BRONCHOPNEUMOPATHIE

CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO)

Pr DIALLO Boubacar Djelo

Dr DIALLO Thierno Hassane 2
 OBJECTIFS
• Objectifs spécifiques

1.Définir la BPCO.

2.Énumérer 3 facteurs de risque de la BPCO.

[Link] 2 signes de distension thoraciques et 2 signes d’obstruction

bronchique.

4.Décrire le diagnostic positif de la BPCO.

5.Énoncer les principes traitement de la BPCO.

2
 PLAN
3.1 Positif
1. INTRODUCTION
3.2 Différentiel
1.1 Définition
4. TRAITEMENT
1.2 Intérêt
4.1 Curatif
1.3 Rappel
4.1.1 Buts
1.4 Etiopathogenie
4.1.2 Moyens

2. ETUDE CLINIQUE 4.1.3 Indications

2.1 TDD 4.1.4 Surveillance

2.2 Formes cliniques 4.2 Préventif

Conclusion
3
3. DIAGNOSTIC
 1.1 DEFINITION
1.1-Définition :

La Broncho-pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) se définit

comme une maladie chronique et lentement progressive,

caractérisée par une diminution non complètement réversible des

dédits aériens.

4
 1.2 INTÉRÊT
 Epidémiologique : elle représente la 3 ème cause de mortalité
mondiale avec 3,23 millions de décès en 2019, 80% de ces décès
surviennent dans les pays de faible / intermédiaire revenu.

Affection grave: évoluant lentement, mais inexorablement vers

l’insuffisance respiratoire chronique.

 Préventif : L’arrêt du tabagisme est la seule mesure susceptible

de rétablir un rythme de décroissance normale du VEMS.

 Pronostique: réservé
5
 1.3-Rappels :

• 1.3.1- Anatomique :

• Le réseau bronchique ressemble à un arbre renversé : la trachée

est équivalente au tronc et les petites bronches aux fines branches.
A partir de la carène les bronches naissent par divisions
successives.

6
 1.3-Rappels :

• 1.3.1- Anatomique :

• On distingue, sur le plan anatomique (classification anatomique) :

 Les bronches souches (D/G) se divisent en diminuant de calibre :

 Les Bronches lobaires : destinées aux lobes pulmonaires (3 à droite et 2 à

gauche),
 Les Bronche segmentaire : destinés aux segments pulmonaires

 Les Bronche lobulaires: destinées aux lobules,

 Les Bronchioles : En diminuant de diamètres, les bronches sont de moins en

moins riches en cartilage et de plus en plus constituées de muscle lisse
(innervé par le Système Nerveux Végétatif). 7
 1.4 Etiopathogénie

1.4.1 Lésions anatomiques au cours de la BPCO

La BPCO est une affection complexe associant des lésions

obstructives des voies aériennes (touchant moins les gros

troncs que les voies aériennes distales), et à un degré

moindre, du moins au début, une maladie destructrice

emphysémateuse.

8
 1.4 Etiopathogénie

1.4.1 Lésions anatomiques au cours de la BPCO

Modification au niveau de la sécrétion bronchique

• Quantitatives : hypersécrétions bronchiques (50 – 150 cc/j)

• Qualitatives : augmentation des mucines acides surtout les

sulfomucines. D’où accroissement dans la viscosité du mucus, stase

favorable à l’obstruction bronchique et à l’infection.

9
 1.4 Etiopathogénie

1.4.1 Les facteurs de risque

• Les facteurs exogènes :

• Le tabagisme : Le tabagisme est de loin le principal facteur de risque. La

fréquence de la maladie croit très vite au delà de 20 paquets-années (1 paquet-

année = 1 paquet/jour pendant 1 an ou ½ paquet/jour pendant 2 ans).

1
0
 1.4 Etiopathogénie

Les facteurs de risque

• Les facteurs exogènes :

• Les pollutions atmosphériques industrielles (silice, poussières de mines de

charbon, …). Elles favorisent aussi la survenue de la bronchite chronique et du TVO,

nettement localisé au début au niveau des petites voies aériennes.

• L’effet de la pollution atmosphérique (domestique, pollution urbaine) est plus

difficile à démontrer : émanation de gaz oxydants (NO) ou acides (SO2).

11
 1.4 Etiopathogénie
Les facteurs de risque

• Les facteurs endogènes

• Les facteurs endogènes et individuels sont plus difficiles à caractériser : déficit en alpha 1-

antitrypsine, hyper réactivité bronchique, sexe féminin, prématurité, prédisposition familiale,

reflux gastro-œsophagien.

12
 [Link]

• 2.1-Type de description : BPCO post-tabagique avec emphysème

Centro-lobulaire

• 2.1.1-Circonstances de découverte :

Le plus souvent c’est un patient de la cinquantaine, présentant des signes

respiratoires (une toux ancienne) auxquels il accorde peu d’importance.

• 2.1.2 Signes

Dyspnée d’aggravation progressive, pouvant s’accompagnée de

sifflement lors de l’effort.
13
 [Link]

 On connaît 5 stades à la dyspnée :

• Stade I : Gène à l’effort important

• Stade II : Gène à la marche en côte

• Stade III : Gène à la marche normale sur terrain plat

• Stade IV : Obligation de l’arrêt à la marche lente sur terrain plat

• Stade V : Gène pour des activités élémentaires : alimentation, déshabillage.

 La toux exacerbée par l’effort et par le froid.

 L’expectoration est variable et sous la dépendance de l’infection. La toux et
l’expectoration ne sont pas constantes. 14
 [Link]
• Examen de l’appareil respiratoire

• Inspection, le thorax est distendu, son diamètre antéropostérieur est

augmenté, réalisant au maximum le thorax en tonneau.

• Palpation, diminution des vibrations vocales.

• Percussion, augmentation de la sonorité.

• Auscultation, Les râles bronchiques (ronchus) sont présents lors de

l’emphysème secondaire à une bronchorrhée chronique hypersecrétante ;
si les râles sibilants prédominent, le patient présente une hyper réactivité
bronchique ; parfois, on a des zones de silence (emphysème bulleux). 15
 [Link]

• Examen d’autres appareils : Il faut toujours rechercher les

signes d’insuffisance cardiaque droite : tachycardie, bruit de galop,

souffle systolique au foyer tricuspidien, hépatomégalie + reflux

hépato-jugulaire, œdème des membres inférieurs.

• L’amaigrissement est constant à un stade tardif. C’est un élément

de mauvais pronostic.
16
 [Link]
• Examens à visée diagnostique

• Radiographie thoracique :

 une distension thoracique :

• aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil),

• augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil),

• augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de

• profil),

• horizontalisation des côtes (de face).

 une hyperclarté pulmonaire, qui traduit une diminution de la vascularisation (de face).

17
 [Link]
• Examens à visée diagnostique
• Radiographie thoracique :

18
 [Link]
• Examens à visée diagnostique
• Radiographie thoracique :

19
 [Link]

Tomodensitométrie
La tomodensitométrie n’est pas systématique dans le bilan d’une
BPCO. Elle peut être indiquée lors du bilan initial des formes sévères.
Elle permet :

[Link] orientation diagnostique (emphysème centro-lobulaire,

emphysème paraseptal ou bulleux, emphysème panlobulaire)

[Link] recherche de bronchectasies

[Link] dépistage de cancer broncho-pulmonaire.

20
 [Link]

Tomodensitométrie

21
 [Link]

Tomodensitométrie

22
 [Link]

• Examens à visée diagnostique

Exploration fonctionnelle respiratoires (EFR),

La spirométrie permet le diagnostic de certitude, aide au diagnostic

différentiel avec un asthme, évalue la sévérité́.

23
 [Link]

• Examens à visée diagnostique

• La spirométrie

• explore les volumes pulmonaires mobilisables

24
 Etude des volumes et des débits
respiratoires
La courbe débit-volume NORMALE

25
 [Link]

• Examens à visée diagnostique

Le coefficient de Tiffeneau (VEMS/CV) : fraction de la CV expirée
en 1 seconde.

Le TVO caractérisé́ par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (70%). Ce

TVO persiste après administration de BD.

26
 Etude des volumes et des débits
respiratoires
Trouble ventilatoire obstructif
(Courbe débit volume pathologique)
Définition : tiffeneau < 0,7 (= 70%)
Caractéristiques:
Courbe : aspect concave v haut
DEM 25/75 : inf 50 %

27
 Etude
Testdes
devolumes et des débits
réversibilité
respiratoires
Trouble ventilatoire obstructif

28
 [Link]

La pléthysmographie

Elle permet de mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, et

notamment le volume résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale

(CPT). La distension pulmonaire, souvent associée au TVO est

définie par une augmentation du VR avec un VR/CPT élevé.

29
 [Link]

Transfert du CO
La mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone (qui
reflète la surface d’échanges gazeux disponible) permet d’évaluer la
destruction alvéolaire. On considère comme pathologique toute
valeur de DLCO (ou TLCO) < 70% de la valeur prédite.

Gaz du sang
La mesure des gaz du sang artériel est indiquée à la recherche d’une
insuffisance respiratoire chronique PaO2 < 70% .
30
 [Link]

Evaluation cardiaque
Elle est recommandée en cas de signes évocateurs d’une affection
cardiaque ou de Co- morbidité́ cardio-vasculaire
Electrocardiogramme à la recherche de signes droits (voir
cardiologie).
Echographie cardiaque, recherche chez les sujets hypoxémiques ou
très dyspnéiques : des signes évoquant une hypertension
pulmonaire ou une insuffisance ventriculaire gauche associée.

31
 [Link]

La NFS, recherche :

une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie

une anémie (co-morbidité fréquente) susceptible d’aggraver la
dyspnée.

Le dosage d’alpha-1 antitrypsine est indiqué en cas de

BPCO précoce (< 45 ans)

BPCO non ou peu tabagique

Antécédents familiaux d’emphysème

32
 [Link]

• Autres formes cliniques

Emphysème de type A ou pan lobulaire ou Pink Puffers (roses

poussifs)

le diagnostic de certitude d’emphysème demande une confirmation

histologique, ce qui est en général impossible du vivant du malade.

33
 [Link]

• Autres formes cliniques

La bronchite chronique non obstructive

C’est un diagnostic d’interrogatoire.

• Toux et expectoration sans dyspnée permanente ; symptômes

quotidiens souvent jugés normaux, au moins 3 mois par an, 2 ans
de suite.

• L’examen physique, la radiographie thoracique et l’exploration

fonctionnelle respiratoire (EFR) sont normaux. 34
 [Link]

• EVOLUTION

Le cours évolutif de la bronchite chronique est émaillé :

• d’infections

• Les germes les plus fréquemment rencontrés au cours de ces

infections sont : Pneumocoque, H. influenzae et Branhamella catarrhalis

• d’exacerbations

Ces exacerbations, dans les formes évoluées de la maladie, peuvent

mettre le pronostic vital en jeu ; on parle alors de décompensations.
35
 3 DIAGNOSTIC

3.1 DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic de BPCO est évoqué́ sur

• la présentation clinique (facteurs de risque, symptômes et signes

physiques)

• Et confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité́ ;

 La sévérité et le pronostic de la BPCO sont apprécies sur les EFR.

36
 [Link]

• 3.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Devant le syndrome ventilatoire obstructif :

• Asthme bronchique : l’histoire clinique et le test aux corticoïdes

permettent de trancher.

• Dilatation des bronches : l’abondance de la bronchorrhée, et l’absence

de tabagisme permettent de décider.

• Bronchiolites, un syndrome obstructif des bronches distales ; survenant

dans un contexte particulier post-infectieux, au cours de certaines maladies
diffuses, après inhalation de certains toxiques ou exposition iatrogènes.
37
 4. TRAITEMENT

4.1 TRAITEMENT CURATIF

 BUT

Améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la qualité́ de vie

Réduire les risques futurs :

• de déclin de la fonction respiratoire

• d’évolution vers le handicap et l'insuffisance respiratoire

• d’exacerbations et leur gravité (et d’hospitalisations, notamment en

réanimation)
• de mortalité́ 38
 4. TRAITEMENT

 Moyens

 Hygiéno-diététiques : Suppression du tabagisme, Réorientation

professionnelle, Reprise d’une activité physique prudente, Régime
alimentaire équilibré sans alcool, Lutte contre l’obésité.

 Kinésithérapie respiratoire : Toux volontaire …

39
 4. TRAITEMENT

 Médicaments

• Les antibiotiques : Amoxicilline-acide clavulanique Macrolides (Erythromycine 1 à

2g/j).

• Broncho-dilatateurs au besoin (Bêta 2 mimétiques ou anticholinergique en

aérosol)

• La corticothérapie de préférence en aérosol (Béclométhasone 250g)

• Diurétiques : Furosémide (lasilix cp 40 mg 1 cp/j)

• Oxygénothérapie : seules les oxygénothérapies prolongées dans le temps et

durant le nycthémère (plus de 12 heures par jour) ont fait la preuve de leur
40
efficacité thérapeutique.
 4. TRAITEMENT

 Indications

 Les mesures hygiénodiétiques sont indiquées dans tous les cas

 Réduction de l’inflammation et de l’hypersécrétion : Kinésithérapie,

Antibiotiques, Broncho-dilatateurs, Corticoïdes

 Réduction de l’obstruction bronchique : Broncho-dilatateurs,

corticoïdes ;

 Traitement des complications : Antibiotiques, Diurétiques,

Oxygénothérapie. 41
 4. TRAITEMENT

4.2 Prévention

Arrêt du tabac, Eradication des foyers infectieux ORL, Vaccination

antigrippale, Suivi médical régulier

42
 CONCLUSION

• La BPCO est une affection liée au tabagisme. Devant ce facteur de

risque, il est nécessaire de rechercher une obstruction bronchique

incomplètement réversible en vue d’un suivi et d’un traitement

adaptés. La spirométrie est l’examen minimal recommandé

permettant le diagnostic et le suivi.

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