CONDUITE A TENIR DEVANT UN
COMA
Pr. P. I. NDIAYE
Anesthésie – Réanimation
UCAD / DAKAR
GENERALITES
DEFINITION
• Le coma: abolition plus ou moins durable de
la conscience
• avec perturbation des fonctions de la vie de
relation
• et conservation des fonctions vegetatives.
• Traduit défaillance de la FRAA du tronc
cérébral: support neurophysiologique de la
vigilance.
INTERET
• coma urgence médicale, parfois chirurgicale.
• rapidement apprécier la gravité,
• attribuer une étiologie en se fiant d'abord à la
clinique.
• La distinction entre étiologies traumatiques et
non-traumatiques
• justifiée car diagnostic est évident dans un cas,
et NON dans l'autre.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Locked-in syndrom ou syndrome de
déafférentation motrice: la vigilance et la
conscience sont respectées. Les seuls
mouvements possibles sont l'ouverture et les
mouvements verticaux des yeux.
• Hypersomnies : au réveil, la conscience est
immédiatement restaurée.
• mutisme akinetique: dans les lésions frontales
bilatérales . On a un syndrome frontal
bilatéral, une négligence motrice et sensitive,
une inattention, sans déficit moteur, et des
réflexes et tonus normaux.
• Syndrome de conversion hystérique :
importance de la résistance à l'ouverture des
yeux. L'évitement du bras levé est plus fiable.
PRISE EN CHARGE
L’examen clinique initial doit etre
rapide pour s’assurer de l’intégrité
des fonctions vitales justifiant les
gestes d’urgence.
ANAMNÈSE
• Elle est essentielle pour l'orientation
diagnostique :
– notion d'un traumatisme cranien,
– circonstances de survenue,
– mode d'installation
– signes fonctionnels associes cephalées, déficit
focalisé, infection...),
– antécédents (en particulier cardiovasculaires) et
traitement en cours.
Apprécier fonctions vitales et mesures thérapeutiques
immédiates
• respiratoire: liberté des voies aériennes,
oxygénothérapie éventuellement par
intubation et ventilation
• cardiovasculaire: traitement immédiat d'un
éventuel collapsus.
• Prise de temperature
• Correction d'une hypoglycémie,
Apprécier fonctions vitales et mesures thérapeutiques
immédiates
• traitement anticonvulsivant en cas de
convulsion,
• antidote spécifique: le flumazénil ou la
naloxone.
• Toutes ces mesures sont à prendre si la
suspicion clinique est assez forte.
• Manifestations liées dérèglement des fonctions
végétatives: rythme respiratoire, collapsus et
hypertension artérielle, hypo- ou hyperthermie.
EXAMEN GÉNÉRAL
• recherche:
• . les signes de traumatisme cranien,
• . les signes de syndrome infectieux
. des signes d'intoxication : odeur de l'haleine,
piqûres du toxicomane...
• . des signes d'affection systémique ou
endocrinienne.
EXAMEN NEUROLOGIQUE
• Il doit être rapide, systématique et rigoureux.
Il sera détaillé et refait après stabilisation des
fonctions vitales.
• - Calculer le score de Glasgow, basé sur:
• * Ouverture des yeux,
• * Réponse verbale,
• * Réactivité à la douleur.
• L’étude des réflexes du tronc cérébral :
instrument d’évaluation de la gravité.
• L’échelle de Glasgow Liège intègre l’étude de
ces réflexes : les scores additionnés possibles
vont de 3 à 20.
• Au cours du coma, il y’a disparition
progressive des réflexes du tronc cérébral.
• Recherche d'un syndrome méningé (prudence
en cas de suspicion de traumatisme cranien) ,
• d’une atteinte des nerfs craniens
• L'étude la motricité: réactivité à la stimulation,
les réactions d'éveil et d'orientation, la
recherche d’un deficit neurologique, d'une
paralysie faciale.
• Les réactions inappropriées, lentes, stéréotypées et
sans finalité apparente, se font en:
• - décortication par souffrance hémisphérique
étendue (flexion/addution des membres supérieurs,
extension des membres inférieurs).
• - décérébration par souffrance interne de la partie
haute du tronc cérébral
(extension/adduction/rotation interne en un
mouvement d'enroulement des membres
supérieurs, et extension des membres inférieurs).
• L'étude du tonus musculaire:
• - une hypotonie latéralisée dans les hémiplégies
- une hypotonie généralisée évocatrice de
certains diagnostic (comas toxiques et
métaboliques) mais peut aussi simplement
témoigner de la profondeur du coma
- une hypertonie extrapyramidale dans
l'encéphalopathie hépatique, les intoxications au
(monoxyde de carbone) et aux neuroleptiques.
• * Observation de mouvements anormaux
comme des clonies, un astérixis ou des
myoclonies disséminées.
• Etude des réflexes ostéo-tendineux.
• * L'analyse de la respiration: dyspnee de
Cheynes-Stokes, de Küssmaul, respiration
ataxique et gasps.
examen des yeux: temps fort
• - une résistance à l'ouverture palpébrale :
blépharospasme ou hystérie.
• - le clignement spontané implique l'intégrité de
la FRAA,
• le clignement à un stimulus lumineux ou
sonore l'intégrité des voies afférentes
sensorielles,
• clignement à la menace un certain degré
d'activité corticale.
examen des yeux: temps fort
• - la pupille et le réflexe photomoteur : pupille
en myosis, intermédiaire ou en mydriase,
réactive ou aréactive.
• - la position des globes oculaires:
• - les mouvements spontanés des globes
• Le fond d'oeil sans mydriatique recherche un
oedème témoignant alors d'une hypertension
intra-cranienne.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Examens systématiques
• NFS, VS, TP TCA, groupage, hémoculture,
ionogramme sanguin, glycémie, calcémie,
urée, créatinine, gaz du sang,
• radiographie pulmonaire,
• hémocultures en cas de fièvre,
• alcoolemie et recherche de toxiques dans le
sang, les urines et le liquide d'aspiration
gastrique.
Examens selon l’étiologie
• Scanner cerebral en cas de TCE ou de cause du coma
indéterminée.
• Radiographies du rachis cervical en cas de
traumatisme complétant le scanner cerebral.
• Ponction lombaire après scanner dans tous les coma
fébriles.
• Dosage de CO, frottis sanguin et goutte épaisse,
dosages hormonaux.
• L’EEG dans les encéphalopathies herpétique,
hépatique, toxique ou métabolique, et l'épilepsie.
Attitude thérapeutique
• Hospitalisation et surveillance stricte, neurologique ++
• traitement symptomatique: maintient des fonctions vitales
et la prévention des complications du decubitus
• - Scope ECG et monitorage (TA).
• - apports hydroélectrolytiques adaptés
• - alimentation (enterale ou parenterale) de 2 000Cal/j au
minimum
- apports Vitaminiques (B1, B6, PP), de phosphore et
folates quotidiens
- Maintien de la ventilation par oxygénothérapie voire
intubation trachéale et ventilation artificielle.
• Anticonvulsivants si convulsion.
• - Lutte contre l’oedème cerebral
- Sonde gastrique en aspiration si risque d’inhalation
• - nursing et kinésithérapie
- soins des yeux
• - prevention de la maladie thrombo-embolique
• Le traitement étiologique dépend de la cause du
coma
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Devant un coma, il faut toujours savoir
évoquer des causes multiples intriquées:
• intoxication alcoolique aigue et médicament
• intoxication alcoolique aigue et hypoglycémie
• intoxication alcoolique aigue et TCE
CAUSES TRAUMATIQUES
• Hématome extra-dural, hématome sous dural,
hematome intracerebral.
• Le diagnostic peut être moins évident chez le vieillard et
l'éthylique qui méconnaissent souvent le traumatisme
cranien, ou quand existe un intervalle libre prolongé.
• Parfois, il est difficile de dire si le traumatisme cranien a
précédé le coma ou l'inverse.
• Sur certains terrains, une complication hémorragique
peut survenir pour des traumatismes mêmes minimes
(éthylique, sujet âgé, trouble de l’hemostase ou
anticoagulants).
CAUSES NON TRAUMATIQUES
Causes non infectieuses
• A) Causes métaboliques et carentielles:
• Elles doivent être rapidement détectées car
accessibles à un traitement rapidement
efficace. Le passage de la confusion au coma
profond se fait souvent progressivement.
• Les manifestations motrices sont souvent
présentes avec au maximum convulsions. Il n'y
a pas de signes déficitaires focaux, les
réponses pupillaires sont conservées.
Causes non infectieuses
• - Hypoglycémie: sueurs abondantes et signe de
Babinski bilatéral ± convulsions
• - Hypo- et anoxie cérébrale, quelque soit sa
cause
• - Troubles ioniques: hyper- ou déshydratations
majeures, hyper- et hyponatrémie,
hypercalcemie.
• - Hypothermie profonde, au maximum état de
mort apparente.
• Encephalopathie de Gayet-Wernicke.
• Encéphalopathie hépatique:
• Encéphalopathie urémique avec
manifestations motrices et crises comitiales.
• - Encéphalopathie respiratoire par conjonction
de l’hypoxie/hypercapnie.
• - Endocrinopathies:
• * Complications métaboliques aiguës du
diabète
* insuffisance surrénalienne aigue
* Coma hypothyroïdien
* Coma hypopituitarien
* Coma de l’hyperparathyroidie par le biais de
l'hypercalcémie
• Causes toxiques:
• - intoxication alcoolique aigue
• - Intoxications médicamenteuse: anti-
dépresseurs tricycliques, Lithium
• - Surdosage en opiacés ou overdose.
• - Intoxications accidentelles: Monoxyde de
carbone, Organophosphorés.
Causes vasculaires
• installation brutale ou rapide de signes
neurologiques focalisés: hémorragie
intracérébrale ; ischémie ; encéphalopathie
hypertensive de l'hypertension artérielle
maligne ; thrombophlébite cérébrale.
• PROCESSUS EXPANSIFS: tumeurs cérébrales
avec engagement; hématome sous dural
chronique.
Origine comitiale
• Post-critique: la confusion habituelle peut aller
jusqu'au coma avec hyperpnée et signe de
Babinski.
• Etat de mal infraclinique: en effet, les crises
peuvent être asymptomatiques et se résumer
au coma. L'EEG fait le diagnostic.
Causes infectieuses
• importance de la ponction lombaire.
• - Meningite et meningo-encephalite bacterienne :
• - Contexte infectieux général.
• - Contexte infectieux local (ORL, pulmonaire,
cutané…).
• - Sd méningé.
• - Biologie : hyperleucocytose et VS augmentée.
• - La PL hypercellularité, hyperprotéinorachie,
hypoglycorachie.
• Méningo-encéphalite herpétique :
• - Coma fébrile d’aggravation rapide.
• - Signes cliniques et/ou électriques de souffrance
temporale.
• - PL +++ : liquide clair, prédominance lymphocytaire,
normoglycorachique, bactériologie negative.
• - TDM cérébrale : Hypodensité irrégulière,
hétérogène, unilatérale temporale avec oedème
périlésionnel. Parfois hypodensité bitemporale
d’emblée.
• paludisme GRAVE:
• - Doit être évoqué en zone d’endémie.
• - Signes neurologiques au premier plan.
• - Signes digestifs parfois.
• - Signes généraux : fièvre 40 – 41°C, sudation, ictère,
signes d’anémie….
• - Prélèvement de sang capillaire pendant un pic
fébrile : réaliser un frottis et une goutte épaisse.
• Abcès cérébral compressif: coma febrile avec des
signes de localisation neurologique
Conclusion
• Diagnostic facile, clinique +++
• Prise en charge délicate (ACSOS)
• Importance du diagnostic étiologique