HYPERTHYROÏDIE

Présenté par Me Sow Djéneba Sylla

Maitre de conférence agrégée en Endocrinologie-Métabolisme et nutrition
Praticien hospitalier à l’ hôpital du Mali
Tel 0022366732281
E mail: djnbasyl@[Link]

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Objectifs

1-Définir une hyperthyroïdie

2-Décrire 4 signes cliniques du syndrome thyrotoxique.

3-Citer 2 causes d’hyperthyroïdie périphérique

4-Décrire la biologie hormonale de l’hyperthyroïdie périphérique.

5- Citer deux molécules utilisées dans le traitement de l’ hyperthyroïdie

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Plan

1-Généralités
2-Signes
3-Diagnostic
4-Traitement
Conclusion

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1-Généralites

1-1 Définition:

Hyperthyroïdie est l’ensemble des troubles au niveau des tissus cibles

liées à une hypersécrétion non freinable des hormones thyroïdiennes

iodée: tétra iodothyronine (T4) et triodothyronine (T3).

[Link]

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 1-Généralités
1-2 Intérêt
 Fréquence :
Globale :0,2 à 1,9%
Mali :
Sidibé.AT.3,06 % . hôpital du Point G ,2003
[Link]. 25,1% . CHU de Brazzaville,2005
Sidibé AT .9,5% . Hôpital du Mali ,2011-2014
Prépondérance féminine : 7F/1H

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1-Généralités
1-2 Intérêt
 Gravité : Pronostic vital si complications cardiaques
Pronostic visuel si complications oculaires

 Diagnostic : Facilité par les dosages hormonaux (T3, T4, TSH).

 Thérapeutique :
Efficace, les risques secondaires ( rechute, hypothyroïdie…).
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 1. GENERALITES

1.3. Rappels anatomiques

Coupe sagittale
Vue antérieure

7
1-Généralités
1-4 Physiopathologie

Synthèse hormonale
Phase 1 : le captage de I-

Phase 2 : les reactions d’ oxydation l’ incorporation des

iodures dans la thyroglobuline (TG) et la formation des
iodothyronines au sein de la thyroglobuline

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1-Généralités
1-4 Physiopathologie
Synthèse hormonale
Phase 3 :
Transport des molecules de thyroglobuline et degradation en T3 et
T4
Liberation de T4 et T3 dans le sang

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 Régulation : Contrôle de la sécrétion HT
-/+ Hypothalamus

Somatostatine - TRH Thyrotropine Releasing

Dopamine - + Hormone

-/+

Thyrotropine Stimulating
Feed-back

TSH
Effet TROPHIQUE de la Hormone (0,3 – 4,4 µUI/ml)
TSH  goitre et nodule +
RTS
Rôle de : iode (200-
+ 300pg/j), cytokines, HCG,
+
+ TrAb

T4 (Tétraiodo Thyronine T3 (Triiodo Thyronine

(12 – 23 pmol/j) (3 – 9 pmol/j)
Hormones thyroïdiennes
(T3, T4)
1-Généralités
1-4 Physiopathologie
Mécanisme

Augmentation de la synthèse d’hormones thyroïdiennes( HT)

• Stimulation du récepteur de la TSH (auto-immunité : Basedow par stimulation
des récepteurs de TSH)
• Mutation activatrice du gène du récepteurs de la TSH( goitre et nodule)

Destruction de glande (thyroïdite)

• libération d’HT préformées(infection virale (thyroïdite subaiguë),
auto-immunité (Hashimoto, thyroïdite silencieuse post partum, interféron)
iatrogène: amiodarone

Administration exogène d’HT

• iatrogène : Traitement LT4 mal conduit
• volontaire (hyperthyroïdie factice)
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1-Généralités
1-4 Physiopathologie
 Conséquences de l’excès des hormones thyroïdiennes

►Cœur: Trouble du rythme, Tachycardie, Dyspnée

►Os :Douleur, ostéoporose
►Tube digestif: diarrhée motrice
►Hématopoïèse: Leucopénie, neutropénie, thrombopénie
►Système Nerveux: Nervosité, irritabilité, tremblement, trouble du sommeil, confusion
►Muscles: fatigabilité, baisse force musculaire
►Thermogénèse: moiteur, Hypersudation, Thermophobie, soif.

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1-Généralités
1-5 Classification
 Origine Centrale = Haute = Secondaire
• Adénome hypophysaire
• Résistance des hormones thyroïdiennes

 Origine Périphérique = Basse = Primaire

• Nodules et Goitre multi nodulaires toxiques
• Thyroïdite
• Maladie de Basedow
• Hyperthyroïdie factice induite
• Hyperthyroïdie par surcharge iodée
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2- Signes
2.1 Type de description : $ d’hyper métabolisme = thyrotoxicose.
indépendant de la cause chez une femme de 40 ans

 Circonstances de découverte: devant

Syndrome inflammatoire anté cervical
Stérilité; avortement à répétition
Tachycardie; mains moites
Signe de complications

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2- Signes
2.1 Type de description : Sd de thyrotoxicose. indépendant de la
cause chez une femme de 40 ans
 Signes Fonctionnels
Palpitations,
Dyspnée d’effort
Polyurie;
Polyphagie,
Polydipsie

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2- Signes
2.1 Type de description : $ d’hyper métabolisme = thyrotoxicose.
indépendant de la cause chez une femme de 40 ans
Signes Fonctionnels

• Nervosité,

• Agitation psychomotrice,

• Troubles du caractère

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2- Signes
2.1 Type de description
Signes généraux :
Asthénie
Amaigrissement rapide
Thermophobie,
Hyperthermie modérée, mains moites
Tremblements fins des extrémités (SERMENT),
Elévation de la pression artérielle systolique

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2- Signes
2.1 Type de description :

Signes physiques:
 Inspection
• Eclat de regard

• Asynergie oculopalpébrale

• Rétraction palpébrale supérieur

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2- Signes
2.1 Type de description :

Signes physiques
 Palpation
Pouls vibrant

Tachycardie sinusale

Œdèmes des membre inferieurs( OMI)

Réflexes ostéotendineux( ROT) vifs

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2- Signes
2.1 Type de description :

Signes physiques: autres manifestations

• Amyotrophie, faiblesse musculaire( Tabouret)
• Paralysie périodique
• Perte des cheveux
• Accélération du transit( diarrhée motrice)
• Gynécomastie chez Homme, troubles des règles chez femme
• Prurit

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2-Signes
2.1 Type de description :
Examens para cliniques
De confirmation

• 1ere intention :
• Dosage TSHus :
ꟷ effondrée <0,005 UI/ml (cause périphérique)
ꟷ élevé (cause haute)

• 2eme intention : dosage des hormones thyroïdiennes

• FT4 : élevée >23pmol/ml (hyperthyroïdie patente)
• FT4 : normale (hyperthyroïdie infra clinique)
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2.2 FORMES CLINIQUES
Formes frustes
• Hyperthyroïdie prédispose aux troubles du rythme( TDR) chez sujet
âgé

• Dosage de la TSHus devant tout cas de TDR

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2.2 FORMES CLINIQUES
Forme pauci symptomatique
• Tachycardie,

• Amaigrissement parfois remplacée par la prise de poids chez la jeune

fille (10% )

• Aménorrhée transitoire

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2.2 FORMES CLINIQUES
Forme chez l’enfant
• Accélération croissance,

• Syndrome polyurie-polydipsie,

• Trouble du comportement,

• Baisse du rendement scolaire

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2.2 FORMES CLINIQUES
Hyperthyroïdie et grossesse
• Risque accouchement précoce si apparition avant 3ème trimestre

• Après le 3ème trimestre rémission de la maladie : rechute en Post-

partum au cours de la maladie de Basedow

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 Formes
2.2 FORMES CLINIQUES compliquées
 Cardiothyréoses

• 20% des sujets de plus de 40 ans

• Troubles du rythme (TDR)
• Risque de fibrillation atriale(FA) multiplié par 3 chez les
sujets > 60ans
• 13% des sujets avec FA sont en hyperthyroïdie
• Insuffisance cardiaque et coronaire
• Augmentation de la mortalité cardiovasculaire

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2.2 FORMES CLINIQUES Formes
compliquées

Complications osseuses

• Diminution de la densité minérale osseuse (DO) chez femmes

ménopausées

• Risque de tassement vertébraux

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 Formes
2.2 FORMES CLINIQUES compliquées

Crise aigue thyrotoxique :

URGENCE
• Fièvre 41°c,
• Sueurs profuses avec déshydratation( DH2O),
• Tachycardie extrême
• Agitation intense avec tremblements,
• Trouble de la déglutition,
• ictère,
• diarrhée, douleurs abdominales

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 Formes
2.2 FORMES CLINIQUES compliquées

 Exophtalmie maligne œdémateuse

• Inoclusion de la paupière : lésion cornéenne, atteinte du

nerf optique entrainant cécité, paralysie nerf oculomoteur

• la maladie de Graves-Basedow

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3-Diagnostic
3-1 Diagnostic positif
Signes cliniques:
Amaigrissement,
thermo phobie,
tachycardie,
nervosité, irritabilité,
tremblement fins des extrémités,
diarrhée motrice, signes du tabouret,
rétraction palpébrale supérieure
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3-Diagnostic
3-1 Diagnostic positif
Signes biologiques
TSHus effondrée et T4L élevée hyperthyroïdie primaire

TSHus et T4L élevées hyperthyroïdie secondaire

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 3-Diagnostic
3.2 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Devant les signes Diagnostic
cliniques
Devant un amaigrissement, • Diabète sucré : glycémie élevée.
sueurs et diarrhée • VIH SIDA : sérologie HIV +
• Cancer gastrique : TSH normale
• Syndrome myélo-prolifératif : FT4 normale

Devant tachycardie, • Phéochromocytome (HTA diastolique, dérivés

hypersudation Méthoxylés↑↑↑)
• Dystonie neurovégétative de la femme nerveuse,
émotive : TSH et FT4 normales , la tachycardie
cède au repos, mains sèches et chaudes
Devant faiblesse • Poly myosite : CPK élevés
musculaire • Myasthénie : cependant une myasthénie vraie peut
s’associer à une maladie de basedow.

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 3.2 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Devant les signes biologiques Diagnostic
Fausse élévation de T4 et T3 • La grossesse,
totale par élévation de la TBG • La prise d’ œstroprogestatif, clofibrate,
héroïne,
• La cirrhose biliaire primitive,
• L’hépatite virale aigue.
FT4/FT3 normales
Elévation de T4 en cas • Insuffisance rénale,
d’altération de la désiodase au • Insuffisance hépatique,
niveau des tissus périphériques • La prise massive d’iode ou la prise de ß
bloquant de glucocorticoïdes
Elévation de T3 • Carence en iode ou
• Prise d’amiodarone
dosage de l’iodémie ou iodurie 24h
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3-Diagnostic
3-3 Diagnostic étiologique
3-3-1Démarche diagnostique
 Interrogatoire
• ATCD thyroïdien, auto-immunité
• Grossesse ou douleur cervicale récente,
• Charge en iode : imagerie, amiodarone
• Origine géographique

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3-Diagnostic
3-3 Diagnostic étiologique
3-3-1Démarche diagnostique
Examen clinique
• Thyroïde : goitre ± vasculaire (souffle), nodule(s) ;
• Ophtalmopathie : rétraction palpébrale supérieure, asynergie oculo-
palpébrale, exophtalmie, parésie oculomotrice, kératite, baisse
d’acuité visuelle ;
• Myxœdème pré tibial

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 3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Examens para cliniques à visée étiologique
• Dosages des Ac anti thyroïdiens ( Ac anti rTSH =
TRAK, Ac anti TPO, Ac anti Tg)
• Iodémie/ iodurie 24h
• Echographie thyroïdienne
• Scintigraphie thyroïdienne : en l’absence d’orientation
clinique ou biologique, contre-indiquée si grossesse ou
allaitement
• Cytoponction : suspicion de malignité d’un nodule
thyroïdien

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 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC PÉRIPHÉRIQUES
ÉTIOLOGIQUE
 Maladie de Graves- Basedow (1838-1840)
 Manifestations cliniques :

• Signes thyroïdiens :
‒ goitre inconstant, diffus, élastique, indolore,
vasculaire (souffle, thrill),
‒ pas de syndrome compressif

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 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC PÉRIPHÉRIQUES
ÉTIOLOGIQUE
 Maladie de Graves- Basedow (1838-1840)
 Manifestations cliniques :
• Signes extra thyroïdiens « oculaire » :
‒ exophtalmie bilatérale et symétrique, réductible à la
pression (40%),
‒ uni latérale (4%) accompagnée de photophobie,
larmoiement ou sensation de corps étrangers.
‒ Mesurée avec l’ophtalmomètre de HERTEL

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 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Maladie de Graves- Basedow (1838-1840)

 Manifestations cliniques :

• Autres signes extra thyroïdiens :

‒ Myxœdème pré tibial
‒ Acropachie :
‒ Parfois vitiligo

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 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Maladie de Graves- Basedow (1838-1840)

 Examens complémentaires :
• Dosage TSHus effondrée, FT4 élevées
• Dosage des Ac anti rTSH ou TRAK positifs
• Dosage des βhCG
• Echo thyroïdienne : goitre hyper vascularisé, hypo
échogène hétérogène sans nodule
• Scintigraphie : hyperfixation diffuse et intense
• Avis ophtalmologique avec parfois TDM orbitaire

2025-04-22 40
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Adénome toxique de PLUMMER(1921)

Manifestations cliniques :
• Phase pré toxique puis toxique :
‒ signes de thyrotoxicose « pures » sans ophtalmopathie
‒ nodule unique indolore ferme palpable sans ADP
• révélé par les TDR cardiaques
• signes de compression (dysphagie- dyspnée- dysphonie)

2025-04-22 41
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Adénome toxique de PLUMMER(1921)

 Examens complémentaires :
• Dosage TSHus effondrée, FT4 élevées
• Echo thyroïdienne : nodule solitaire,
• Scintigraphie : zone fixante (nodule toxique extinctif)

2025-04-22 42
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Goitre multi nodulaire toxique (GMNT)

 Manifestations cliniques :
• Goitre irrégulier (bosselé) , volumineux, hétérogène
• Signes de thyrotoxicose

 Examens complémentaires :
• Dosage TSHus effondrée, FT4 élevées
• Echo thyroïdienne : goitre hétérogène, multi
nodulaires,
• Scintigraphie : nodules hyperfixants au sein d’un
parenchyme hétérogène = « en damier »
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 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Surcharges iodées (amiodarone, produits de contraste)

 Caractéristiques :
• 2 types d’hyperthyroïdie différente :
‒ type I (sur thyroïdopathie préexistante)
‒ type II (par thyroïdite iodo-induite)

• Dépistage sous amiodarone : TSHus initiale puis 2 fois par an et au

moindre doute

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 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Surcharges iodées (amiodarone, produits de contraste)

 Manifestations cliniques :
• Signes de thyrotoxicose avec signes cardiaques,

• Goitre variable, ferme, pas d’exophtalmie

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3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

 Surcharges iodées ( amiodarone, produits de contraste

iodées)
TSHus effondrée, FT4 élevées
Iodurie 24h élevée (>200µg/j),
Iodémie élevée (>8µg/100ml)
Echo thyroïde : thyroïde dystrophique (type I) ou homogène hyper
vascularisée (type II),
Scintigraphie : hétérogène (type I) ou blanche (type II)

2025-04-22 46
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Autres causes d’hyperthyroïdie

 Thyrotoxicose factice :
• prise excessive d’hormone thyroïdienne
• thyrotoxicose isolée, caractère capricieux et pas de
goitre sauf si préexistant
• Thyroglobuline effondrée,
• TSHus effondrée, FT4 normales ou élevées
• Iodurie 24h et iodémie normales
• Scintigraphie blanche
2025-04-22 47
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE PÉRIPHÉRIQUES

 Autres causes d’hyperthyroïdie

• Médicaments :
‒ Lithium, L-Thyoxine (LT4)

‒ Interféron : induction de Basedow ou de Hashimoto

(fréquence : 5 à 40%)

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3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE Hyperthyroïdies
périphériques

Autres causes d’hyperthyroïdie

• Thyroïdites : Hashimoto, subaigüe de DE QUERVAIN , thyroïdite
silencieuse du postpartum

• Hyperthyroïdies néoplasiques

• Hyperthyroïdie héréditaire non auto-immune

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 3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE HYPERTHYROÏDIES
PÉRIPHÉRIQUES
 Autres causes d’hyperthyroïdie
 Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :

secondaires à une stimulation par HCG

tumeurs trophoblastiques,
hyperémesis gravidarum
nervosité, tachycardie, absence de prise de poids

2025-04-22 50
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE CENTRALES

 Adénome thyréotrope
• tumeur développée au dépend des cellules thyréotropes
hypophysaires

• goitre diffus, thyrotoxicose, syndrome tumoral

hypophysaire (céphalées et BAV à type hémianopsie
bitemporale)

• ↑TSHus, ↑FT4, ↑FT3, ↑ sous-unité α (α/TSH >1)

• IRM hypophysaire : volumineux adénome

2025-04-22 51
 HYPERTHYROÏDIES
3.3 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE CENTRALES

 Résistances aux hormones thyroïdiennes(RHT) :

• mutation du gène du récepteur ß de T3, transmission
autosomique dominante

• Signes de thyrotoxicose

• ↑ TSH, ↑ FT4, ↑ FT3 , sous unité α normal (α/TSH

normal)

• IRM hypophysaire : Normale

2025-04-22 52
4-Traitement
4-1 But
• Réduire l'hyper production d'hormone thyroïdienne

• Supprimer le processus auto Immun

• Eviter les complications (surtout cardiaque)

2025-04-22 53
4-Traitement
4-2 Moyens et Indications
Moyens non spécifiques
• Repos avec arrêt de travail : 2 à 4 semaines

• Hospitalisation si : IC, troubles psychiatriques, crise aigue

thyrotoxique, ophtalmopathie maligne, cardiopathie, grossesse

• Réhydratation (personnes âgées)

• β-bloquants non cardiosélectifs : Propranolol cp (40 - 120 mg/j)

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4-Traitement
4-2 Moyens et indications
Moyens non spécifiques
• Sédatifs anxiolytiques : benzodiazépine 10 mg (pas plus d’un mois à
cause de l’accoutumance);

• Contraception sure et efficace chez la femme jeune sauf grossesse

• Anti-inflammatoires (si thyroïdites)

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  Moyens spécifiques
Les antithyroïdiens de synthèse(ATS)
Nom et Traitement Traitement
Conditionnement attaque entretien

Méthimazoles = Imidazoles
Carbimazole 40-60 mg/j 10-15 mg progressivement
Néo-mercazole/ Carzoline Cp
5mg/btes 50
Thiamazole 10-40mg/j 5-20mg+LT ou 2,5-10mg/j
Thyrozol Cp 5,10,20mg
Dérivés du Thio-uraciles
Benzyl Thio uracile : Basdène 25mg 125-200mg/j 50-100mg/j
Propylthiouracile
PTU Cp 50mg btes 100 800-1200mg/j 200-400mg/j

Propriétés : Blocage organification , transformation iodotyrosines en thyronines et conversion périphérique

T4 en T3
CI : Cancers, goitres simples, insuffisance hépatique, hémopathies
Effets secondaires : leuco neutropénies , agranulocytose, aplasie médullaire, allergie, troubles digestifs,
hépatique (ictère cholestatique ou cytolyse)
Surveillance : NFS tous les 8 jours/mois puis tous les mois et chaque fois si fièvre ou angine
2025-04-22 56
 4.2 Moyens et indications
 Traitements radicaux
 Chirurgie thyroïdienne :
• Après préparation par ATS permet d’éviter les risques
de crise aigue thyrotoxique durant 6 semaine

• ES : hypothyroïdie, hypoparathyroïdie, paralysie

récurrentielle

2025-04-22 57
 4.2 Moyens et indications
 Traitements radicaux
 Irathérapie par Iode 131 :

• Préparation par ATS et βbloquants puis ATS durant 1

à 15 jours
CI : enfant, grossesse en cours ou voulue dans l’année,

• ES : hypothyroïdie augmentant avec les années

2025-04-22 58
 4.2 Moyens et indications
Maladie de Basedow
 1ere intention : traitement symptomatique + ATS

• Résultat :
‒ 60% de guérison et 40% de rechute dans les 1ères
années

‒ 2ème traitement médical par ATS : si le goitre est

petit, si les signes sont peu intenses ou si le sujet
est hostile au traitement radical

2025-04-22 59
 4.2 Moyens et indications
Maladie de Basedow
 2eme intention : traitement radical

• Thyroïdectomie subtotale si forme grave, ou récidivante,

avec gros goitre diffus ou nodule associé ;

• Irathérapie si petit goitre, ou sujet âgé

2025-04-22 60
 4.2 Moyens et indications
Nodule toxique ou GMNT
• 1ere intention :
‒ Traitement symptomatique et ATS pour l’obtention de
l’ euthyroïdie clinique

• 2eme intention :
‒ Traitement radical chirurgical (lobectomie ou
thyroïdectomie totale)
‒ Irathérapie : sujet âgé sans atteinte cardiaque

2025-04-22 61
 4.2 Moyens et indications
Hyperthyroïdie induite par l’iode
• Arrêt du traitement causal ;

• Traitement symptomatique, PTU ;

• Corticoïde dans le type II : Prednisone 1mg/kg/j

• Perchlorate de potassium si gravité : 800 à 1000mg

pendant 40 jours

• Thyroïdectomie si forme grave et rebelle

2025-04-22 62
 4.2 Moyens et indications
Crise aiguë thyrotoxique : URGENCE
• Hospitalisation en réanimation ;
• Traitement du facteur déclenchant + Hydratation, paracétamol ;
• Propranolol (ou vérapamil si IC) ;
• Si Fibrillation atriale(FA ): digitalique et non amiodarone,
anticoagulation
• Sédatif : Anxiolytique sauf coma
• ATS per os (ou sonde nasogastrique si trouble de la conscience) :
NMZ ou PTU à forte dose

2025-04-22 63
 4.2 Moyens et indications
• Crise aiguë thyrotoxique : URGENCE

• Iodure de sodium IV puis lugol per os, sauf surcharge iodée

• Corticoïde IV forte dose ( Prednisone)
• Surveillance : Clinique : TA, pouls, température, SpO2,
conscience, ECG et Biologique: ionogramme sanguin, urée,
créatininémie, T4L
• Sans amélioration, discuter thyroïdectomie totale en urgence

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 4.2 Moyens et indications
Cardiothyréose : URGENCE
• Repos + ATS + régime peu sodé

• Anticoagulant : calciparine puis AVK durant 2 mois

après le retour à l’euthyroïdie si non antiagrégants

• Anti arythmique: βbloquant à la dose de 80-160 mg /j en

3 ou 4 prises

• Diurétique si Insuffisance cardiaque

2025-04-22 65
 4.3 SURVEILLANCE DU TRAITEMENT
Si traitement par ATS
• NFS pré-thérapeutique, puis 1fois/semaine pendant 1 mois, puis
1fois/mois et en urgence si fièvre : car risque agranulocytose
• Arrêter immédiat ATS si PNN< 1 500
• FT4 : 1fois/mois puis tous les 3 mois en euthyroïdie
• TSHus tous les 3 mois après 3eme mois
• Transaminases au début du traitement : car risque de cytolyse
hépatique
• Si maladie de basedow : dosage Ac anti rTSH (prédit le risque de
rechute, doc poursuivre le traitement par ATS)
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 4.4 PRONOSTIC ET RÉSULTATS
Après ATS :
• Rechute 60% (basedow)
• Bon pronostic

Après chirurgie :
• Rechute 15%
• Bon pronostic
• Atteinte récurrentielle

Après I131:
• Risque hypothyroïdie = 2% par an
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 Résumé
• Hyperthyroïdie :hypersécrétion non freinable des HT et
fréquente surtout chez la femme.
• La maladie de Graves Basedow +++
l’amaigrissement, la tachycardie, le tremblement
permanent, la diarrhée motrice
• ↑ FT4 et FT3 avec modification de la TSHus selon
l’étiologie
• L’évolution est grave sans traitement
• les ATS sont efficaces mais risque de récidive ou
d’hypothyroïdie
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Conclusion
L’ hyperthyroïdie est une élévation durable du taux des hormones
thyroïdiennes libres plasmatiques .

Elle est responsable de manifestations cliniques polymorphes qui

doivent être reconnue.

Ces causes doivent être recherchées pour une prise en charge adéquate

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