertébrales  tronc basilaire
 Cercle artériel du cerveau « polygone de
Willis »: anastomose des At cérébraux à la
base du l’encéphale
 Artères cérébrales superficielles
 RAPPEL ANATOMIQUE 2
 Carotide primitive  Carotide Interne au niveau des apophyses
clinoîdes antérieures elle se divise en 4 branches artérielles principales :
1- A cérébrale moyenne 3- A choroïdienne antérieure
2- A cérébrale antérieure 4- A communicante postérieure
*Entre les 2 artères cérébrales antérieurs l'artère communicante antérieure
 Le tronc basilaire se bifurquant en 2 artères cérébrales postérieurs et
donne des branches collatérales destinées au cervelet.
Trois niveaux anastomotiques:
1° Entre les voies artérielles d’apport
2° Cercle artériel de la base
3° Anastomoses corticales pie-mérinnes
RAPPEL ANATOMIQUE 4
SYSTEME VEINEUX
ANGIOGRAPHIE CEREBRALE
 PHYSIOLPATHOLOGIE

 Le débit sanguin cérébral " DSC" à l'état

physiologique = 50 ml/100g/mn
 Ischémie:DSC <22ML/100g/mn
 Nécrose:DSC< 10ml/100g/mn pendant plus
de 3mn
 10ml/100g/mn<DSC<18ml100g/mn=
la zone du pénombre ischémique.
 Mécanismes de l’ischémie:
- Thromboembolique
- Hémodynamique
- Atteinte des artères perforantes «
lipohyalinose »
- Vasospasme
- Hyperviscosité sanguine
Zone du pénombre
ischémique

Zone infarcie
 DIAGNOSTIC POSITIF
INTERROGATOIRE:début brutal, ATCD, recherche des facteurs du
risque

EXAMEN NEUROLOGIQUE: syndrome anatomoclinique.

EXAMENS NEURORADIOLOGIQUES
SYNDROMES ANATOMO-
CLINIQUES

 INFARCTUS DANS LE TERRITOIRE CAROTIDIEN : 80% DES AIC.

- INFARCUS DANS LE TERRITOIRE DE
L' ACM : 80% des AIC dans le [Link]
* INFARCTUS TOTAL DE L ACM : 20 a 30 % des Infarctus CI 10 % d
autonomie
Mauvais ptc : 80% de mortalité précoce avant 15 J
 SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES
1
TERRITOIRE SUP. TERRITOIRE PROFOND
Hemiparesie ou hémiplégie - Hemiparesie pure
facio-brachiale
- Hemiparesie avec
- Hémihypoesthesie T +
hemihypoesthesie
troubles de S.
discriminatoire :"astéréognosie " - Hemiparesie ataxique
- HLH - Hemiparesie ataxique
- Aphasie d'expression et de avec hemihypoesthesie
compréhension si HD, ou
- Dysarthrie,
syndrome d'Anton Bahinbki si
Hemichoreoathetose
atteinte de l‘HND
"hemianosognosie , - H D : aphasie sous
hemiasomatognosie " cortical "motrice«
- HND: heminegligeance
SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES
2
INFARCTUS TOTAL DE L ACM : 20 à 30 % des Infarctus
CI 10 % d autonomie Mauvais pronostic : 80% de mortalité précoce avant 15 J

Hémiplégie massif et proportionnelle

Hémianesthésie
déviation de la tête et des yeux vers l’hémisphère lèse
Hémi asomatognosie, anosognosie et négligence gauche
si HND
Aphasie globale si atteinte de l‘HD
Troubles de la vigilance et de la respiration
Syndrome de " CBH" homolatéral
Troubles du champ visuel : hémianopsie latérale
homonyme "HLH
SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES
3
INFARCTUS TOTAL DE L ACA « 10% »
hemiparesie à prédominance crurale.
hemihypoesthesie de méme distribution.
hypertonie en flexion
phénomène de préhension forcée"grasping reflex "
troubles du comportement sphinctérien
syndrome frontal : aboulie, apathie, euphorie,
→ HD : - aphasie transcorticale motrice. -
apraxie unilatérale gauche
→ HND : -état confusionnel
-héminégligeance motrice, spatiale
→ Atteinte bilatérale : -hémiparésie bilatérale
mutisme akinétique,grasping reflex bilatérale, incontinence
SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES
4

Artère choroïdienne antérieur

hémiparésie avec hémihypoesthesie et HLH
hémiparésie pure
hémiparesie avec hemihypoesthesie
hémiparésie ataxique
hémiparésie ataxique avec hemihypoesthesie
si atteinte de l'HD: aphasie sous corticale de type
thalamique
si atteinte de l'HND: heminegligeance , apraxie
constructive.
Si atteinte bilatérale : déficit SM bilatéral + mutisme et
syndrome pseudobulbaire
 SYNDROMES ANATOMO-CLINIQUES 5
(INFARCTUS DANS LES TERRITOIRE
VERTEBROBASILAIRES)
 infarctus du tronc cérébral : « 7 à 10 % des
AIC »
Syndrome PEDONCULES
Sémiologie
du côté controlatéral à la lésion:
Weber * hemiparesie ou hémiplégie
*hémianesthésie tactile douloureuse et profonde.
du même coté de la lésion : paralysie du MOC "III"

Claude du côté controlatéral à la lésion: syndrome cérébelleux

cinétique
- du même coté de la lésion : paralysie du III
Benedickt du côté controlatéral à la lésion: syndrome extrapyramidal
" mouvement choréoathétosiques"
- du même coté de la lésion : paralysie du III
 PROTUBERANCE

syndrome Semiologie

LOOCKED IN le plus grave due à une occlusion du tronc basilaire

SYNDROME -tétraplégie flasque, diplégie facio-pharyngo-glosso-masticatrice.
- un mutisme
- paralysie bilatérale de l'horizontalité du regard "VI bilatéral
Foville - paralysie de latéralité du regard homolatérale
protubérantiel - paralysie faciale centrale et déficit sensitivomoteur
supérieur controlatéral
Foville -paralysie de latéralité + paralysie du VII "PFP" homolatérale
protubérantiel - déficit sensitivomoteur controlatéral
inférieur
- ophtalmoplégie inter nucléaire.
BULBE

syndrome de WALLENBERG:
 Début par un grand vertige rotatoire
+nystagmus horizonto-rotatoire.
 du coté de la lésion :
- hypoesthésie avec douleur de
l'hémiface « V »
- paralysie de l'hemivoile avec troubles
de la déglutition " IX, X, XI"
- syndrome cérébelleux cinétique avec
dysarthrie
- syndrome de CLAUDE-BERNARD-
HORNER "ptôsis, enophtalmie, myosis "
 du coté opposé à la lésion: -hypoesthésie
thermo-algésique respectant la face.
infarctus dans le territoire de
l'artère cérébrale postérieur
territoire superficiel territoire profond
HLH + hallucinations Hemiparesie
visuelles
syndrome thalamique
diplopie monoculaire,
perte de perception du
mouvement
HD: aphasie sensorielle ,
état confusionnel,
dysmnésie
HND: prosopagnosie,
heminegligeance visuelle
CERVELET moins de 5% des
AIC
 L'infarctus cérébelleux étendu est grave quand il
intéresse le territoire de l'A. Cérébelleuse postéro-
inférieure.
 Il a un tableau clinique pseudo tumoral avec
engagement amygdalien  le décès.
 dans le territoire de l’AC supérieure: un SD
cérébelleux cinétique + CBH+ mouvements
anormaux homolatéral et IV avec hypoesthésie
Thermo-algésique en controlatéral,
 EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
A VISE DIAGNOSTIC POSITIF:
 TDM cérébrale sans produit de contraste :
- L'ischémie se traduit par une hypodensité
limitée dans un territoire artériel
- Elle Peut être normale dans les 24 premières
heures
 IRM DW (de diffusion B1000) + perdusion :
permet le diagnostic dés la 1ère heure et de
précisé la zone du pénombre ischémique, image
hyperintense
 Marqueurs biologiques :
«s100β,MMP-,VCAM,vWF» permettent le
diagnostic avant 6h.
AIC à la TDM
IRM de PERFUSION -
DIFFUSION
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
A VISES ETIOLOGIQUE
 échodoppler des vaisseaux du cou et doppler
transcrânien
 examen cardiaque avec ECG et échocardio
"transthoracique et/ou transoesophagienne
 Angio TDM et ARM
 artériographie cérébrale.
 FNS, glycémie , ionogramme sanguin , dosage
des lipides " cholest,TG,LDL, HDL"; bilan
inflammatoire, bilan hématologique, bilan
immunologique « Ac anti-DNA, APL,.. »,…..
 Autres bilan selon le contexte clinque
DOPPLER DES CAROTIDES
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL

cliniquement se pose avec:

 AVC hémorragique.

 Tumeurs cérébrales secondaires.

 Hémorragie intra tumorale.

 DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
ATHEROSCLEROSE CAROTIDIENNE ET DES
ARTÈRES CÉRÉBRALES : 20-30% des AIC.
 LES CARDIOPATHIES EMBOLIGÈNES:15 à 20%
des AIC et 23 à 36% chez le sujet jeune « AC/FA,
IDM, valvulopathies,.. ».
 DISSECTION DES ARTÈRES CERVICALES ET
CÉRÉBRALES : 20 % des AIC du sujet jeune.
 LES CAUSES HEMATOLOGIQUES:
Polyglobulie , thombocytémie, leucémie, CIVD,
déficit en protéine de coagulation.
 AUTRES CAUSES:Vascularites" lupus
systémique", syndrome des anticorps
antIphospholipides , grossesse,angéites du SNC ,
 toxicomanie, infections " VIH , syphilis , brucellose,
HTA,….
 IC de cause indéterminée dans 15 à 40%
ATHEROSCLEROSE
HYPOPLASIE DE L’ARTERE.
VERTEBRALE
Face Arm Speech Test
FAST
 AVC: évaluation
clinique
11 items Intérêt du Score
explorant de NIHSS
la conscience,
Score sensible
l’oculomotricité, le champ etvisuel,
prédictif
la motricité, la
sensibilité, le langage et la négligence. Standardisé
cotée de 0 (normal) à 42 (maximum) Validé
Évalué
Globalement on peut admettre :
FDA proof
0 - 5 : accident mineur
…..
6 -10 : accident modéré

11 -15 : accident sévère

Mais nécessite un
16 - 20 : accident très sévère apprentissage
> 20 : accident gravissime
Score de NIHSS
 AVC du réveil
Heure de début?
Etude PRE FLAIR, multicentrique
543 patients, < 12h du début des symptômes
RM DWI/FLAIR
WAKE UP Trial
Concordance FLAIR/DWI en fonction du temps

AIR Négatif ds 80% <1h30

AIR Négatif ds 30% après 4h30
AIR Négatif ds 20% après 6 heures
Essai randomisé contre placebo
40 centres dans 6 pays européens
Objectif 800 patients
Lancet Neurol, 2011 Nov;10(11):978-86
 AIT: Le petit déficit qui
rassure...
10 % d’AVC à 3 mois, dont la moitié à J2 !
15 à30% des AIC sont précédés par
des AIT
Rothwell, Neurol 2007;64:817-20

Mais ce n’est pas un AIT dans 25%

des cas

EVALUER LE
EVITER LA
RISQUE
RECIDIVE
DE RECIDIVE
• ABCD2 Score Traitement en fn de la cause
Education thérapeutique
• IRM & ARM intra-crânienne

IRM/ARM AIC M3

DIFF - 4.3 % Les bithérapie AAP ou les nvx AAP à l’étu

DIFF + 10.8 %
DIFF +
32.6 %
occlusion
 Le score ABCD2 : AIT
A: aging
Quantification clinique du risque
B: blood pressure
C: clinical presentation
D: duration
D : Diabete 0-3 4-5 6-7
34 % des patients 45 % des patients 21 % des patients
• Score total : 0-7
• 4 809 patients
AVC AVC AVC
•AIT suspecté par MT • 8,1% à J2
• 1,0% à J2 • 4,1% à J2
• Risque d’AVC • 11,7% à J7
• 1,2% à J7 • 5,9% à J7
• J2, J7, M1, M3 • 17,8% à M3
• après consultation
• 3,1% à M3 • 9,8% à M3

• Age ≥ 60 : 1pt
• PA (1ère mesure après AIT)
PAS ≥ 140 mm Hg ou 1pt
PAD ≥ 90 mm Hg
• Présentation clinique
• faiblesse unilat : 2 pts
• tble parole sans faiblesse : 1 pt
• Durée AIT
• 10-59 min : 1pt
• ≥ 60 min : 2 pts
• Diabète 1 pt Johnston sc et al. Lancet 369: 283-91 (2007)
 PRISE EN CHARGE 1
A LA PHASE AIGUE
 L’AIC est une urgence diagnostique et
thérapeutique
 Le concept “TIME IS BRAIN” consiste à une prise
en charge rapide dans une fenêtre temporelle
précise
 si le patient est hospitalisé avant la 4ème heure
de l'installation du déficit neurologique
la thrombolyse par le rt PA en iv < 4h1/2 doit être
envisagée dans une STROCK UNITE "unité
neurovasculaire" , ce TRT permet une
reperfusion avec possibilité d’une récupération
complète du déficit neurologique.
 Traitement à la phase aiguë
• une thrombolyse en intraartérielle peut être indiqué en moins de
6H (< 4h30)

SI SCORE DE NIHSS > 4

• La thrombectomie avec aspiration ou retrait du thrombus par un
dispositif spécial avant 6h voir avant 24h ( DAWN Study 2017)

• Antiagrégant plaquettaire si NIHSS < 4 (Imagerie obligatoire,

discussion thrombolyse si occlusion d’un gros vaisseaux)
PRISE EN CHARGE A LA
PHASE AIGUE 2
 Perfusion du t-PA « 0.9mg/kg » dont 10% en bolus sur 1mn, le
reste en plus de60mn

 Evaluation de l’état neurologique/15mn durant la perfusion

-puis/30mn dans les 6h et chaque 60mn dans les 16h

- si: céphalée, pic de PA, vomissement  arrêt de la perfusion + TDM

 - MONITORING: « PA, ECG, saturation en O2, , FR, T°, EEG » pendant

3j

 Mesure de la PA/15mn pendant 2h, /30mn pendent 6h puis chaque

60mn pendant 16h .

si la PAS>180mmhg ou PAD>105mmhg  TRT antihypertenseur

« Labetolol ou Nicardipine ».
 PRISE EN CHARGE A LA PHASE
AIGUE
 au delà de la 6ème heure:
• Thrombctomie qui doit etre réalisée dans un
service de neuroradiologie interventionnelle et elle
peut çetre efficace j’usqu’a 12heures voir 24h
après le début des signes de l’infarctus cérébral

TRT antioedemateux par du mannitol à 20%

(0.25g/kg/6h) en flash durant 24 à48 heure s'il
existe un œdème cérébral à la TDM

- TRT de l'hypertension artérielle si PA systolique >

220mmHg et/ou diastolique >120mmHg ;

- pas de TRT PAS<180mmHg et PAD< 105mmHg

- anticoagulants à dose préventive.
- TRT des pneumopathies et des infections urinaires
- nursing, surveillance des constantes hémodynamique
" TA, pouls, FR,FC, T°,.."
- rééducation fonctionnelle.
- TRT de l'étiologie
 FILIERE DE SOINS AVC

 une organisation de la prise en charge

multidisciplinaire des IC et des autres AVC doit
passer par un circuit bien défini qui comporte
 Un call center avec un numéro vert et un tri
des patients
 Alerte AVC
 Passage en priorité dans un centre de
radiologie
 Admission en UNV
 Centre de rééducation
 Consultation de suivit spécialisée
 PREVENTION
 SELON L’ETIOLOGIE ET LES FACTEURS DE RISQUE
RETROUVER CHEZ LE PATIENT:
 ATHÉROSCLÉROSE: - antiagrégants
plaquettaires "aspirine 160 à 1300mg/j,
clopidogrel 75mg/j"
- statines "hypolipémiants" .
- si sténose carotidien > 70% TRT chirurgical "
endartéréctomie, angioplastie"
 2- CARDIOPATHIES EMBOLIGENE:
anticoagulants à dose curative si contre indiction
les antiagrégants plaquettaires "aspirine"
 3- TRT spécifique pour chaque étiologie
 PRONOSTIC
 Mortalité à un an est de 40%,

 Dépression dans 30% des cas

 Epilepsie post IC dans 10%

 Risque de démence

 le degré d'handicape est variable selon le siège et l'étendu de la lésion

cérébrale ainsi que le terrain pathologique du patient.