Intoxication au Chardon à Glu
Transféré par
Rio LoboIntoxication au Chardon à Glu
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Rio LoboINTOXICATION AU CHARDON À GLU
ATRACTYLIS GUMMIFERA
Dr MEGUEDDEM. M* , Dr DJAFER. R* ,
Melle OUNAISSIA. K*
* Faculté de médecine . Annaba.
INTRODUCTION
Les intoxications aux végétaux sont peu fréquentes/ médicaments.
Caractère saisonnier: été, automne (fructification).
Une grande partie de la population méconnaît la toxicité réelle des
végétaux Comportement inadapté.
Parmi les intoxications aux plantes, 30% sont dues à des plantes dont
le principe toxique = hétéroside.
Le chardon à glu, l’amandier amer et le laurier rose, sont des plantes à
hétérosides qui suscitent le plus d’intérêt, du point de vue toxicité /
fréquence, en Algérie.
Le chardon à glu:
Plante vénéneuse.
Intoxications accidentelles, mortelles et peu
connues.
Touchant essentiellement les enfants.
ÉTUDE DE LA PLANTE
Nom scientifique / Famille: Atractylis gummifera / composées.
Noms vernaculaires: Addad, Haddad, Dad, Chouk-El-Eulk.
Nom commun: Chardon à glu.
Description botanique:
Plante herbacée, épineuse et odorante.
Vivace par sa partie souterraine.
Ressemble fortement à l’artichaut sauvage (Guernina).
Une tige (1m) d’où s’épanouissent des feuilles très
épineuses et profondément découpées.
En juillet: le capitule rosé qui évolue lentement.
En Novembre: épanouissement total de la plante.
Le latex: blanc jaunâtre qui exsude du capitule. Desséché, il
constitue une masse sphérique de couleur gris noirâtre.
Le fruit: akène velu, ellipsoïdal et surmonté d’une aigrette blanche.
La partie souterraine: un rhizome flexueux.
des racines pivotantes
Habitat géographique:
Originaire de l’Afrique du nord (pourtour méditerranéen).
En Europe: Espagne, Italie.
En Algérie: le long de toute la zone côtière jusqu’aux hauts plateaux
(Constantine, Annaba, la proche banlieue d’Alger, Médéa, Tlemcen…).
COMPOSITION CHIMIQUE
Partie souterraine:
Rhizome:
Glucides: glucose, saccharose, inuline et un polysaccharide.
Acides gras volatils: acide acétique et isovalerianique.
Acides organiques non volatils: acides oxalique et malique.
Acides aminés: acide aspartique, glutamique, etc.…
L’aspargine.
Flavonoides: flavonal et flavone.
Racine:
Atractyloside (Atractylate de potassium) Principe
Carboxyatractyloside (Gummiferrine). Toxique
Autres parties de la plante:
Mêmes composants chimiques que la partie souterraine.
UTILISATION DU CHARDON À GLU
En médecine populaire:
Plante sèche: propriétés cicatrisantes.
Applications locales Syphilis.
Furoncles.
Abcès.
Tisane: diurétique, purgative, antipyrétique, abortive et
émétique.
Les enfants utilisent le latex comme:
Piège à oiseaux.
Gomme à mâcher « chewing-gum ».
CIRCONSTANCES D’INTOXICATION
Généralement accidentelles, rarement criminelles.
Dues à l’ingestion de la racine par confusion avec celle de « Scolymus
hispanicus » (Guernina).
Décoctions de racine sèches Intoxications mortelles
Les victimes sont:
Les enfants (petits bergers, ceux vivant à la compagne): par jeu ou
pour assouvir leur faim.
Certains adultes non avertis.
Elles sont souvent collectives, touchant plusieurs enfants d’une même
famille (5 à 12 ans).
Elles sont plus fréquentes au printemps (importante poussée de
croissance de la plante).
MÉCANISME D’ACTION TOXIQUE
ESPACE INTERMEMBRANAIRE
Adénosine ATP4- ADP3- H+ H2PO-4
Nucléotide
Translocase
MATRICE
ATP4- ADP3- H+ H2PO-4
Antiport H+ symport
HPO -
4
Echange ATP/ ADP à travers la membrane mitochondriale
Inhibiteurs de la phosphorylation oxydative s’opposant a la formation de l’ATP
à partir d’ADP.
L’atractyloside: compétition avec l’ADP au niveau de l’adénosine nucléotide
translocase.
Le carboxytractyloside:
• Inhibiteur de la transformation de l’ADP en ATP.
• Caractère non compétitif.
SYMPTOMATOLOGIE
Une forme digestive bénigne:
Diarrhées – Vomissements – Douleurs abdominales – langue
suburrale – Ballonnement abdominal – Céphalées.
Pronostic évolution favorable.
Une hyperglycémie légère (1,50 g/l) 2 jours.
Pas de signes neurologiques.
Une forme beaucoup plus grave:
Généralement mortelle.
Sur le plan Clinique: coma hypertonique.
Biologique: hypoglycémie.
Phase de latence:
Suite à l’ingestion du chardon à glu.
Entre 8 et 12 heures 24 – 36 heures.
Variations de la durée au cours des intoxications collectives mise en
observations (2jours).
Phase Initiale:
Signes digestifs (24 heures):
Douleurs épigastriques atroces.
Vomissements abondants, en fusée (Jaune verdâtre noirâtre,
hémorragiques).
Diarrhées avec selles noirâtres et fétides.
Signes généraux:
Céphalées – Vertiges – Soif intense.
Phase d’état:
Troubles neurologiques: Coma rapide et profond.
Troubles thermiques: hypothermie initiale.
Troubles Cardio-vasculaires: accélération du pouls- irrégularité
tensionnelle- collapsus terminal.
Troubles respiratoires: hyperpnée O.A.P .
Atteinte hépatique: ictère, augmentation des enzymes hépatiques (TGO,
TGP, LDH, CPK), bilirubine sérique, TP prolongé (Un syndrome
hémorragique), hypoglycémie profonde difficilement réversible
Atteinte rénale: insuffisance rénale bénigne lésion rénale avec
élévation de la créatinine, hématurie, oligurie (ou anurie).
L’évolution est courte, rapidement fatale, dépassant rarement 24 heures après
l’apparition des signes neurologiques, exceptionnellement 48 heures.
DIAGNOSTIC
Diagnostic biologique:
• Glycémie
• Réserve alcaline - Gaz du sang.
• bilirubine totale.
• TP .
• Paramètres enzymatiques (LDH, CPK,TGO, TGP ) souffrance hépatique
• Glucosurie, albuminurie, cétonurie.
Diagnostic toxicologique :
Rôle du toxicologue
Identification de Mise en évidence des
la plante. principes toxiques dans
les liquides biologiques
Réactions de caractérisation de l’atractylate de K :
Réactions colorimétriques ( réactif de MARQUIS , FROEDHE ).
Identification chromatographique ( CCM, HPLC ).
Techniques immunologiques.
TRAITEMENT
Traitement évacuateur:
Les vomissements sont contre-indiqués (instabilité cardio-vasculaire et
dépression du SNC).
LG: efficace dans les 60 minutes qui suivent l’ingestion.
Charbon activé: efficace dans l’heure qui suit l’ingestion.
Traitement symptomatique:
Lutter contre l’hypoglycémie par des perfusions continues de sérum glucosé
Corriger l’acidose par des perfusions continues de substances tampons (sérum
bicarbonaté ou T.H.A.M).
Mettre en place le traitement symptomatique commun à tous les comas.
Lutte contre l’encombrement pulmonaire(ventilation assistée – trachéotomie).
Lutte contre le collapsus cardio-vasculaire, par remplissage vasculaire.
Correction des troubles électrolytique .
Lutter contre la déshydratation.
CONCLUSION
L’intérêt que le corps médical et les services de toxicologie dans le
bassin méditerranéen attachent à l’Atractylis gummifera est entretenu
chaque année par des intoxications généralement mortelles, affectant des
groupes de femmes et enfants des zones rurales.
Ainsi, une mise en garde contre ce fléau par des informations
massives à l’école, la télévision et dans la presse quant à la nature et au
danger de la plante et de ses principes actifs, est indispensable.
Des recommandations doivent êtres faites à tous les niveaux de
santé, dispensaires et polycliniques, afin que les intoxiqués soient
immédiatement amenés vers un centre spécialisé pour bénéficier très
rapidement d’un traitement de réanimation et d’un suivi biologique
adéquats.