GASTRITES AIGUES ET
CHRONIQUES
Dr DRISSI.O
LE 05/01/2020
DÉFINITIONS
GASTRITES AIGUES
DIAGNOSTIC
ÉTIOLOGIES
GASTRITES CHRONIQUES
CLINIQUE
ENDOSCOPIE
HISTOLOGIE
ÉTIOLOGIES
Gastrites liées à l’HP
Gastrites non liées à l’hp
gastrite chronique atrophique
gastrites chroniques non atrophiques
DÉFINITIONS
La définition de la gastrite est histologique
la gastrite aigue est une inflammation aigue de la muqueuse,
caractérisée sur le plan histologique par une infiltration à
prédominance PNN sans fibrose
La gastrite chronique se présente comme un état inflammatoire
chronique de la muqueuse gastrique
Cet état est caractérisé par un Infiltrat inflammatoire persistant,
à prédominance lymphoplasmocytaire avec +/- altération de la
cinétique et de la dédifférenciation cellulaire
GASTRITES AIGUES
DIAGNOSTIC
Signes cliniques variables (douleurs épigastriques à type de
crampes ou de brulures ,inconfort abdominal,
nausées ,vomissements)
L’endoscopie digestive haute:
Motivée par les symptômes digestifs
Permet de déterminer le siège et la natures dés lésions sans
présumer de leur étiologie
Plusieurs types de lésions:
Œdème, érythème
Érosion ou ulcérations
Exsudat purulent
Histologie :
Caractère aigue dés lésions : infiltration à PNN sans fibrose
Rechercher l’HP+++
ÉTIOLOGIES
1-GASTRITE AIGUE À HELICOBACTER PYLORI:
• le plus souvent asymptomatique
• Rarement diagnostiquée : 2 facteurs (souvent asymptomatique,
FOGD n’est pas pratiquée en cas douleurs aigues).
• Parfois révélée par des symptômes non spécifiques
( épigastralgies,nausée ,vomissements)
• FOGD: lésions prédominantes au niveau de l’antre, montre une
muqueuse érythémateuse ,œdématiée avec dés lésions
pétéchiales, érosives ou ulcéreuses
• Histologie: présence de l’HP avec inflammation de la muqueuse
riche en PNN
• les symptômes disparaissent en quelques jours
• En cas d’éradication de l’hélicobacter pylori, ces lésions
disparaissent, sinon passage vers la gastrite chronique à HP
• Autres causes infectieuses : gastrite aigue
phlegmoneuse ,gastrite à cmv
2-GASTRITE AIGUE PHLÉGMONEUSE:
forme rare de gastrite
En l’absence de traitement ,progresse vers la péritonite et le décès
Survient le plus souvent sur un terrain d’immunodépression
Le bactéries souvent impliquées:[Link],staphylocoques,streptocoques
3-GASTRITE AIGUE VIRALE:
Survient surtout chez l’immunodéprimé
Secondaire à une infection à CMV
Les signes cliniques et endoscopiques sont aspécifiques
Le diagnostic est apporté par l’histologie
4 -ALCOOL
5 -AINS
6 -STRESS: PATIENTS HOSPITALISÉS EN RÉANIMATION
GASTRITES CHRONIQUES
CLINIQUE
Le plus souvent asymptomatique
Parfois symptômes non spécifiques : dyspepsie, épi
gastralgies ,nausées ,vomissements
Tableau particulier rarement:
carence en VIT B12
tableau de gastrorapathie exsudative
Pas de corrélation entre les symptômes et la sévérité des lésions
ENDOSCOPIE
Intérêt diagnostique et pronostique
Diagnostique: décrire l’aspect endoscopique(plissement
muqueux raréfiés, gros plis…)
réalisation de biopsies systématiques au niveau
des zones pathologiques et saines, nombreuses dans différentes
faces ’(antre ,fundus)
Pronostique: surveillance des états précancéreux
Protocole: 2 biopsies au niveau de l’antre,2 biopsies au niveau
du corps, et(1) une biopsie au niveau de l’angle de la petite
courbure
HISTOLOGIE
LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES:
• Inflammation: infilitrat lymphoplamocytaire (commun à
toutes les gastrites chroniques ). signes d’activité par
l’infiltration du chorion par des PNN
• Signes d’atrophie: réduction des glandes gastriques
• Signes de dégérescence: métaplasie intestinale ainsi qu’une
fibrose peuvent se développer , pouvant être associées à une
dysplasie (légère ,modérée ou sévère ),la dysplasie étant une
lésion precancereuse
Lésions caractéristiques:
• Granulome
• Hyper lymphocytose intra-épithéliale
• Éosinophilie
• Bande collagène sous épithéliale
ÉTIOLOGIES
1-gastrites chroniques liées à l’HP:
A-gastrites atrophiques multifocales
B-gastrites chroniques à prédominance antrale
2-gastrites chroniques non liées à l’HP:
A-gastrite chronique atrophique
-Gastrites atrophiques fundiques auto-immunes
B-gastrites chroniques non atrophiques
-Granulomateuse - à éosinophile
-lymphocytaire -collagène
1-gastrites chroniques liées à l’HP :
A-Gastrites atrophiques multifocales:
-Infiltrat inflammatoire, atrophie gastrique et métaplasie intestinale
-Max de lésions au niveau de l’angle de la petite courbure
-Évolution vers l’ulcère gastrique et l’adénocarcinome gastrique
B-gastrites chroniques à prédominance antrale:
-Atteinte diffuse de l’antre ,+/- fundus
-Pas d’évolution vers l’atrophie
-Conséquence: ulcère duodénal
la gastrite chronique à h. pylori est associée au lymphome
gastrique du malt
TRAITEMENT DE L’HÉLICOBACTER PYLORI: selon le
consensus algérien
• 1ÈRE LIGNE: amoxicilline 1g :2xJ +métronidazole 500 mg :3XJ
+IPP:2XJ
Pendant 14 jours Ou amoxicilline 1g:2XJ+clarithromycine
500mg 2XJ+IPP:2XJ pendant 14 jours
• SI ÉCHEC TRT DE 2 ÈME LIGNE : switcher selon le schéma
utilisé en première ligne
• NB: en cas d’allergie aux bétalactamines : association
clarithromycine+métronidazole
• SI ÉCHEC ; PCR avec antiobiogramme
• Contrôle de l’éradication 4 semaines après la fin du traitement
2-gastrites chroniques non liées à l’HP:
A-gastrite chronique atrophique :
-Gastrite atrophique fundique auto-immune: maladie de biermer
Étiopathogénie:
Atteinte auto-immune: AC anti cellules pariétales, AC anti FI
Association à des maladies auto-immunes:
CBP,thyroidite,vitiligo…
Manifestations cliniques et biologiques:
-Gastrite le plus souvent asymptomatique
-Signes neurologiques liés à la carence en vitamine B12: déficit
moteur et troubles de la sensibilité profonde
- AC anti cellules pariétales, AC anti FI,hypergastrinémie
-Signes hématologiques:
Anémie parfois sévère,Macrocytose modérée
carence martiale associée,Vit B12 sérique basse
Mégaloblastose MO
Topographie: atteinte limitée au fundus (pangastrique parfois)
Histologie : -atrophie sévère avec destruction glandulaire ,
infiltrat lymphoplasmocytaire, métaplasie antrale de la
muqueuse fundique
-NB: muqueuse antrale normale (parfois hyperplasie
et dysplasie des c endocrines
État précancéreux(séquence
atrophie==)métaplasie==)dysplasie de bas grade==)dysplasie
de haut grade ==)adénocarcinome)nécessitant une surveillance
particulière
Arguments en faveur:
Anémie macrocytaire mégaloblastique avec ou sans signes
neurologiques
Ac anti cellules pariétales et Ac anti facteur intrinsèque: positifs
Achlorydrie ,hypergastrinémie
Carence de vitamine B12
Histologie
B-Gastrites chroniques non atrophiques :
Gastrite chimique : sels biliaires ,alcool,AINS
Granulomateuse:tuberculose,maladie de crohn,
sarcoidose,syphilis secondaire, réaction à un corps étranger
Lymphocytaire: association fréquente avec la maladie cœliaque(à
rechercher systématiquement)
À éosinophile: rare ,surtout une gastroentérite à éosinophiles
À collagène: peu de cas décrits
POINTS FORTS
La définition de la gastrite est histologique
Les signes cliniques sont aspécifiques
La découverte d’une gastrite aigue est rare
les étiologies les plus fréquentes de la gastrite chronique sont la
gastrite chronique à hélicobacter pylori et la gastrite chronique
atrophique auto-immune
L’endoscopie digestive haute a un double intérêt :diagnostique
et pronostique
Le traitement de la gastrite chronique à HP repose sur le
traitement d’éradication
La gastrite chronique atrophique auto-immune est un état
précancéreux nécessitant un suivi particulier