PRISE EN CHARGE DE L’AVC
ISCHEMIQUE
Pr Ag Mamadou Diawo BAH
Anesthésie-Réanimation
GENERALITES
DÉFINITION
Ensemble des manifestations cliniques et
paracliniques liées à une baisse du débit sanguin
cérébral.
On distingue:
L’ AVC ischémique constitué
L’ AIT (Accident Ischémique Transitoire)
GENERALITES
INTERET
-Véritable probléme de santé publique
-Mortalité élevée
-Cause d’invalidité
-Prévention +++
GENERALITES
PHYSIOPATHOLOGIE: ARTÉRES CEREBRALES
GENERALITES
PHYSIOPATHOLOGIE
-Débit sanguin cérébral: 50-60 ml/100g/min
-Consommation cérébrale O2: 3ml/100g/min
-Consommation cérébrale Glucose: 5mg/100g/min
GENERALITES
PHYSIOPATHOLOGIE
-3 stades d’atteinte lors d’une ischémie
1 - OLIGHEMIE
-DSC: 35-50ml/100g/min
-Baisse du DSC mais extraction accrue d’O2
permettant un fonctionnement neuronal
GENERALITES
PHYSIOPATHOLOGIE
2 - ZONE DE PENOMBRE
-DSC: 25-35ml/100g/min
-Activité synaptique abolie mais souffrance
neuronale réversible si le flux sanguin est rétabli
GENERALITES
PHYSIOPATHOLOGIE
3 - AVC CONSTITUE
-DSC < 20 ml/100g/min
-Il existe une nécrose ischémique, une mort
neuronale. Lésion irréversible.
GENERALITES
PHYSIOPATHOLOGIE
2 Mécanismes:
*Occlusion d’une artére cérébrale (Thrombus, Embol)
*Hypodébit (Hypotension sévére, Etat de choc)
L’AVC CONSTITUE
DIAGNOSTIC POSITIF
Début brutal, pouvant être précédé d’un engour-
dissement d’un membre ou d’un hémicorps
Les signes neurologiques dépendront de l’artére
cérébrale atteinte
La gravité des signes dépendra de la sévérité de la
baisse du DSC
DIAGNOSTIC POSITIF
INTERROGATOIRE
Facteurs de risque personnels et familiaux
Atcd d’AVC
Diabéte
Tabagisme
Cardiopathie emboligéne
HTA
Ethylisme
Hypercholestérolémie
Prise médicaments vasoconstricteurs
Prise oestroprogestatifs
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
ARTÉRE CÉRÉBRALE MOYENNE:
-Déficit controlatéral unilatéral sensitivomoteur
à prédominance brachio-faciale
-Hémiplégie totale massive
-Coma de profondeur variable
-Aphasie
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
ARTÉRE CÉRÉBRALE ANTÉRIEURE
-Coma de profondeur variable
-Monoplégie crurale controlatérale
-Troubles sensitifs du MI controlatéral
-Syndrome frontal
-Mutisme akinétique
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
ARTÉRE CHOROIDIENNE ANTÉRIEURE
-Hémiplégie massive
-Hémianesthésie inconstante
-Coma
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
ARTÉRE CÉRÉBRALE POSTÉRIEURE
-Coma de profondeur variable
-Hémiparésie controlatérale
-Cécité
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
ARTÉRES CÉRÉBELLEUSES
-Hémiplégie
-Paralysie faciale
-Paralysie des nerfs III, V, IX, X, XI,
DIAGNOSTIC POSITIF
CLINIQUE
EXAMEN NEUROLOGIQUE
Conscience: SCORE DE GLASGOW
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMEN NEUROLOGIQUE:
Déficit moteur:
Monoparésie
Monoplégie
Hémiparésie
Hémiplégie
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMEN NEUROLOGIQUE:
Tailles des Pupilles: Taille normale
Position intermédiaire
Myosis
Mydriase
Réactivité des Pupilles:
Réactives
Aréactives
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMEN CARDIOVASCULAIRE COMPLET
Troubles du rythme cardiaque
Souffle valvulaire
Asymétrie des pouls radiaux
Souffle carotidien
Hypotension transitoire
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMENS PARACLINIQUES
NFS-Plaquettes
TP-TCA-INR
Ionogramme sanguin
Glycémie
Enzymes cardiaques
ECG, Echocardiographie
Echodoppler des Troncs Supra-aortiques
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMENS PARACLINIQUES
IRM: Examen de 1ére intention
-IRM de diffusion permet de diagnostiquer un
oedéme cytotoxique
-IRM de perfusion couplée à l’IRM de diffusion
permet d’évaluer la zone de pénombre
DIAGNOSTIC POSITIF
IRM: Examen de 1ére intention
DIAGNOSTIC POSITIF
TDM cérébrale: Pratiquée si IRM non disponible
-Normale si réalisée précocement
-Signes précoces:
Disparition des sillons corticaux
Effet de masse (oedéme)
Perte de la visibilité d’un noyau lenticulaire ou de l’insula
Thrombus hyperdense
-Apparition hypodensité dans le territoire artériel dans
48 – 72h
DIAGNOSTIC POSITIF
TDM AVC ISCHEMIQUE
DIAGNOSTIC POSITIF
Doppler transcrânien:
-Permet d’évaluer la perfusion cérébrale du côté
de la zone infarcie
-Recherche une HTIC de façon indirecte
DIAGNOSTIC POSITIF
Doppler transcrânien
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
-Athérosclérose extra et intracrânienne
-Cardiopathie emboligéne
(FA, RM, IM, RAo, Endocardite, IDM, Anévrysme VG,
Myxome oreillette)
-Dissection carotidienne
-Hémopathies
TRAITEMENT
GESTION DE LA TA
-Respecter HTA physiologique
-Baisse de la TA doit progressive et modérée
-Maintien: .PAM entre 110-120 mmHg
.PAS entre 180-200 mmHg
-Nicardipine: 1mg/h à la pousse-seringue électrique
TRAITEMENT
OXYGENATION
-Indispensable aux territoires infarcis
-Se fera au masque à oxygéne simple 6-8l
-Si Score Glasgow < 8: oxygénation par ventilation
mécanique
TRAITEMENT
TROUBLES DE LA CONSCIENCE
-Libération des VAS (aspiration, canule de Guédel)
-Si SG < 8/15 Intubation trachéale + Ventilation M
-SNG
-Mesures anti-oedémateuses:
.Position proclive 30°
.Mannitol 20% : 250 ml sur 15mn
TRAITEMENT
TROUBLES DE LA CONSCIENCE
-Apports hydro-électrolytiques (SSI), vitaminiques
-Kinésithérapie et mobilisation passive
-Matelas anti-escarres
-Nursing
-Prévention MTEV : Enoxaparine 40mg/ J sous-cut
TRAITEMENT
TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Antiagrégants plaquettaires: Aspirine: 160-300mg/j
THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE
-Efficacité prouvée dans l’infarctus cérébral < 3h30mn
-Indications: Heure de début connue
Diagnostic confirmé par TDM ou IRM
TRAITEMENT
THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE
Contre-Indications:
Troubles de la coagulation
Anticoagulation prise dans les 24 h
Chirurgie récente
HTA non contrôlée (< 185/110 mm/Hg)
Infarctus massif (Risque de transformation hémorragique)
TRAITEMENT
THROMBOLYSE INTRAVEINEUSE
-rt-PA (ACTILYSE)*: 0,9 mg/kg
10% en bolus
90% en PSE sur 1 heure
THROMBOLYSE INTRA-ARTERIELLE
Si occlusion du tronc basilaire ou carotidienne < 6H
TRAITEMENT
PREVENTION ET GESTION DES FACTEURS D’ACSOS
Facteurs d’ACSOS:
-Facteurs d’Aggravation Cérébrale Secondaire d’Origine
Systémique
-Ce sont toutes les perturbations organiques qui aggravent
la lésion cérébrale initiale
TRAITEMENT
Facteurs d’ACSOS: A EVITER
Hypotension artérielle
Hypoxie
Hypercapnie
Hypocapnie
Hyponatrémie
Hypoglycémie
Hyperglycémie
Anémie – Hyperthermie
Troubles de la coagulation
EVOLUTION
< J5 : Décés dû à l’oedéme et ses complications
(Engagements temporal, central, cingulaire, amygdalien)
>J7: Décés dû aux complications de décubitus
-Séquelles : 60%
ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE
(AIT)
DEFINITION
Episode bref de dysfonction neurologique dû à
une ischémique focale cérébrale ou rétinienne
dont les symptômes cliniques durent
typiquement moins d’une heure sans preuve
d’infarctus aigu
CLINIQUE
Installation rapide, habituellement en moins de
2 minutes de l’un ou de plusieurs des symptômes
suivants:
Symptomes évocateurs AIT carotidien:
Cécité monoculaire
Aphasie
Tbles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant
face et ou membres
CLINIQUE
Symptomes évocateurs AIT vertébro-basilaire:
- Tbles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule
d’un épisode à l’autre touchant face et/ou membres
-Perte de vision dans un hémichamp visuel
CLINIQUE
Autres symptômes évocateurs d’ AIT:
-Vertige
-Diplopie
-Dysarthrie
-Troubles de la déglutition
-Perte de l’équilibre
-Hypoesthésie isolée ne touchant q’une partie d’un
membre ou d’une hémiface
CLINIQUE
Le diagnostic d’AIT devient probable si ces signes
s’associent de façon successive ou concomittante,
entre eux.
PARACLINIQUE
IRM cérébrale
TDM cérébrale
Le plus souvent l’imagerie est normale. Rarement se note
un infarctus récent
PARACLINIQUE
EXAMENS PARACLINIQUES À VISÉE ÉTIOLOGIQUE:
-Echodoppler des vaisseaux du cou
-ECG + Echocardiographie
-Holter ECG
-NFS, Iono sanguin, bilan coagulation
-Glycémie
-Bilan lipidique (Cholestérol, Triglycérides)
-Ac anti-phospholipides
TRAITEMENT
Débuter au plus vite traitement par:
ASPIRINE : 160-300mg/j
-Action rapide
-Efficacité en prévention secondaire de l’AIT
-Risque de survenue parfois précoce d’un AVC après un
AIT (2.5 – 5% à 48 H)
Oxygénation
CONCLUSION
Tableau clinique fonction de l’importance de la baisse
du DSC
Morbi-mortalité sévére
Attitude de prévention