PLAN
• DEFINITION
• INTERET
• PHYSIOPATHOLOGIE
• VOIES DE CONTAMINATION ET GERMES EN
CAUSES
• FACTEUR DE RISQUE D’IMF
• CLINIQUE
• BIOLOGIE
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• CONDUITE A TENIR
DEFINITION
l’infection néonatale est soit :
✓ Précoce (early-onset neonatal infection) :
≤ 72 heures.
✓ Tardive (late-onset neonatal infection) :
> 72 heures.
INTERET
• Intérêt :
• Fréquence : une des principales causes
d’hospitalisation en neonatologie
• Gravité : 20% de mortalité périnatale.
• Diagnostic : précoce nécessitant un faisceau
d’arguments anamnestiques, cliniques et paracliniques.
• Traitement : doit être débuté à la moindre suspicion
d’infection et la confirmation se fait ultérieurement.
• Pronostic : dépend de la précocité du diagnostic et du
traitement
PHYSIOPATHOLOGIE
Moyens de défense du fœtus et du nouveau né :
• Au cours de la vie intra-utérine : le fœtus est protégé par :
Le placenta : c’est la 1ère ligne de défense qui empêche la propagation de
l’infection au fœtus grâce aux :
-Macrophages.
-Trophoblastes.
-Production in-situ de facteur immunisants, d’Ac et de lymphokines.
Les membranes : assurent la protection du fœtus lorsqu’elles sont intactes.
Le système immunitaire du fœtus :
• Synthèse d’Ig G et d’Ig M à partir de 20 SA.
• La plus grande partie des Ig G est d’origine maternelle (passent la barrière
placentaire).
• Le taux des Ig M est bas en l’absence d’infection.
• L’immunité cellulaire est présente mais immature.
• La réaction inflammatoire est possible chez le fœtus.
A la naissance :
Immunité humorale :
• Au niveau des muqueuses : l’absence des Ig A sécrétoires explique la
fréquence des infections respiratoires et digestives.
• Au niveau des séreuses :
Les Ig G : essentiellement d’origine maternelle, constituent la majorité des
Ac antibactériens et antiviraux (surtout les 6 premiers mois de la vie).
Les Ig M : taux très faible à la naissance mais qui augmente en cas
d’infection pré ou périnatale (le lait maternel contient une grande
quantité).
Les Ig A : synthétisé après la naissance et apporté par le lait maternel.
Immunité cellulaire :
• Le nombre de LT est proche des valeurs adultes dès la 18ème semaine de
gestation.
• Ces LT ont un déficit fonctionnel infection par certains micro-
organismes intra cellulaires : Listéria M, BK, Chlamydia T…
Immunité non spécifique
• Phagocytose
• Complément :
• Le déficit en C3 pro activateur est responsable du
déficit de la voie alterne, expliquant la brutalité de
certaines septicémies.
• Le taux du complément hémolytique total sérique
et de C3 est diminué chez le nouveau né favorisant
les infections bactériennes néonatales (IBN).
• Le PFC peut combler en partie ce déficit.
Certaines situations aggravant le déficit
immunitaire :
-Prématurité.
-RCIU.
-Certaines fœtopathies (CMV)
Voies de contamination
Infections acquises in-utéro :
-La voie hématogène transplacentaire : se fait selon 3 modes :
• Passage direct du germe du sang maternel au sang fœtal par la veine
ombilicale.
• Après un foyer placentaire (abcès) qui s’ouvre dans le flux sanguin
fœtal.
• Voie amniotique : ouverture d’un abcès placentaire dans le LA.
La voie génitale ascendante : se fait selon 2 modes :
• Rupture des membranes avec infection du LA.
• Membranes intactes avec infection du pôle inférieur du fœtus favorisée
par l’ouverture du col en fin de grossesse (chorioamniotite).
Dans les 2 cas, le fœtus se contamine par déglutition ou inhalation du LA
infecté.
infections acquises en per-partum : lors du passage dans la filière génitale
par voie : digestive, respiratoire, cutanée…
Germes en cause
• Streptocoque β : principal germe : 40-60% des
cas.
• E. Coli : 20-30% des cas.
• Listéria monocytogène : <5% des cas.
• Autres : streptocoque fecalis D, streptocoque
α hémolytique, HI, le staphylocoque doré,
anaérobies
FACTEUR DE RISQUE D’IMF
✓ Fièvre maternelle > 38°C per partum /
Chorioamniotite suspectée ou confirmée ;
✓ Prématurité spontanée < 37 SA ;
✓ Rupture Prolongée des membranes > 18
heures ;
✓ Portage de streptocoque B non traité ou
traité de façon inadéquate
• Chorioamniotite
Fièvre maternelle (une seule T° ≥ 39°C ou
entre 38°C – 38.9°C > 30min) + ≥ 1 critère :
✓ Hyperleucocytose maternelle > 15
000/mm3 ;
✓ Tachycardie fœtale > 160 batt/min ;
✓ Liquide amniotique purulent.
CLINIQUE
• Aucun signe clinique n’est spécifique.
Tout nouveau-né symptomatique est «
suspect d’infection jusqu’à preuve du
contraire »
✓ Hypothermie.
Thermorégulation
✓ Hyperthermie.
✓ Instabilité thermique
✓ Détresse respiratoire.
Respiratoires
✓ Gémissement.
✓ Apnée.
✓ Refus de téter.
Neurologiques
✓ Irritabilité.
✓ Léthargie.
✓ Convulsion.
✓ Hypotonie.
Cardiovasculaires
✓ Tachycardie / Bradycardie.
✓ Hypotension.
✓ Mauvaise perfusion périphérique
Digestives
✓ Ictère précoce sans cause évidente.
✓ Vomissements.
✓ Hépatomégalie.
✓ Distension abdominale
Cutanés
✓ Pétéchies.
✓ Purpura.
✓ Pustulose
BIOLOGIE
Numération Formule Sanguine :
✓ GB > 25.000 ou < 5.000 /mm³
- PNN < 1.500/mm³.
✓ Plaquettes <150.000/mm³.
✓ Cellules immatures > 1500 /mm³ et I/T > ou = a
0,3
C Réactive Protéine :
✓ Généralement faite après 6 heures.
✓ Entre H6 - H48 de vie : Semi quantitative > OU = 24 mg/L,
quantitative > 10 mg/L.
✓ > 48 heures de vie : Semi quantitative > ou =12 mg/L,
quantitative > 10 mg/L.
✓ 2 CRP négatives (H6 – H12 ou H24) rendent l’infection peu
probable.
Faux positifs
- Asphyxie périnatale ou SFA (liquide teinté).
- Rupture prolongée des membranes.
- Travail prolongé.
- Instillation de surfactant.
- Hémorragie Intra-ventriculaire.
- Lésions tissulaires.
Hémoculture : A envoyer avant la mise sous antibiotiques.
✓ Volume cible est de 2 ml (Prélever au moins 1 ml).
Ponction lombaire : étude du LCR
Etude cytologique du LCR :
✓ Une hypercytose > 30/mm3 avec une prédominance de
polynucléaires altérés.
✓ Une réaction mixte neutrophiles/lymphocytes peut
s’observer dans les premières heures.
✓ Une absence de réaction cellulaire lorsque la PL est
précoce, contemporaine de la phase
d’invasion du LCR est possible ; dans ce cas, c’est la culture
qui confirmé la méningite.
Examen biochimique du LCR :
✓ Une protéinorachie > 1,20 g/L
✓ Un rapport du glucose LCR/sang inférieur à 0,40.
Recherche d’antigènes solubles :
✓ Est possible dans le LCR.
✓ SGB et E. coli K1.
✓ Utile si le LCR est prélevé après le début de
l’antibiothérapie.
TLT DE FACE SI SYMPTOMATOLOGIE RESPIRATOIRE
Diagnostic Differentiel
Devant une DR :
• Inhalation du LA méconial.
• MMH.
Devant les troubles neurologiques :
• Hémorragie cérébrale (prématuré).
• Troubles héréditaires du métabolisme
(nouveau né à terme).
• Autres de Causes des troubles cardiaques,
digestifs, hémodynamiques.
CONDUITE A TENIR
CONCLUSION
• Les IMF demeurent une menace permanente
et grave.
• Responsables d’une mortalité néonatale
précoce élevée.
• D’où la nécessité de la bonne PEC des femmes
enceintes et de leurs nouveau-nés
MERCI