Les accidents vasculaires cérébraux

AVC

[Link]

Résidents 4éme année Anesthésie-

Réanimation
Introduction
 l’accident vasculaire cérébral AVC est une urgence médicale/ contemplatrice

 La précocité de la prise en charge dans un milieu spécialisé améliore nettement le pronostic

 C’est une maladie fréquente soit : 1 AVC/4min en France

 C’est une maladie Grave: 9% mortalité dans le monde ; 15 à 20% de décès dans le 1er
mois, 60% à 3 ans
1ere cause décès chez la Femme,
3eme cause chez l’Homme

 Handicapante: 1ere cause de handicap acquis non traumatique

2eme cause de démence

 Coût socio-économique considérable, 2 à 4 % des dépenses de santé dans le monde.

 Récidivante: 10% récidive dans l’année, 30% à 5 ans

Objectifs

 Reconnaitre les manifestations cliniques d’un AVC

 Orienter le patient dans un milieu spécialisé rapidement

 Poser l’indication de thrombolyse

Définition
 Un accident vasculaire cérébral ou AVC, communément appelé « attaque cérébrale »,
est une perte soudaine de la fonction du cerveau. Il est provoqué par un arrêt
brutal de la circulation sanguine cérébrale , lésions vasculaires en cause:

 Atteinte artérielle, sont définies schématiquement quatre grandes variétés d’AVC :

L’hémorragie cérébrale (HC),
- L’hémorragie sous- arachnoïdienne (HSA),
- L’hémorragie intra parenchymateuse

Accident ischémique
- L’accident ischémique transitoire AIT : Episode bref de dysfonction neurologique
par ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent <
24h et typiquement moins d’1 heure (nouvelle définition), sans preuve d’infarctus aigu

- L’accident ischémique constitué (AIC) ; (ou infarctus cérébral).

 Une thrombose du système veineux cérébral :

- La thrombose veineuse cérébrale (TVC).
 Quelles sont les
Quelles sont les étiologies
étiologies des AVC
des AVC ischémiques ?
hémorragiques ?
1- Atteinte des grosses artères (macro
angiopathies) (++) :
 Athérosclérose++++
 Certaines artérites (maladie de Horton…). 1. HTA chronique++

2- Atteinte des petites artères (micro angiopathies) 2. Rupture d’une

(++) Infarctus dits « lacunaires », Artérite primitive
ou secondaire du SNC.
malformation vasculaire

3- Cardiopathies emboligènes (++) 3. Trouble de l’hémostase

 La fibrillation atriale(FA) +++
 des cardiopathies emboligènes (50 % des cas)
hémophilie,
 Autres: Prothèse valvulaire mécanique, RM avec FA,
anticoagulants (AVK)
IDM récent cardiomyopathie dilatée, endocardite
infectieuse, myxome de l’atrium
4. Tumeurs cérébrales
4- États prothrombotiques :
 hémopathie (maladie de Vaquez, thrombocytémie
5-Autres causes:
essentielle…) ;
 coagulation intravasculaire disséminée ; Angiopathie
 anticoagulant circulant (anticorps anti-phospholipides). amyloïde ,Thrombose
veineuse cérébrale,
5- Maladies métaboliques rares : drépanocytose, artérites cérébrales
maladie de Fabry, mitochondriopathies…
Physiopathologie de l’Accident ischémique
Physiopathologie de l’AVC ischémique

 L’IC est un phénomène évolutif dans le temps et dans l’espace

pouvant conduire très rapidement à des lésions irréversibles d’infarctus

 Le débit sanguin cérébral est en moyenne de 50 ml/mn/100 g de tissu

cérébral chez l’adulte
 Inferieur à 20 ml/mn/100 g le métabolisme cellulaire est altéré ; des
symptômes neurologiques peuvent alors apparaître,

 Entre 15 et 20 ml/mn/100 g de tissu, la zone d’oligémie maximale tolérée

est atteinte. On parle alors de zone de pénombre ischémique À l’électro-
encéphalogramme, on note un silence électrique complet, réversible à
condition que le flux artériel soit rétabli.
Physiopathologie de l’AVC ischémique
 La Pénombre avec une oxygénation encore suffisante pour maintenir la
viabilité cellulaire( visible en IRM de diffusion) mais pas l’activité
électrique neuronale ; silence électrophysiologique induisant un déficit
clinique: Mis match radio clinique (discordance radio clinique)

 En IRM, les données récentes de la littérature suggèrent que la différence

entre les anomalies observées sur les séquences de diffusion et celles
observées sur les séquences de perfusion pourrait être représentative de cette
zone de pénombre et constituer un marqueur intéressant pour les candidats à
la thrombolyse.

 Cette zone tissulaire pouvant être récupérer en cas de

reperfusion/oxygénation rapide

 L’infarctus ou « cœur ischémique » avec une diminution sévère du DSC< 2-

2.5ml/100g et saturation locale <40% et des lésions de nécrose irréversible
Evolution
L’AVC ischémique évolue en  Recommandations HAS
plusieurs phases:

 Phase aigue: la pénombre est  phases aiguë (avant le 14e jour

réversible chaque minute qui post-AVC)
passe
 subaiguë (entre le 14e jour et 6
 Phase subaigüe : premiers jours: mois post-AVC)
risque de transformation
hémorragique et ou d’oedeme
cérébral( hydrocéphalie aigue,
infarctus cérébral malin…)
 chronique (après 6 mois post-
 Phase chronique: plasticité AVC).
cérébrale rôle de la rééducation
Physiopathologie de l’AVC hémorragique
 La rupture d’une artère cérébrale entraine une hémorragie dans un espace
clos (intra parenchymateuse ou sous arachnoïdienne)

- La rupture de l’artère prive le territoire concerné

de glucose et d’O2
mort cellulaire

- Augmentation de la pression dans un espace clos

compression des structures avoisinantes ( artère)

- les produits de dégradation du sang et des cellules mortes se décomposent et

crée un vasospasme des artères saines AVC 2aire

Diagnostic clinique
 Facteurs de risque :

 HTA : principal facteur de risque pour toutes les variétés d’AVC. Chaque augmentation
de 20 mmHg de la PAS et de 10 mmHg de la PAD multiplie par 2 le risque d’AVC
quelque soit l’âge

 Hyperlipidémies :l’AVC est corrélée au taux de LDL cholestérol

 Tabagisme : facteur de risque établi pour IC et HAS.

 Diabète : quelque soit le type de diabète . Il existe une relation linéaire entre le risque
d’AIC et le taux d’HBA1c

 Alcool : Facteur de risque pour toutes les variétés d’AVC si consommation régulière
>60g/J et pour les consommations élevées (relation dose-effet).

 Obésité : risque d’AIC multiplié par 2

 Contraceptifs oraux :Risque relatif de TVC multiplié par 3

Diagnostic clinique

 7 symptômes possibles d'AVC+++

 Anomalie faciale brutale : déviation de la bouche.

 Déficit moteur :Trouble brutal de la fonction motrice, faiblesse musculaire d'un

côté du corps MS+ ou -MI. Hémiplégie

 Trouble brutal de la parole ou du langage(production ou compréhension ou les

deux) aphasie, jargonophasie ou dysarthrie.

 Trouble brutal de l'équilibre. ataxie.

 Trouble brutal de la vision : cécité ou HLH D ou G

 Trouble brutal de la sensibilité, anesthésie ou paresthésies.

 Trouble brutal de la mémoire (ictus amnésique)

Manifestations cliniques des différents territoires vasculaires atteints lors
d’un AVC
A/ Atteinte de la Circulation antérieure B/ atteinte de la Circulation
postérieure
1/Artère ophtalmique : Cécité
monoculaire
1/Artère cérébrale postérieure
 Hémianopsie latérale
2/Artère cérébrale antérieure homonyme
 Déficit moteur à prédominance  Hémianesthésie
crurale
 Syndrome frontal

2/Territoire vertébrobasilaire
3/Artère cérébrale moyenne superficielle  Syndrome alterne (ex. :
 Déficit moteur à prédominance Wallenberg)
brachiofaciale  Syndrome cérébelleux
 Aphasie ou hémi négligence

4/ Artère cérébrale moyenne profonde 3/Infarctus médullaire cervical

 Hémiplégie proportionnelle
Diagnostic clinique

Signes cliniques les plus communément rencontrés dans les AVC :

1) Hémisphère cérébral gauche (dominant):
 Aphasie
 hémiplégie ou hémiparésie droite, hémianesthésie ou hémiparesthésie
droite,
 hémianopsie latérale homonyme droite,
 déviation spontanée des yeux à gauche,
 trouble de la lecture, de l’écriture ou de calcule

2) Hémisphère cérébral droit (non dominant)

 Négligence spatiale gauche,
 anosodiaphorie, anosognosie, hémiasomatognosie,
 hémiplégie ou hémiparésie gauche, hémianesthésie ou hémiparesthésie
gauche,
 hémianopsie latérale homonyme gauche,
 déviation spontané des yeux à droite,
 extinction sensitive gauche
Diagnostic clinique

3) Tronc cérébral/ hémisphère cérébral postérieur

 Paralysie ou perte de sensibilité des 4 membres,
 atteinte des nerfs crâniens,
 incoordination des membres,
 ataxie, dysarthrie, excursion des yeux non conjugués, nystagmus,
amnésie, trouble bilatéral du champ visuel.

4) Infarctus cérébelleux
 Céphalées, nausées ,vomissements
 Vertige déséquilibre
 Ataxie
 Diplopie, paralysie du regard ,déficience du VII
Signes de gravité
La gravité de l'accident vasculaire cérébral va dépendre de la
localisation et de l'étendue des zones cérébrales touchées

 Trouble de déglutition
 Troubles de la vigilance
 La déviation conjuguée de la tête et des yeux témoigne d’un infarctus
étendu
 Poussées d’HTA sévères
 Hypotension
 OAP
 Hyper/hypoglycémie
score de gravité

L’échelle NIHSS (National Institute of Health Stroke Score) Elle

comporte 15 items et permet une cotation de 0 à 42.

 Permet d’évaluer la gravité et le pronostic des patients victimes d’AVC

 Permet de décider de l’emploi de certaines thérapeutiques (thrombolyse

 Permet de suivre l’évolution du déficit neurologique .

Il existe une échelle de NIHSS simplifiée (s-NIHSS) ne comportant que 5 items

,codé de 0 à 16 et ayant une validité pronostic dont l’emploi peut être utile en
pré hospitalier .
 paralysie oculomotrice,
 déficit visuel,
 déficit moteur aux membre inferieur droit et gauche,
 aphasie
Score de NIHSS
 Score de gravité initial ( 0-42)

 Aggravation significative= + 4pts

 Classification pronostique
 0-5: AIC mineur 80% autonomes à 3 mois
 6-10: AIC modéré 45%
 11-15: AIC sévère 20%
 16-20: AIC très sévère
 Sup 20: AIC gravissime

1pt= 17% de moins de bon pronostic

Complications
 Hypertension intra crânienne (HIC) se manifeste entre 2e et 5e jour pour
les AIC par des troubles de la conscience, céphalées, nausées, bâillements.
Hydrocéphalie aiguë précoce.

 Récidive hémorragique: Risque maximum entre le 7ème et le 11ème jour.

L'hémorragie est souvent plus sévère que l'initiale avec décès dans plus 1/3 des
cas.

 Vasospasme cérébral = vasoconstriction sévère et prolongée provoquant un

nouveau déficit neurologique en rapport avec une hypo perfusion cérébrale
d'aval et avec risque d'infarctus cérébral généralement entre le 4ème et le
10ème jour d'évolution et dure 2 à 3 semaine.

 Crises comitiales (épilepsie) : peuvent aggraver le déficit focal, les troubles de

conscience, les troubles de déglutition.

 Complications du décubitus: Thrombose veineuse périphérique,

pneumopathie, escarres…
Bilan para clinique

Le bilan systématique en urgence doit permettre

- Confirmer le diagnostic,
- Sélectionner les patients éligibles à une éventuelle thrombolyse en cas d’AIC
- Rechercher une étiologie nécessitant un traitement rapide

• Imagerie cérébrale : parenchyme, vaisseaux intra-crâniens et extra-crâniens :

1) Le scanner est peu performant pour objectiver les signes d’ischémie précoce mais permet
d’éliminer une hémorragie cérébrale
2) L’IRM est l’examen le plus performant pour objectiver les signes d’ischémie
précoce et doit être privilégiée, permet d’évaluer en temps réel l’étendue de la
pénombre ischémique est une avancée essentielle dans le traitement de l’infarctus
cérébral.

 IRM de diffusion révèle la zone de nécrose

 l’IRM de perfusion donne une estimation du débit sanguin cérébral. Intérêt

dans la pénombre

 On utilise le terme de mismatch lorsqu’on observe une discordance significative entre

le volume de tissu à risque pouvant encore potentiellement être sauvé (pénombre) et
le volume de tissu cérébral considéré comme déjà infarci

-
Bilan para clinique

2) Exploration vasculaire cérébrale intracrânienne par ARM(angiographie

par résonnance magnétique) de préférence, si non angioscanner.

3) Exploration vasculaire cérébrale extra crânienne par Echodoppler (TSA)

4) ECG: permet la recherche d’une AC/FA

5) Biologie : NFS, plaquettes, hémostase, ionogramme sanguin, glycémie,

CRP, bilan hépatique.
Le bilan pourra comprendre selon l’orientation :
6) ETT / ETO
7) Oxymétrie pulsée et Gaz du sang artériels
8)Dosage toxicologique EEG , Ponction lombaire…
Prise en charge
Prise en charge pré-hospitaliere

 S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.

- Assurer la liberté des voies aériennes
Détecter les troubles de déglutition et prévenir les pneumopathies
d’inhalation
Donner de l’oxygène en cas d’hypoxémie même transitoire,
- Maintien d’un état HD stable
- Syndrome d’HTIC / Pupilles (engagement sur infarctus malin)

 Préciser le début des troubles neurologiques.

 Eliminer une hypoglycémie

 Organiser le transfert immédiat vers une Unité Neuro-vasculaire (UNV)

 Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur

 Ne pas utiliser d’anticoagulants ou d’antiagrégants.

Prise en charge pré-hospitalier :

 Examen neurologique complet :

 Territoire atteint : signes focaux
 Evaluation de la gravité = « score NIHSS » doit être répété …..
 Troubles de la vigilance : score de Glasgow ++
 Déviation de la tête et yeux du côté de la lésion (aire oculo-
céphalogyre)

 Recherche de complications :
 Décompensation de tares : Diabète ++
 Complications liées à une éventuelle chute
 Mesures secondaires : dépistage des facteurs de risques cardio-
vasculaires (hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie…).
Prise en charge hospitalière

Mesures générales
 Mesures générales

 Mesures préventives des ACSOS, Agressions Cérébrales

Secondaires d’Origine Systémique) ; hypoxémie, hyperthermie,
hyperglycémie, œdème cérébral, Hypertension, hypotension….

- Sauver la zone de pénombre

- de diminuer la mortalité et d’améliorer le pronostic

- Surveiller étroitement l’état neurologique et les fonctions vitales,

L’hyperthermie

 Une hyperthermie > 37,5°C est de mauvais pronostic

- Augmente la consommation d’O2,
-Augmente la production des radicaux libres,
- Augmente la libération des neurotransmetteurs

 Elle doit être traiter des qu’ elle est > 37.5°C par du
paracétamol à forte dose,
la cause doit être rechercher ( infection)

 L’hypothermie garde son indication dans l’encéphalopathie

anoxique après arrêt cardiaque et l’asphyxie périnatale.
L’hypoxémie

 Il faut prévenir et traiter l’hypoxémie (PaO2 < 60 mmHg) et

l’hypercapnie (PCO2 > 40 mmHg)

 Oxygénotherapie si SaO2 < 92%

 Intubation orotrachéale:
- Altération de la conscience,
- Atteinte du tronc,
- Absence de reflexe de toux,
- Dysfonction oro pharyngée
L’hyperglycémie

 Une glycémie >8mmol/L augmente la morbimortalilé

 Transformation de la Pénombre en nécrose (L’hyperglycemie bloque le cycle de krebs et

augmente la sécrétion d’acide lactique)

 Transformation hémorragique d’un AIC ( glycémie > 11 mmol/L)

 Surveiller la glycémie et ne traiter qu’une hyperglycémie > 10mmol/l à insuline sous cutanée
« accord fort »
La pression artérielle
 Le respect de l’élévation tensionnelle est de sauver la zone de pénombre au risque
de

- Augmente le risque de formation de l’oedeme

- Le risque de transformation hémorragique
(L’augmentation de TA de 10mmHg > 180
mm Hg)

 Une diminution de la TA
- Risque d’aggravation HD si sténose
- Risque de réduire la pression de perfusion cérébrale

 la TA sera diminuée de 15 à 25% dans les 24h :

- AIC avec encéphalopathie hypertensive,
- défaillance rénale OAP, IDM
- dissection de l’aorte (PAS≤110mm Hg)

 Dans les autres cas

La Neuro protection

 L’intérêt d’un traitement Neuroprotecteur visant à éviter le passage de la " pénombre

ischémique " à la nécrose a été évalué dans plusieurs essais.

 A l’heure actuelle aucune molécule n’a démontrée d’efficacité en terme de pronostic.

 L’emploi de piégeur des radicaux libres (NXY-059) ou du sulfate de magnésium n’a pas été
concluant

 L’hypothermie a un effet neuroprotecteur bien connu et est largement employée au cours de

la réanimation de l’arrêt cardiaque, cependant son emploi au cours de l’AVC n’est pour
l’instant pas concluant . Elle nécessite des études complémentaires et ne peut pour l’instant
être recommandée .
L’osmothérapie

 Est recommandée chez les patients qui s’aggravent à la suite d’une

augmentation de la pression intracrânienne (habituellement entre le 2e et 5e
jour pour les AIC) mise en évidence par des signes clinique, radiologique ou
DTC ( vélocité diastolique et l’indice de pulsatilité IP

Il ne faut pas évaluer la sévérité de l’hypertension intracrânienne sur

la seule tomodensitométrie cérébrale « accord fort »
Il est possible d’utiliser le Doppler transcrânien pour dépister une
baisse de la PPC (vitesse diastolique < 20 cm/s et index de pulsatilité >
1,4) « accord fort ».

 Le gycerol et les corticoïdes, le furosemide, solutes hypertonique ne sont

pas recommandés dans l’hypertension intracrânienne de l’infarctus cérébral ou
de l’hémorragie cérébrale « accord fort »
Autres mesures générales
 L’administration d’antiépileptique est recommandée après une crise
pour éviter les récidives. Il n’existe pas d’arguments pour une
thérapeutique prophylactique en l’absence de survenue de toute crise .

 Certaines mesures thérapeutiques générales sont recommandées pour

tous les patients :

a) la tête surélevée de 30◦ pour améliorer le retour veineux et diminuer le

risque de pneumopathie d’inhalation tout en maintenant une pression de
perfusion cérébrale (PPC) suffisante « accord fort »

b) la restriction hydrosodée modérée (solutés isotoniques) en évitant toute

déplétion hydrique susceptible de baisser la PPC « accord fort »,

c) les traitements antiémétisants et antalgiques (paracétamol) systématiques

par voie intraveineuse et monitoring continu des fréquences cardiaque et
respiratoire « accord fort ».
Prévention des récidives ischémiques

 L’aspirine : antiplaquettaire prévenant les récidives précoces des AIC aigus. A la

dose de 160 à 300 mg par jour, à administrer le plus tôt possible en l’absence de
thrombolyse et le cas échéant en respectant un délai de 24 heures. C’est le seul
antiplaquettaire pour lequel un rapport bénéfice/risque hémorragique favorable a
été démontré .

 Le clopidogrel :. Actuellement son emploi reste limité et indiqué à 2 situations : la

récidive ischémique sous aspirine liée à une sténose athéromateuse serrée non
accessible à la chirurgie et l’angioplastie cérébrale avec mise en place de stent.

 Anti coagulation à dose efficace : Non recommandée à la phase aigue, y compris

pour les AIC cardio-emboliques . Les données de la littérature ne permettent pas de
déterminer le délai AIC-début de l’Anti coagulation efficace, elle doit se discuter au
cas par cas.

 Anti coagulation préventive : A administrer le plus tôt possible jusqu’au lever du

patient (même précaution qu’avec l’aspirine en cas de thrombolyse).
Prise en charge hospitalière de l’AIC
Prise en charge hospitalière de l’AIC

 Prévention des récidives ischémiques

 L’aspirine : antiplaquettaire prévenant les récidives précoces des AIC aigus. A la dose
de 160 à 300 mg par jour, à administrer le plus tôt possible en l’absence de thrombolyse
et le cas échéant en respectant un délai de 24 heures. C’est le seul antiplaquettaire
pour lequel un rapport bénéfice/risque hémorragique favorable a été démontré .

 Le clopidogrel :. Actuellement son emploi reste limité et indiqué à 2 situations : la

récidive ischémique sous aspirine liée à une sténose athéromateuse serrée non
accessible à la chirurgie et l’angioplastie cérébrale avec mise en place de stent.

 Anti coagulation à dose efficace : Non recommandée à la phase aigue, y compris pour
les AIC cardio-emboliques . Les données de la littérature ne permettent pas de
déterminer le délai AIC-début de l’Anti coagulation efficace, elle doit se discuter au cas
par cas.

 Anti coagulation préventive : A administrer le plus tôt possible jusqu’au lever du

patient (même précaution qu’avec l’aspirine en cas de thrombolyse).
 Traitement spécifique de
l’AIC
 Thrombolyse

• Traitement de première intention de l’accident aigu constitué

AIC

• Traitement de référence AIC à moins de 4h30 depuis 2014

 Restauration de la perfusion cérébrale, afin que la zone de nécrose ne

s’étende pas

 Recommandée jusqu’a 4h 30, accord professionnel, le plutôt possible accord

grade A. Plus le délai est court meilleurs seront les résultats:
- 1 handicap est éviter sur 5 si thrombolyse <90mn
- 1 handicap est éviter sur 9 si thrombolyse 90- 4h30mn
- 1 handicap est éviter sur 14 si thrombolyse 3h et 4h30
 Thrombolyse
Indications à une thrombolyse

 Diagnostic clinique d’un AIC aigu

 NIHSS ≥ 4 ou hémianopsie isolée ou aphasie isolée

 Intervalle entre le début des symptômes et le début de la thérapie 0-4,5 heures.

 Age < 80 ans (si > 80 ans : discuter avec le neurologue si patient en excellent état général)

 Exclusion d’une hémorragie intracrânienne par le CT-scan ou l’IRM (effectué à l’UCV)

Traitement de l’AIC: Thrombolyse

 Thrombolyse intraveineuse :
 Le rt-PA intraveineux dans l’infarctus cérébral le traitement le
plus efficace pour la guérison
 posologie : 0,9 mg/kg (dose maximale de 90 mg) en perfusion
intraveineuse en 60 minutes, 10% de la dose totale devant être
administrée initialement par bolus intraveineux sur 1 à 2
minutes.

* l’Altéplase peut être utilisé en cas de crise d’épilepsie, si le

déficit neurologique est attribué à l’AIC .

 Crainte:- Transformation hémorragique symptomatique

 Thrombolyse

 Contre indication générales de la fibrinolyse aigue

 Faible efficacité de la thrombolyse IV pour les occlusions de gros vaisseaux
 Antécédent d’hémorragie intracrânienne
 Grossesse et post partum
 IDM inferieur 1 mois
 Intervention majeure inferieur 15 jours
 AVC/AIT inferieur 6mois
 Lésion sévère du SNC
 Traitement : Héparine avec TCA>1,5tem, AVK avec INR sup 1.7, AOD avec
dosage>0,5ng/ml
 Plaquettes inferieure 100 000 elts

Contre indication spécifiques

 déficit en voie de régression
 AVC très sévère (NIHSS > 16
 PAS>185mmHG ou PAD>110mmHg
 Glycémie inf 0.7 ou sup 4g/l ( Glycémie sup 11mmol/l risque hémorragique)
 Crise convulsive à l’installation
Thrombectomie
 Thrombectomie mécanique TM
 La TM est un traitement endovasculaire qui consiste à recanaliser une
artère cérébrale occluse à la phase aiguë d’AVC ischémique, à l’aide d’un
dispositif mécanique de retrait de caillot introduit par voie endovasculaire
sous contrôle radioscopique.

 Conférence internationale sur l’AVC 2018 - Les nouvelles

recommandations sur l’AVC attirent l’attention sur la
thrombectomie

 son intérêt: prendre en charge des patients qui ont dépassé les 4h30
de délai pour la thrombolyse. On pourrait ainsi gagner 1h30
supplémentaire.

 Diponibilité du Matériel: stent retriever

 Thrombectomie Mécanique TM

 Traitement de l’accident aigu constitué AIC par Occlusion

d’un gros tronc

 Recommandée à la phase aiguë dans le traitement de l’AIC jusqu’à 6

heures après le début des symptômes

 occlusion proximale des artères cérébrales (OPAC) (carotide,

cérébrale moyenne, tronc basilaire). (Grade A, Niveau 1a)
Indication de la Thrombectomie Mécanique

 La TM est réalisée en complément de la thrombolyse intraveineuse

(TIV) lorsqu’elle est indiquée (4h30) ou

 d’emblée en cas de contre-indications à la TIV. (Grade A, Niveau 1a)

 La décision de réaliser une TM ne doit pas retarder la réalisation de la TIV.

De même, la réalisation de la TIV ne doit pas retarder la TM (Grade A,
Niveau 1a).

 La TM doit être réalisée le plus rapidement possible dès que son indication
a été posée . (Grade A, Niveau 1a)
Traitement de l’AIC: Thrombectomie mécanique TM
 Thrombectomie Mécanique TM

 La thrombectomie a montré son efficacité dans le traitement des AIC.

 est indiquée s’il existe une occlusion d’un gros tronc :

 Age : aucune limitation d’âge n’est retenue

 Delai ≤ 6 heures

 NIHSS≥ 6. NIHSS : 0-4: Pas de thrombectomie

 NIHSS 5-7: thrombectomie

Traitement de l’AIT
Accident ischémique transitoire
 l’AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique car Risque d’aggravation:

c’est un syndrome de menace

 Le risque d’infarctus cérébral est maximum à proximité de l’AIT : 15 à 30% des infarctus
cérébraux surviennent au cours du mois qui suit l’AIT

 Le risque d’AVC à une semaine dépend du score ABCD :

score égal à 0, 1, 2 ou 3 => risque d’AVC = O

score égal à 4 => risque d’AVC = 2 % environ
score égal à 5 => risque d’AVC = 15 % environ
score égal à 6 => risque d’AVC = 35 % environ
Comment évaluer la gravité d’un AIT par le score ABCD 2 ?

 score ABCD2 utilisé aujourd’hui qui est coté sur 7 points

comprend 5 paramètres .
 Ce score prédit le risque d’AVC dans les 48 heures qui suivent
un AIT , ce qui en renforce l’intérêt pratique comparativement
au score ABCD
 Le risque d’AVC à 48 heures est de :
- 0 % pour un score 0 ou 1,
- 1,3 % pour un score 2 ou 3
- 4,1 % pour un score 4 ou 5
- 8,1 % pour un score 6 ou 7,
permettant de classer les patients en groupes à
 Risque faible (scores 0 à 3),
 Risque intermédiaire (scores 4 et 5)
 Risque élevé (scores 6 et 7).

Ces trois groupes présentent un risque d’AIC à 3

mois qui est respectivement de 3,1 %, 9,8 % et
17,8 %.

 L’AHA préconise d’hospitaliser tout AIT vu

dans les 72 heures s’il présente un score
ABCD2 ≥ 3, les autres patients devant
bénéficier du bilan étiologique de l’AIT dans
la semaine
Accident ischémique transitoire

 AIT cardiaque: Anticoagulant efficace dans les cardiopathies emboligènes à

haut risque de récidive (prothèse valvulaire mécanique, infarctus du myocarde
récent, valvulopathie mitrale) par les AVK et AOD en cas d’ACFA

 AIT non cardiaque:

- Débuter au plus vite un traitement double AAP ( Aspégic, Plavix)

 La chirurgie de la carotide(Endarteriéctomie) dans l’AIT présente une

réduction absolue du risque d’AVC de 30% . l’atitude préconisée pour la
majorité des équipes est de programmer l’EC entre J7 et J14 suite à un
AIT associé sténose carotidienne à 50%
SFAR - Le Congrès Conférence d’actualisation © 2018

 Ou Angioplastie carotidienne avec mise en place d'un stent , dans les 24-48h si
possible (risque de récidive / d'AIC +++)
 Traitement de l’ AVC
hémorragique
Traitement de l’ AVC hémorragique (Hématome)

1) Limiter l’expansion de l’hémorragie:

 Control de l’HTA: par un traitement intensif en 1 h

Objectif PAS ≤ 140mmHg en 1H

 Control de l’hémostase:

- Accident aux AVK : PPSB voir PFC

- accident aux AOD : antidote ( Praxbind, Andexanet α … )
- Accident aux AAP : les plaquettes ne seront administrées que si chirurgie en vue
Traitement de l’ AVC hémorragique (Hématome)

2) Traitement chirurgical: volet décompressif

 Score de Glasgow 9 – 12
 Hématome ≤ 1cm du cortex
 Hématome lobaire
 Hématome cérébelleux ≥ 3cm
Dégradation neurologique
Hydrocéphalie (compression aqueduc V4
Compression du TC
 Traitement de l’ AVC hémorragique (anévrisme)
 Traitement précoce de l'anévrisme
cérébral (dans les 48 heures), compte
tenu du pronostic extrêmement grave
d'une récidive

1)Traitement
endovasculaire :Embolisation
grâce à un microcathéter, mise en place
de petites spires métalliques (les coils)
qui sont déployés dans l'anévrisme
jusqu'à l'exclusion du flux sanguin par un
maillage serré, afin d'entrainer la
thrombose de l’anévrisme

2) Traitement chirurgical: le clippage

pose d'un clip au niveau du
collet de l’anévrisme interrompant ainsi
la vascularisation de celui-ci (chirurgie à
crâne ouvert)
Traitement de l’ AVC hémorragique

 Prévention thromboembolique dans l’AVC hémorragique

- Contention pneumatique intermittente CPI, Contention élastique

- HBPM à partir de 48h

 Traitement anticoagulant si nécessaire:

- ACFA: J7
- Valve mécanique mitrale: J5
- Valve mécanique Aortique: j7
 Thrombose veineuse
cérébrale
Traitement de la thrombose veineuse cérébrale

 Pathologie peu fréquente, < 1% des AVC, mais sous estimée du fait d’une
grande diversité clinique et d’un diagnostic uniquement radiologique.

 Il n’existe pas de signes pathognomoniques, le diagnostic repose sur un

faisceau d’argument associant un début le plus souvent progressif subaigu
et des céphalées, un AIT, une crise comitiale....

 le seul tableau très évocateur d’une thrombophlébite du sinus caverneux

est l’association d’un chémosis, d’une ophtalmoplégie douloureuse et d’un
ptosis.

 Le tableau évocateur d’une thrombophlébite du sinus sigmoïde

 Paralysie du VI: Sd oculomoteur et abducteur de l’œil
 Paralysie de VII: paralysie faciale
 Paralysie du VIII: Sd vestibulaire

 Le scanner avec injection permet d’objectiver le défect lié au thrombus

(signe du " delta vide "). L’examen de choix reste l’IRM associée à l’ARM
Thrombophlébite cérébrale
Thrombophlébite cérébrale

 Le pronostic est favorable dans la majorité des cas, le risque est

celui des complications : infarctus hémorragique, HTIC

 Le traitement est une urgence et comprend des mesures

générales et spécifiques avec une anti coagulation efficace (y
compris en cas d’infarctus hémorragique).

La thrombolyse peut être discutée au cas par cas pour les patients
s’aggravant malgré l’anticoagulation efficace
 L’infarctus sylvien
malin
L’infarctus sylvien malin

 L’infarctus sylvien malin est diagnostiqué sur des critères cliniques et

radiologiques précoces (hémiplégie sévère, troubles de la vigilance
précoce avant 24 heures

 volume d’infarctus supérieur à 145 cm3 en séquences de diffusion ou

hypodensité au scanner supérieure aux deux tiers du territoire de l’artère
cérébrale moyenne avant 24 heures) « accord fort ».

 Une large hémicraniectomie décompressive est recommandée en cas

d’infarctus sylvien malin du sujet de moins de 60 ans sans comorbidité
sévère associée ni de handicap préexistant, après concertation du patient
si possible ou de son entourage « accord fort ».

 L’hémicraniectomie doit être réalisée dans les délais les plus rapides
possible dans les 48 heures du début des signes cliniques et sans attendre
l’apparition de signes d’engagement cérébral « accord fort ».
AVC ischémique sylvien malin
La chirurgie décompressive

La chirurgie décompressive a une place très restreinte : < 1% des infarctus cérébraux
Volet decompressif ou dérivation ventriculaire
 NIHSS sup 16
 Trouble précoce de la vigilance
 signe d’engagement
 Infarctus sylvien

 Infarctus cérébelleux oedémateux :

La dérivation ventriculaire ou la décompression chirurgicales sont considérées comme
les indications de choix pour les infarctus cérébelleux avec effet de masse.
 Infarctus sylvien oedémateux :
la place de la chirurgie est certaine avec selon les études de bons résultats en terme de
survie et de handicap mais les indications ne sont pas univoque, en l’état un avis
neurochirurgical doit être demandé pour tous AVC sylvien malin
La chirurgie décompressive

 L’hémicraniectomie décompressive n’est pas recommandée dans le

traitement de l’hémorragie cérébrale « accord fort »

 L’hémicraniectomie décompressive peut être discutée dans l’HIC

secondaire à un œdème vasogénique et/ou une hémorragie intracrânienne
compliquant une thrombose veineuse cérébrale et s’aggravant malgré une
héparinothérapie efficace « accord fort »
Conclusion

Stroke there’s treatement if you act fast

 La thrombolyse est le Traitement de référence AIC à moins de

4h30 depuis 2014
- 1 handicap est éviter sur 5 si thrombolyse <90mn
- 1 handicap est éviter sur 9 si thrombolyse 90- 4h30mn
- 1 handicap est éviter sur 14 si thrombolyse 3h et 4h30

 Les nouvelles recommandations de Conférence internationale

sur l’AVC 2018 attirent l’attention sur la thrombectomie

 L’ Endarteriéctomie dans l’AIT présente une réduction absolue du

risque d’AIC de 30%
conclusion
Visage
Incapacité
Troublede la parole
Extrême urgence
Références :
 SFAR - Le Congrès Conférence d’actualisation © 2018

 Place de la thrombectomie mécanique dans la prise en charge a la phase aiguë

de l’infarctus cérébral par occlusion des artères de la circulation antérieure.
Préconisations de la SFNV. Juillet 2015

 Accident vasculaire cérébral : prise en charge précoce (alerte, phase

préhospitalière, phase hospitalière initiale, indications de la thrombolyse). HAS.
Mai 2009

 Les recommandations européennes EUSI 2006 comme celles de la HAS 2008

suggèrent qu’une reprise des anticoagulants peut se discuter après 10 à 14
jours d’arrêt. Pour d’autres, la période optimale de reprise pourrait se situer
entre 10 et 30 semaines après l’hémorragie.

 Pour citer cet article : Bollaert P-E, et al. Prise en charge de l’accident vasculaire
cérébral chez l’adulte et l’enfant par le réanimateur (nouveau-né exclu),
(hémorragie méningée exclue). Recommandations formalisées d’experts sous
l’égide de la Société de réanimation de langue.... Reanim (2010),
doi:10.1016/[Link].2010.06.005