SCA ST+

Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du segment ST

Pr . [Link]
Introduction

• Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du ST (SCA ST+) :

Association d’une douleur angineuse avec une élévation persistante du
ST
• C’est la traduction clinique d’une occlusion thrombotique
d’une artère coronaire
• L’absence de désobstruction urgente induit des dégâts myocardiques
majeurs +++
• La reperfusion de l’artère occluse constitue l’avancée thérapeutique
majeure en matière de prise en charge de l’IDM
Objectifs
• Définir le SCA ST+
• Connaitre la Physiopathologie
• Poser le Diagnostic positif
• Reconnaitre et guetter les Complications
• Décrire les modalités de prise en charge thérapeutique
• Cerner les éléments décisifs pour le choix de la stratégie de
reperfusion.
• Connaitre le rôle de la prévention secondaire
Epidémiologie

• En France : 100 000 nouveaux cas/an de SCA

• Prédominance masculine
• La mortalité hospitalière est de 7% . Elle a diminué ses dernières
années en raison des progrès :

* Prise en charge préhospitalière

* Revascularisation myocardique +++
* Prévention secondaire
Classification des SCA
Physiopathologie
• La thrombose de l’artère coronaire responsable de l’IDM résulte
d’une rupture d’une plaque d’athérome
• Le thrombus formé est fibrino-cruorique ( Thrombus rouge) occlusif
• L’occlusion coronaire thrombotique est responsable d’une anoxie
myocardique aiguë évoluant vers la nécrose myocardique
• Le processus est progressif et la nécrose devient complète au-delà
de 12h d’obstruction coronaire
• Les conséquences de la nécrose :
– Les troubles de la contractilité du VG => baisse de la fonction VG
– Les troubles du rythme ventriculaire
– Thrombose et anévrysme du VG
Physiopathologie
Diagnostic positif
Forme de description : IDM non compliqué
1. Interrogatoire: FRCV, ATCD, Signes fonctionnels

• L’IDM peut être inaugural ou survenant chez un patient rapportant des

ATCD coronaires

• Le symptôme principal est la douleur thoracique avec ses caractéristiques typiques :

– Angineuse, rétrosternale, médiane en barre et constrictive

– Très violente
– Irradiant vers les avant-bras et les poignets
– Prolongée > 30min +++
– Spontanée
– Résistante à la trinitrine en sublingual

• Signes accompagnateurs : sueurs, angoisse, sensation de mort imminente, éructations,

 2. Examen clinique
• Normal si IDM non compliqué
• Fièvre retardée : 24 à 48h
• Fréquence cardiaque, TA, SaO2
• Recherche des complications :

– Hypotension ou accès hypertensif

– Signes d’insuffisance cardiaque
– Souffle d’une insuffisance mitrale , de CIV
– Frottement péricardique
3. Electrocardiogramme : 18 dérivations +++
• Au début lors des premières minutes : onde T positive ample pointue et
symétrique (ischémie sous-endocardique : éphémère)
• Onde de Pardée : sus décalage ST, convexe vers le haut, englobant l’onde T avec
un sous décalage en miroir dans les dérivations opposées. Un sus décalage d’au
moins 1 mm dans les dérivations frontales et de 2 mm en précordiales dans au
moins deux dérivations contigües.
• Apparition d’une onde Q de nécrose large > 0,04 s et profonde > à 1/3 R qui la
suit. Elle apparaît après la 6ème heure. Elle persiste habituellement comme
cicatrice de nécrose.
• En quelques heures à quelques jours : le segment ST revient à la ligne
isoélectrique et apparition d’onde T négative. L’aspect d’infarctus associe alors
des ondes Q et des ondes T négatives
ECG : topographie et artères responsables
SCA ST+ de topographie antérieure étendue
SCA ST+ de topographie inférieure
SCA ST+ de topographie latérale
 4. Biologie

• Dosage de la Troponine I ou T Signes de nécrose cellulaire myocardique.

Libérées après 4 h, pic autour de 14 h, élévation persiste 75 à 140 h
pour troponine I et plus de 10 jours pour troponine T.
Ces élévations sont proportionnelles à l’étendue de l’infarctus. Elles sont
accélérées par la reperfusion (thrombolyse ou angioplastie).

• Troponine US +++

• Syndrome inflammatoire

• Autres : Glycémie, Lipides, Fonction rénale

 5. Echocardiographie
• Examen utile, peut-être réalisé au lit du malade
• Précise l’étendue de la nécrose myocardique
• Evalue la fonction VG : FEVG +++
• Diagnostic des complications mécanique +++ ( IM , CIV )
• Ecarter un diagnostic différentiel : Péricardite , EP, Dissection aortique
6. Coronarographie

• En urgence : pour réaliser une reperfusion de l’artère coupable

• Après la phase aiguë : pour le bilan de l’atteinte coronaire

7. Autres explorations
• Epreuve d’effort, Holter ECG, écho de stress, scintigraphie, IRM
• Ils auront un intérêt en post-IDM, soit pour évaluer des lésions
coronaires associées ( non coupables ) , soit pour le suivi
Formes cliniques
1. Atypiques
• Formes indolores
• Formes trompeuses : pseudo-digestive, dyspnéique, vagale
• Formes graves d’emblée : choc cardiogénique, arrêt cardiaque

2. Electrocardiographiques

• Masqués : Pacemaker, Bloc de branche gauche

Intérêt de la coronarographie en urgence +++
Diagnostic différentiel
• Dissection aortique

• Péricardite

• Embolie pulmonaire

• Affections digestives : Ulcère gastroduodénal, Pancréatite aiguë …..

Evolution
1. Forme non compliquée

Apanage des IDM admis précocement et reperfusés avant la 12ème heure après le
début des symptômes:
Régression de la douleur
Disparition du sus décalage
Persistance de l’onde Q de nécrose sur l’ECG

2. Forme compliquée à la phase aigue

Complications ischémiques: angor, réinfarctus, extension d’infarctus
Complications rythmiques :
– Troubles du rythme ventriculaire : TV , FV avec risque de mort subite +++
– Troubles du rythme supra ventriculaire : FA , Flutter atrial , Tachycardie atriale focale
– Troubles de conduction : dysfonction sinusale , BAV
Complications hémodynamiques :
– Insuffisance cardiaque gauche , OAP
• Complications mécaniques
– Rupture septale : communication interventriculaire
– Rupture de la paroi libre du VG : hémopéricarde
– Rupture de pilier mitral : insuffisance mitrale
• Complications thrombo-emboliques :
– Thrombus intra VG
– Embolie artérielle
– Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
• Epanchement péricardique

3. Forme compliquée à la phase tardive

– Anévrisme du VG
– Cardiomyopathie dilatée avec dysfonction VG symptomatique ou non
Facteurs de mauvais Pc
• Age avancé
• Terrain : diabète, antécédent d’IDM , Insuffisance rénale chronique
• Etendue de nécrose +++ : Localisation antérieure
• Insuffisance cardiaque , FEVG
• PA à L’admission (+ grave si choc )
• Stade III- IV Killip
PEC thérapeutique
• But
1- Soulager le patient
2- Reperfuser le myocarde ce qui permet:
- Limiter les conséquences de l'ischémie
- Réduire la taille de la nécrose
- Eviter la récidive
- Eviter les complications de l’IDM ( IC , mort subite…)
• Hospitalisation urgente en unité de soins intensifs cardiologiques et
mise en condition:
- Scope ,monitorage PA ,FC, Sao2
- Voie veineuse de bon calibre
- Ne pas faire d’injection intramusculaire+++
Traitement symptomatique
Antalgique et anxiolytique
• Pro-Dafalgan : 1g IV à renouveler si besoin
• Tranxène : 10 à 20 mg IV , prescrit seul si l’anxiété est au 1er plan
par rapport à la dlr
• Chlorhydrate de morphine: 1 mg par voie SC ou IV à renouveler
par bolus de 1 mg en fonction de la réponse clinique et de l'état
respiratoire du patient
CI : insuffisance respiratoire grave ou hypoTA d'emblée sévère.
• Oxygène si hypoxie(SaO2 <95%), dyspnée ou insuffisance cardiaque
Traitement médical adjuvant
• La bithérapie antiplaquettaire associant aspirine et un bloqueur des
récepteurs P2Y12 de l'ADP est recommandée:
-Ticagrelor 90mg: dose de charge 2 cp puis 90 mg x 2 /j
-Clopidogrel : 300 ou 600 mg par voie orale puis 75 mg/j
-Aspirine 250 mg per os ou en IVD puis 75- 100 mg/j
• Anticoagulant: Enoxaparine
-<75ans bolus 30mg IV puis 15min après 1mg/Kg/12H en sc ,
->75 ans pas de bolus , O.75 mg/Kg/12h
- I.rénale (Clairance < 30ml/min): une dose par j en sc
• Anti Ischémiques: bétabloquant+++, nitrés
• Autres: IEC +++ , Statine+++ , insuline ordinaire en fonction dextro..
CLOPIDOGREL 75 mg : Dose et voie
d’administration
• Si angioplastie primaire envisagée: dose de charge 600 mg par voie
orale puis dose d’entretien 75mg/jr.
• Si thrombolyse envisagée :dose de charge 300 mg par voie orale si
âge ≤75 ans, puis dose d’entretien75mg/jr.
• Si reperfusion non envisagée: 75 mg/jr.
• Effets indésirables: hémorragie digestive ,hémorragie intracrânienne
ou oculaire (peu fréquente),cytopénie
• Contre indications: allergie, Insuffisance hépatique sévère, Lésion
hémorragique évolutive (un UGD ou une hémorragie intracrânienne)
 Reperfusion myocardique +++

• Désobstruction de l’artére coronaire occluse +++

• Pharmacologique : Fibrinolytiques

• Mécanique: ballonnet et prothèse (stent) mis en

place grâce à des cathéters montés dans l’aorte et
Les artères coronaires
Existe t- il une indication à la
revascularisation?
• Tout patient présentant SCA ST+ depuis moins de 12 heures doit
bénéficier d’une revascularisation ( après 12 H Si ischémie persistante)

• Dlr infarctoide trinitro-resistante depuis plus de 20 min

Sus décalage de ST permanent systématisé dans au moins 2 dérivations
contiguës
> 2mm dans dérivations précordiales
> 1mm dans dérivations frontales
ou BBG présumé récent
Reperfusion Myocardique: choix en fonction
des délais
Angioplastie primaire de l’artère coupable
• l’angioplastie primaire consiste en une revascularisation
percutanée de l’artère coupable sans fibrinolyse préalable
• C’est le traitement de choix des SCA ST+

• Par voie radiale pour diminuer le risque hémorragique +++

• Flux coronaire satisfaisant dans 95%
• Permet de faire un diagnostic précis de l’état coronaire
• Risque hémorragique moindre que la thrombolyse +++
Occlusion de l’artère circonflexe
Thromboaspiration Mise en place de stent actif
Résultat Final Fragments thrombotiques récupérés
Occlusion de IVA proximale Résultat final après mise en
place de stent actif
Traitement fibrinolytique
• Les fibrinolytiques sont tous des activateurs du plasminogène. Ils agissent
directement ou indirectement sur le plasminogène pour le transformer en
plasmine, la plasmine dégradant à son tour la fibrine, constituant
fondamental du thrombus

• La fibrinolyse est recommandé dans les 12heures suivant l'apparition des

symptômes , si une angioplastie primaire ne peut pas être réalisée par une
équipe expérimentée dans les 120 min après le premier contact médical

• Chez les patients se présentant précocement <2 heures avec un risque

hémorragique faible
CI de la thrombolyse +++
Différents thrombolytiques
• Ténectéplase : Métalyse*
Sur 10 secondes , un seul bolus IV :
• 30 mg si < 60 kg
• 35 mg si 60 à 70 kg
• 40 mg si 70 à 80 kg
• 45 mg si 80 à 90 kg
• 50 mg si ≥ 90 kg

Une demi-dose de (Métalyse*) peut être envisagée

chez les patients âgés de plus de 75 ans +++
H2 de la douleur

après 45 minutes
de la thrombolyse
Critères de succès de la thrombolyse

• Cliniquement: une sédation de la douleur après majoration possible

• Electriquement: des arythmies ventriculaires de reperfusion

(ESV,TV,RIVA)

• La Régression du sus décalage voire sa normalisation

• Pic enzymatique précoce

Rythme idioventriculaire accéléré : RIVA
Traitement des complications
• Trouble du rythme : antiarythmique
• Insuffisance cardiaque : diurétique , IEC , BB, Antialdosterone ,
• Choc cardiogénique : inotropes positifs, ballon de contre-pulsion IA
• Complications mécaniques : chirurgie
Prise en charge au long cours
• B: B-bloquant.

• A: Anti-agrégants (Aspirine+ Clopidogrel /Ticagrelor ) X 12 mois puis aspirine

à vie

• S: Statine. BASIC
• I: IEC.

• C: Contrôle des facteurs de risque cardio vasculaires + READAPTATION

CARDIAQUE +++
Conclusion
• Complication redoutable de la rupture d’une plaque athéromateuse
• La PEC représente une véritable course contre la montre avec comme objectif :
La désobstruction coronaire +++
• Le succès de la reperfusion dépend de la qualité de l’organisation logistique de
transfert et d’accueil des patients vers des centres spécialisés
• La survenue des complications dépend du délai entre le début des symptômes
et la désobstruction coronaire
• Après la phase aiguë commence une étape importante de prévention
secondaire dont le but est d’éviter les récidives et d’améliorer le pronostic à
long terme
• La nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire +++