LEISHMANIOSES

Préparé par: Dr. CHINBO Mehdi

1 Corrigé par: Pr. MOUTAJ Redouane
PLAN
INTRODUCTION
I/ EPIDEMIOLOGIE
1/ Agent pathogène
2/ Réservoir
3/ Vecteur
4/ Transmission
5/ Cycle parasitaire
6/ Répartition géographique
II/ PHYSIOPATHOLOGIE
III/ CLINIQUE
1/ Leishmanioses Viscérales
2/ Leishmanioses cutanées
3-Leishmaniose cutanéo-muqueuse (LCM)
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
1/ Eléments d’orientation
2/ Diagnostic direct
3/ Diagnostic indirect
4/ IDR à la leishmanine (réaction de Monténégro)
V/ TRAITEMENT
VI/ PROPHYLAXIE
CONCLUSION
2
INTRODUCTION
• maladies à transmission vectorielle liées à l´infection par un
protozoaire flagellé appartenant au genre Leishmania
• Parasite intracellulaire obligatoire (système phagocytaire mononuclée)
• Le vecteur :phlébotome femelle
• grandes variations épidémiologiques et cliniques d’une région à
l’autre
• Leishmaniose viscèrale: mortelle en absence de traitement
• problème de santé publique et maladie à déclaration obligatoire
• 2 millions de nouveaux cas/an
• Estimation au Maroc:100 cas de Leishmaniose viscèrale/an
• Problème de la résistance aux traitements
• Rôle primordial du laboratoire dans le diagnostic
3
I/ EPIDEMIOLOGIE
1/ Agent pathogène :

Protozoaire flagellé
 Ordre : Kinétoplastidés

 Famille : Trypanosomatidés

 Genre : Leishmania :

 parasite dimorphique

amastigotes /promastigotes

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I/ EPIDEMIOLOGIE
1/ Agent pathogène : :
 Formes amastigotes :
 hôte définitif (homme, chien,
rongeurs)
 obligatoirement endocellulaire
(macrophages),immobile
 ovoïdes, 2 à 6 μm, cytoplasme
clair, noyau rouge violacé
 blépharoplaste + rhizoplaste
 Division par sésciparité

5
6
I/ EPIDEMIOLOGIE :
1/ Agent pathogène :

 Forme promastigote :
 tube digestif de l'hôte
intermédiaire (phlébotome)
 allongées et très mobiles
grâce à un flagelle antérieur
 corps de 20 µm et flagelle de
25 µm
 Forme infestante pour l
´Homme
7
I/ EPIDEMIOLOGIE :
1/ Agent pathogène :

 plusieurs espèces [≈20]

• morphologie, l’expression clinique et la répartition
géographique différentes
• classification est actuellement basée sur les
caractéristiques biochimiques et moléculaires des
leishmanies
• la méthode de référence pour différencier les espèces
(analyse des iso-enzymes) nécessite un laboratoire très
spécialisé.
• analyse biomoléculaire: alternative plus récente
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CLASSIFICATION SIMPLIFIÉE DU GENRE
LEISHMANIA
Sous genres et complexes Forme clinique courante

I . Sous genre Leishmania

L. donovani
L. Infantum
LV
L. major
L. tropica LC
L. killicki
L. aethiopica
L. arabica
L. mexicana
L. amazonensis
II . Sous genre Viannia
L. Braziliensis LCM

L. guyanensis LC
L. naiffi 9
L. lainsoni
I/ EPIDEMIOLOGIE :
1/ Agent pathogène :

 Au Maroc on retrouve les espèces suivantes :

 Leishmania major: LC dite rurale ou humide

 Leishmania tropica: LC forme urbaine ou sèche
 Leishmania infantum: leishmaniose viscérale voir
cutanée

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I/ EPIDEMIOLOGIE :
2/ Réservoir:

On distingue 3 entités épidémiologiques:

• Formes Zoonotiques : le réservoir est constitué
d’animaux (hôtes) ; l’Homme constitue dans ce cas un
hôte accidentel
• Formes Anthropozonotiques: les animaux domestiques
(chien) représente le réservoir, contamination de l
´homme à travers le vecteur
• Formes Anthroponotiques++ : l’Homme est le seul
réservoir et la seule source d’infection pour le vecteur
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 Réservoirs Espèces Formes cliniques
Canidae (chien, loups, renard, chien viverrin) L. infantum LV/LC

L. peruviana LC

Rongeurs Gerbillidea (gerbilles, mérions) L. major LC

Muridae (Arvicanthis) LC

Cricetidea (Nectomys, L. mexicana LC

Oryzomys)

Echimyiadae L. amazonensis LCD

Hyracoïdes (damans) L. aethiopica L.C/LCD/LCM
Edentés (paresseux) L. guyanensis LC
L. panamensis

Homme L. donovani LV
L. tropica LC
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I/ EPIDEMIOLOGIE :
3/ Vecteur:

 Le phlébotome = moucheron de sable

 2 à 3 mm de long, velus avec de longues pattes
 capable de passer les mailles d’une moustiquaire
 Seule la femelle est hématophage
 vol est silencieux et de courte portée
 piqûre est douloureuse mais ne laisse pas de trace
 Larves: terriers, anfractuosités des roches, murs
 adultes gîtent durant la journée dans les recoins
sombres des terriers, des termitières, des niches de
chiens, des étables, ou des maisons
 actifs à la tombée de la nuit.
 Au Maroc: [Link], [Link], [Link], [Link], [Link]
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I/ EPIDEMIOLOGIE :
Taxonomie :
• Ordre : Diptères

• Famille : Psychodidae
• Sous-F: Phlebotominae

• Genres : Phlebotomus
(Ancien Monde)
Lutzomyia
(Nouveau Monde)

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I/ EPIDEMIOLOGIE :
4/ Transmission:

 Vectorielle
 La plus importante,
 assurée par la piqûre de phlébotome infectieux
 Autres modes (rares)
 contact directe avec les sécrétions animales
 L'inoculation parentérale (toxicomanie)
 transmission congénitale
 transmission par transfusion sanguine
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 I/ EPIDEMIOLOGIE :
5/Cycle parasitaire:

16
 I/ EPIDEMIOLOGIE :
5/Cycle parasitaire:
Multiplication intracellulaire des
amastigotes localisée aux macrophages et
cellules dendritiques du site d’inoculation
Lésion cutanée localisée

Transport des parasites aux ganglions

lymphatiques drainants, diffusion à
d’autres sites cutanés
Inoculation Leishmaniose cutanée diffuse
intradermique

Transport des parasites aux ganglions

lymphatiques drainants, diffusion aux
muqueuses de la face
Leishmaniose cutananéomuqueuse

Diffusion des parasites à tous les organes

du système des phagocytes mononucléés
(rate, foie ganglions lymphatiques, moelle
osseuse mais aussi peau)
Leishmaniose viscérale
I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ Répartition géographique:

Selon l'OMS :
• 350 millions personnes sont exposées au risque dans 88
pays.
• Prévalence : 12 millions de personnes atteintes.

• Incidence : 2 millions de nouveaux cas chaque année à

l'échelle mondiale dont environ 500 mille pour la
leishmaniose viscérale.

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I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ Répartition géographique:

6.1/ Leishmanioses viscérales :

Dans le monde : 500000 nouveaux cas/ an
Zones d’endémies réparties dans les différents continents
• LV à [Link] (anthroponotique): gros foyer en Inde et
quelques foyers en au Soudan, en Ethiopie et au Kenya
• LV à [Link] : cas sporadiques parfois épidémiques
dans le pourtour méditerranéen, Amérique du Sud,
Moyen-Orient, en Asie Centrale et en Chine.

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 I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE:
6.2/ Leishmanioses tégumentaires (LC, LCD, LCM) :

Répartition géographique des LC

LC de l´ancien monde

LC du nouveau monde
Deux entités nosologiques différentes leishmanioses de l’Ancien Monde (Afrique, Asie, Europe) souvent bénignes et celles du Nouveau Monde (Amérique)
habituellement mutilantes menaçant le pronostic vital
20
I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ Répartition géographique:

6.2.1/ LC de l’Ancien Monde :

 Vaste distribution dans le monde : pourtour

méditerranéen, Proche Orient, Moyen Orient, Europe

Orientale, Inde, Afrique Noire
 4 espèces : L. major, L. tropica, L. infantum, L.

aethiopica

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I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ Répartition géographique:

6.2.2/ LC du Nouveau Monde :

• Répartition : du Sud des USA (Texas) jusqu’en
Argentine.
• Zoonoses : touchant essentiellement les rongeurs
sauvages, édentés et marsupiaux et affectant
l’homme en un mode sporadique (hôte accidentel)
• Agents responsables : L. mexicana (LC) ; L.
panamensis (LC/LM), L. amazoniensis (LCD), L.
braziliensis (LCM), L. chagasi (= L. infantum : LC)…
22
RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE: MAROC

23
I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ Répartition géographique:
Leishmanioses au Maroc

 LV à L. infantum : zoonose, réservoir : chien

 LC à L. major : zoonose, réservoir : M. shawi
 LC à L. tropica : anthrponose, réservoir: l’Homme
 LC à L. Infantum : variété dermotrope

 Le bilan des cas déclarés en 2006 selon (D.E.L.M) du ministère de la

santé publique est le suivant :
78 nouveaux cas à Semara, 857 à Sous-Massa-Deraa, 71 à El-Gharb-
Chaouia, 441 à Marrakech-El Haouz et 793 à la région orientale.
24
I/ EPIDEMIOLOGIE :
6/ Répartition géographique:
Leishmanioses au Maroc
Au Maroc, les leishmanioses sont des maladies diverses et complexes
pour
plusieurs raisons :
 Multiplicité et complexité des cycles parasitaires : anthroponotique
pour
L. tropica et zoonotique pour L. major et L. infantum
 Diversification des réservoirs de parasites : des rongeurs pour L. major
et des canidés pour L. infantum
 Distributions géographiques différentes : L. major dans les régions
sahariennes, L. tropica dans les zones semi-arides et L. infantum dans
le nord et les régions centrales et sub-humides
25
II/ PHYSIOPATHOLOGIE :
dépendant de deux facteurs majeurs
 la virulence du parasite
 les mécanismes de défense de l’hôte infecté.

26
II/ PHYSIOPATHOLOGIE :
 la virulence du parasite
 Un lipophosphoglycane et une glycoprotéine (gp63) de
surface représentent les facteurs de virulence du parasite
en interférant dans l’action des macrophages et en le
protégeant de l’action du complément
 perturbe les mécanismes de défense anti-leishmaniens
des macrophages.

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II/ PHYSIOPATHOLOGIE :

 les mécanismes de défense de l’hôte infecté

 réponses inflammatoires locales, spécifiques ou non

 activité anti-leishmanienne complexe (neutrophiles, des

monocytes, des macrophages, cytokines).

immunité spécifique humorale non protectrice (IgG)
protection contre dissémination systémique du parasite

la LC procure une immunité durable, stérilisante et

protectrice++
28
III/ CLINIQUE :

29
III/ CLINIQUE :
1/ LEISHMANIOSES VISCÉRALES :
 envahissement des phagocytes mononuclées du SRE :
foie, rate, Ganglion, M.O
 2 entités nosologiques différentes
 L. donovani : (kala azar): forme anthroponotique

 L. infantum : espèce zoonotique qui sévit à l’état

endémique
dans le pourtour méditerranéen et en Amérique du sud

30
III/ CLINIQUE :
1/ LEISHMANIOSES VISCÉRALES :

1.1/ Formes asymptomatiques :

 Portage asymptomatique très fréquent

 facteurs de risque:

 prédisposition génétique,

 immunodépression acquise ou iatrogène,

 quantité de parasites inoculés,

 virulence de la souche

31
III/ CLINIQUE :
1/ LEISHMANIOSES VISCÉRALES :
1.2/ Formes symptomatiques :
Le tableau clinique complet est de diagnostic facile chez l’enfant.
 Incubation de durée variable : 3 à 6 mois (de 10 jours à 3 ans).
 Invasion progressive: 2 à 3 semaines. fièvre irrégulière 37,8-38,5°C
 Etat

Fièvre désarticulée avec splénomégalie volumineuse, dépassant

l’ombilic chez l’enfant (signe précoce et fréquent), hépatomégalie,
micropolyadénopathies, pâleur cutanéomuqueuse, atteinte marquée
de l’état général avec amaigrissement.
 Evolution

- spontanée : chronique, mortelle en plusieurs mois, voire plusieurs

années, avec le risque de surinfections bactériennes, broncho-
pulmonaires et intestinales.
- traitée : favorable si traitement précoce et en l’absenc
d’immunodépression.
32
HÉPATOSPLÉNOMÉGALIE

33
III/ CLINIQUE :
1/ LEISHMANIOSES VISCÉRALES :

1.3. Formes cliniques de la L.V

 La LV de l’adulte.
• La présentation est moins évocatrice
• La fièvre et la splénomégalie peuvent manquer
• L’anémie est le signe le plus fréquent, mais est souvent discrète.
 Le kala-azar indien
• intensité des signes cutanés+++ (#L. infantum)
• pigmentation diffuse faite de taches brunâtres ou noires
• nodules post-kala-azar siégeant au visage (à différencier de la lèpre
lépromateuse) décrits en Inde et en Afrique de l’Est et dus à L.
donovani.
 Les co-infections LV/ sida

localisations inhabituelles : digestive, pulmonaire, cutanée (lésions 34

nodulaires ou ulcérées) traduisant la diffusion polyviscèrale du
parasite en l’absence de contrôle immunitaire de l’hôte.
III/ CLINIQUE :
2/ LEISHMANIOSES CUTANÉES :

 lésions d’aspect polymorphe

 évolution lente chronique, indolore
 classiquement sans signes généraux
 sans lésion muqueuse ni viscérale.

35
III/ CLINIQUE :
2/ LEISHMANIOSES CUTANÉES :

 Clinique
- incubation : longue > 1 à 4 mois (de quelques
jours à 1 an et plus)
- invasion : à l’endroit de la piqûre, papule indurée,
indolore, non prurigineuse, arrondie ou ovalaire, le
plus souvent déjà croûteuse

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LC AU MAROC
(FORMES TYPIQUES)
 Leishmanioses cutanées à L. tropica (Forme sèche) :
 Atteintes exclusives de la peau, sans extension aux organes
profonds ni aux muqueuses
 Incubation: muette, très longue( moy 1 à 4 mois)
 Petite macule rouge sombre au point d’inoculation
 Evolution lente vers le bouton caractéristique
 Nodule dur, infiltré, recouvert de nombreuses squames
blanchâtres sèches et fines
 Centre occupé par une croute épaisse et très adhérente
 Evolution: +++ mois vers guérison spontanée mais cicatrice
indélébile
37
LC AU MAROC
(FORMES TYPIQUES)
 Leishmanioses cutanées à Leishmania tropica (Forme
sèche) :

38
LC AU MAROC
(FORMES TYPIQUES)
 Leishmanioses cutanées à Leishmania major (Forme
humide) :
 Incubation: muette, 4 semaines ou plus
 Evolution: rapide vers une ulcération centrale large, +/–
profonde
 Fond irrégulier bourgeonnant, papillomateux
 Ce fond est recouvert d’un enduit purulent, à bords éversés
pauvre en leishmanies
 Lésion souvent surinfectée, s’accompagnant de lymphangite
et d’adénopathie satellite
 Guérison spontanée en six mois, laissant une cicatrice
importante et inesthétique 39
LC AU MAROC
(FORMES TYPIQUES)
 Leishmanioses cutanées à Leishmania major (Forme
humide) :

40
III/ CLINIQUE
3/ LEISHMANIOSE CUTANÉO-MUQUEUSE (LCM)

• Limitée géographiquement au continent sud-

américain
• due à L. braziliensis.
• atteinte cutanée initiale classique, puis 1 à 40 ans
plus tard, apparaissent des métastases muqueuses
de la sphère ORL (nez, bouche), entraînant une
perforation de la cloison nasale causant mutilations
et problème d´alimentation et de respiration.
• Le diagnostic repose sur l’examen d’une lésion 41
muqueuse prélevée à la pince à biopsie.
LEISHMANIOSE CUTANÉO-
MUQUEUSE

42
IV/ DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE :

43
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
1/ ELÉMENTS D’ORIENTATION:
1.1/ LV :
• Pancytopénie: L’anémie normochrome
arégénérative apparaît d’abord. La leucopénie
intéresse surtout les granulocytes. La thrombopénie
est plus tardive.
• Hypergammaglobulinémie polyclonale (IgG) avec
hypoalbuminémie.
• Syndrome inflammatoire. La vitesse de
sédimentation est de plus de 100 mm, CRP élevée.
44
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
1/ ELÉMENTS D’ORIENTATION :

1.2/ LC :
 RAS

 Surtout éléments épidémiologiques et cliniques

45
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
2/ DIAGNOSTIC DIRECT :

2.1/ prélèvement :
a / Pour LV :
 Myélogramme (+++)

 Ponction Gg : si ADP

 Rate: après splénectomie

 Sang périphérique : co-infection VIH

 Autres prélèvements : Des biopsies digestives ou

cutanées, ainsi que des lavages bronchoalvéolaires

46
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
2/ DIAGNOSTIC DIRECT :
2.1/ prélèvement :
b / Pour la LC :
• Produit de raclage de la périphérie de la lésion
(lésions les plus récentes en cas de lésions multiples)
• Prélèvement de sérosités après scarification d’une
lésion nodulaire ou lupoïde
• Aspiration du contenu de la lésion après injection de
quelques ml de sérum physiologique
• Biopsies cutanées : examen de 2ème intention en cas
de doute Dic 47
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
2/ DIAGNOSTIC DIRECT :
2.2/ Examen direct :
• frottis colorés au MGG

• Biopsie  apposition colorée au MGG

• L'observateur doit être bien exercé et doit prendre

son temps pour examiner la lame
• formes amastigotes : Ovoïdes, 2 à 5 μ et présentent
deux inclusions pourpres juxtaposées
caractéristiques : le noyau, arrondi, et le
kinétoplaste en bâtonnet plus sombre.
48
 FORMES AMASTIGOTES INTRA-
MACROPHAGIQUES DANS UNE MOELLE OSSEUSE
(MGG X 1 000)

49
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
2/ DIAGNOSTIC DIRECT :
2.3/ Culture
 lente, nécessite une incubation à 24-26° et 3 repiquages

à 1 semaine d’intervalle avant de conclure à la négativité.

 croissance de formes promastigotes flagellées mobiles en

cas de positivité.
 Sur gélose au sang de lapin : milieu NNN ( Novy-Mc Neal-

Nicoll)
 Inoculation à l’hamster : mais la durée d’évolution de la

maladie est longue

 Intérêt : plus sensible que l’ED et permet une

identification de l’espèce par isolement de la souche et 50

même de tester la sensibilité aux anti-leishmaniens.

PROMASTIGOTES DE CULTURE COLORÉS AU MAY-GRÜNWALD-
GIEMSA

51
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
2/ DIAGNOSTIC DIRECT :

2.4/ Identification :
 Typage isoenzymatiques (zymodèmes): par

électrophorèse des isoenzymes (méthode de

référence reconnue par l’OMS)
 PCR: maximum de spécificité et de sensibilité,

applicable à tout type d’échantillon (Sg, MO, foie,

rate..), réponse rapide

52
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
2/ DIAGNOSTIC DIRECT :

2.5/ Histopathologie :
LV :m.e.e des leishmanies intracellulaires au sein du
granulome macrophagique.
LC: granulome histio-lympho-plasmocytaire
LCD, le granulome contient une majorité de
macrophages bourrés de leishmanies.

53
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
3/ DIAGNOSTIC INDIRECT :

Applicable seulement quand il y a une réponse de type humoral

(LV, LCD) et chez l’immunocompétent
• IFI : la plus utilisée. Pratiquée sur promastigote fixé sur lame
multispot. Seuil de positivité :1/100.
le Dic positif (se positive en 3-4 semaines).
• ELISA : mal standardisée (automatisation). suivi post-
thérapeutique. Ses performances sont fonction de l’Ag utilisé
• Épreuve d’agglutination directe (DAT) : sur promastigote fixés
lyophilisée. Seuil : 1/1600 à 1/3200
• L'immunoempreinte ou western blot, très sensible et très
54
spécifique
IV/ DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
4/ IDR À LA LEISHMANINE (RÉACTION DE
MONTÉNÉGRO) :

suspension tuée de promastigotes entiers

HSR à la leishmanine
lecture se fait entre 48h et 72h
positive quand le diamètre est > 5mm.
 Résultats :
• Négative : LCD, LV évolutive
• Positive : LCL, LCM, LV après guérison
(plusieurs semaines ou mois)
 Intérêt :
• Epidémiologie autour des cas index pour
évaluer le taux d’imprégnation de la
population par le parasite.
55
• Diagnostic rétrospectif d’une lésion
cicatricielle
V/ TRAITEMENT :

56
 V/ TRAITEMENT :
1/ BUT :
 Eradiquer Leishmania de l´organisme

2/ Moyens:
a) Traitement symptomatique :
-Transfusion sanguine : pour corriger l’anémie
-Corticothérapie
-dénutrition
-Antibiothérapie : en cas de surinfection bactérienne
b) Traitement spécifique :
57
► Chimiothérapie antiparasitaire :
V/ TRAITEMENT :
2/ Moyens:
3 classes thérapeutiques:
A/ stibiés:

1/ Méglumine antimoniate : GLUCANTIME®

injectable en IM ou périlésionnelle
2/ stibiogluconate de sodium: PENTOSTAM®

B/ diamidine:
Isothionate de pentamidine: PENTACARINAT®
C/ polyène:
1/ amphotéricine B: FUNGIZONE®
58
2/ ampotéricine B liposomale: AMBISOME®
V/ TRAITEMENT :
3/INDICATIONS:

A/ LV :
1/ Dérivés pentavalents de l'antimoine (DPA) ou
sels d'antimoine pentavalents (SbV)
• Modalités du traitement : Par voie sous-cutanée,
intramusculaire ou intraveineuse, la posologie est
de 20 mg/kg/jour de Sb5+ pendant 4 semaines
• Avantage : cout peu onéreux

• Inconvénients : hospitalisation obligatoire, toxicité

cardiaque, rénale et pancréatique 59
V/ TRAITEMENT :

A/ LV :
2/ L’amphotéricine B (désoxycholate) :
 Fungizone®, administrée en perfusions lentes

souvent mal tolérées

0,6 à 1 mg/kg 1 jour/2 pendant 3-4 semaines.

60
V/ TRAITEMENT :

A/ LV :
3/ L’amphotéricine B (formulations liposomale) :
 La forme liposomale est la plus utilisée

(Ambisome®).
 Perfusion quotidienne de 4 mg/kg pendant 5 jours et

le 10ème jour.
 Meilleure tolérance mais cout très élevé.

61
V/ TRAITEMENT :

A/ LV :
4/ La miltéfosine :
 C’est le premier antileishmanien actif par voie orale (2,5

mg/kg pendant 28 jours).

62
V/ TRAITEMENT :

B/ LC :
• Abstention thérapeutique dans les formes bénignes
d’évolution rapide épargnant le visage (L. major)
• Traitement local pour LCL par infiltration
périlésionnelle de Glucantime 2 fois/semaine
(6semaines) ±traitement physique (cryothérapie,
chirurgie)
• Traitement général si nombre de lésions>5 : 20
mg/kg/jour de Sb5+ pendant 20 jours

63
VI/ CONTROLE POST-THERAPEUTIQUE :
 Basé sur le myélogramme et la sérologie à la fin de
chaque cure pour LV
 Le myélogramme doit se négativer en 2-3 semaines
 La sérologie se négative en 6 mois à 1 an. (si rechute :
réaugmentation des Ac)
 La cicatrisation avec disparition de l’ulcération et de
l’induration sont les éléments de suivi de la leishmaniose
cutanée.

64
VII/ PROPHYLAXIE :

Programme National de lutte contre la

leishmaniose (1997)
• Enquêtes autour des cas, cas similaires, Recherche
et lutte contre les réservoirs (chiens, rongeurs)
• Lutte contre le vecteur : insecticide, moustiquaire a
maille fine, collier insecticide en zone d’endémie
• Lutte contre les habitats insalubres, assainissement
(ordures)
• Education de la population exposée
65
CONCLUSION :
 Répartition mondiale
 Problème de santé publique au Maroc
 « maladie à déclaration obligatoire »
 Eléments d'orientation épidémiologiques et cliniques
 rôle du laboratoire: confirmation, suivi post-thérapeutique
et la réponse aux différents traitements.

66
RÉFERENCES
-[Link]
-Parasitologie-mycologie (ANOPHEL) 7eme édition
-Traité de parasitologie
-Cours du Pr. Moutaj
-[Link]-Thèse Présentée pour obtenir le grade de
Docteur de l’université Louis Pasteur Strasbourg:
Epidémiologie des leishmanioses dans la région de
Marrakech
-Direction de l’Epidémiologie et de la Lutte Contre les
Maladies (D.E.L.M) : Maroc en chiffre, 2006
67
MERCI

68