LA DIGESTION

Professeur Modou Oumy KANE

Laboratoire de Physiologie
 INTRODUCTION
• Digestion: ensemble des phénomènes
mécaniques, sécrétoires et chimiques qui
permettent la transformation des aliments
ingérés en nutriments utilisables par
l’organisme.
• Différentes étapes:
– La mastication
– La déglutition
– Le temps gastrique
– Le temps intestinal
– La défécation
 I- Anatomie générale du tube digestif
• Le tube digestif est la partie de l'organisme qui s'étend de la cavité

buccale à l’orifice anale. Ce conduit qui se compose de plusieurs

segments distincts permet le broyage des aliments (au niveau de la

bouche), leur progression dans le tube (grâce à l'oesophage, au

duodénum puis au côlon notamment), leur assimilation (au niveau de

l'intestin) et l'expulsion des résidus (via le rectum puis l'anus).

• Des glandes qui participent au processus de la digestion s'associent

au tube digestif : les glandes salivaires, le foie et la vésicule biliaire

et le pancréas.
 I- Anatomie générale du système digestif
Glandes salivaires

Bouche
Pharynx
Formé du :
• tube digestif
Oesophage
• organes annexes

• Dents Foie
Estomac
• Langue Vésicule
biliaire Pancréas
• Vésicule biliaire
• Glandes salivaires Gros intestin
Intestin grêle
• Foie
• Pancréas

Rectum et anus
 II- La mastication

• Mouvements du maxillaire
inférieur seul mobile sur le
maxillaire supérieur (force
considérable).
• Les incisives coupent, les
canines dilacèrent, et les
molaires broient les
aliments.
 III- La salivation
Fonctions de la salive :
1. Nettoyer la bouche
2. Dissoudre les constituants
Conduit parotidien des aliments (ce qui permet
de les goûter)
3. Lubrifie les aliments
4. Début de digestion de
l’amidon
(par l’enzyme amylase
salivaire)
Glande parotide

Glande Glande sublinguale

sous-maxillaire
*** Produit environ 1L /
 III- La salivation

• Mise en jeu par réflexe: récepteurs

gustatifs et tactiles de la muqueuse baccale,
vision, odorat.
• Innervation: synergie entre les systèmes
sympathique et parasympathique
– Sympathique: salive concentrée
– Parasympathique: salive abondante
 IV- La déglutition
• Action d’avaler.

• Volontaire (langue se courbe et pousse les aliments vers l’arrière).

• Il existe 3 phases: Temps buccal; temps pharyngé, et temps

oesophagien
• Temps buccal: fortement soumis au contrôle de la volonté
• Temps pharyngé: pharynx, carrefour aéro-digestif. Dès que
l’aliment touche la paroi du pharynx, la déglutition se poursuit
inéluctablement jusqu’à pénétration dans l’estomac (temps
dangereux surtout pour les NNés, passage dans voies aériennes).
L’épiglotte ferme l’ouverture de la trachée. Il est très difficile
(quasiment impossible) de respirer et avaler en même temps.
 IV- La déglutition
• Temps œsophagien: normalement,
extremité supérieure de l’œsophage
fermé, mais s’ouvre dès que les
aliments arrivent (puis se referment
immédiatement pour éviter le reflux).
Ensuite des ondes péristaltiques (OP)
poussent le bol jusqu’à l’estomac. Les
OP nécessitent l’intégrité de
l’innervation parasympathique
(contrairement aux autres segments du
TD).
 V- Le temps gastrique
1- Rappels anatomo-histologiques de l’estomac
L’estomac commence après le cardia et se

termine par le pylore.

 Constitué de 3 parties:

 Fundus

 Corps

 Antre

 Musculature constituée de 3 plans:

 Un plan superficiel longitudinal

 Un plan moyen circulaire

 Un plan interne oblique

 V- Le temps gastrique
1- Anatomo-histologie de l’estomac
 V- Le temps gastrique
2- Innervation de l’estomac
• Innervation extrinsèque:

– Parasympathique/ nerf X (Acétylcholine)

– Sympathique/ nerf splanchnique (Noradrénaline)

• Innervation intrinsèque (dans paroi estomac):

– Plexus sous-muqueux de Meissner

– Plexus myentérique d’Auerbach

• Au repos, un certain tonus de l’estomac, indépendant de l’innervation extrinsèque,

mais modulée par cette dernière (faibles OP au repos).

• Le système parasympathique augmente le tonus (la section du X le diminue) tendis

que le sympathique le diminue (mais la section du splanchnique n’a pas d’effet).

 V- Le temps gastrique
3- Motricité gastrique
• Le sphincter cardial et le sphincter pylorique se contractent et se
relâchent pour réguler le débit des aliments qui entrent ou quittent
l’estomac.

• Les mouvements de brassage servent à broyer les aliments en petits

morceaux et à mélanger ces morceaux avec les sucs gastriques.

• Au repos, estomac vide: parois appliquées les unes sur les autres.

• Lorsque l’estomac se remplit, il se distend sans que la pression à

l’intérieur n’augmente (relaxation réceptive, du fait des propriétés
plastiques de l’estomac) ( jusqu’à une certaine limite!!!).
 V- Le temps gastrique
3- Motricité gastrique

• Puis les OP apparaissent avec une fréquence de 3/min et d’autant plus

ample que l’estomac est distendu. Ces OP permettent l’évacuation

gastrique.

• L’OP est un reflexe local (innervation intrinsèque) qui peut être

modulé par l’innervation extrinsèque. Le parasympathique augmente

les OP; le sympathique les diminue.

 V- Le temps gastrique
2- Innervation de l’estomac

• Facteurs déclenchant les OP: distension de l’estomac

détectée par des mécanorécepteurs

• Transmission par des fibres sensitives (X) vers centre

bulbaire.

• Influx moteurs (X) vers fibres musculaires de l’estomac

• Contractions s/f d’ ondes péristaltiques

• Evacuation gastrique
 Centres bulbaires
+

Fi b
X

re
s

s
ve

M
iti

ot
ns

ric
Se

sXe
s
re
Fib

+
Récepteurs Effecteurs
(Mécano-recepteurs) (Fibres musculaires)
+

Stimulus
(Distension) Contraction
(Evacuation gastrique)
Mise en jeu de l’évacuation gastrique
 V- Le temps gastrique
2- Innervation de l’estomac

 D’autres mécanismes diminuent la fréquence des OP (point de

départ duodénal):

– Chyme trop acide ou hyperosmotique

– Influx sensitifs inhibiteurs (X)

– Inhibition des centres bulbaires

– Ralentissement de l’évacuation gastrique

 La présence de graisse dans le duodénum stimule la sécrétion

d’une hormone appelée Entérogastrone qui inhibe les OP

 V- Le temps gastrique
V-2- La sécrétion gastrique
V-2-1- Bases structurales de la sécrétion gastrique
• Par l’épithélium gastrique organisé en plis et invaginations (cryptes)
• 2 types de glandes gastriques:
– Glandes oxyntiques: recouvrent le corps de l’estomac
– Glandes pyloriques: recouvrent l’antre et le pylore
• Différents types de cellules:
– Cellules muqueuses sécrétent mucus
– Cellules pariétales Acide chlorhydrique, Fact. Intrin.
– Cellules principales Pepsinogène, lipase gastrique
– Cellules entéro-chromaffin-like Histamine
– Cellules endocrines
• cellule G Gastrine
• cellule D Somatostatine
 V- Le temps gastrique
V-2- La sécrétion gastrique
V-2-1- Bases structurales de la sécrétion gastrique

GLANDES GASTRIQUES
 V- Le temps gastrique
V-2- La sécrétion gastrique
V-2-2-Composition et rôle
a- Acide chlorhydrique (HCl)
• Sécrété par les cellules pariétales
• Mécanisme actif
 a- Acide chlorhydrique (HCl)
-Contrôle de la sécrétion

• Etudié par canulation:

poche de Pavlov.
• 3 phases:
– Phase céphalique
– Phase gastrique
– Phase intestinale
 a- Acide chlorhydrique (HCl)
-Contrôle de la sécrétion
Phase céphalique

Pensée, odeur, vue

+
Système nerveux central

Nerf vague

+
Sécrétion gastrique
 a- Acide chlorhydrique (HCl)
-Contrôle de la sécrétion
Phase gastrique
Arrivée des aliments dans estomac

+
Gastrine, Histamine, Acétylcholine
(CCK-B) (H2) (M3)

+
Sécrétion gastrique
(Cellules pariétales)

+
Somatostatine
(Cellules D)
 a- Acide chlorhydrique (HCl)
-Contrôle de la sécrétion
Phase intestinale
Arrivée du chyme acide dans duodenum

+
Sécrétine, CCK
(duodenum)

+
Somatostatine
(Cellules D)

Sécrétion gastrique
(Cellules pariétales)
 a- Acide chlorhydrique (HCl)
- Rôle dans la digestion

HCl Acidifie le chyme pH = 1,5 à 3,5

• Protection contre les bactéries (stérilisation du bol

alimentaire)
• Hydrolyse des aliments solides
• Dénaturation des protéines
• Conversion du pepsinogène en pepsine (digestion des
protéines)
• Favorise l’action de la pepsine (cette enzyme fonctionne
mieux en milieu acide)
 b- Le facteur intrinsèque (FI)
• Sécrété par les cellules pariétales
• Transport de la vitamine B12 indispensable à
l’érythropoièse.
c- Le pepsinogène
• Sécrété par les cellules principales !!!
• Activé en pepsine
Sectionne les protéines en gros
Pepsine segments (appelés peptides)
 d- Le mucus
• Sécrété par les cellules muqueuses
• Composition: Bicarbonates, Eau, peptides
en feuilles de trèfle.
• Role:
– Tampon de l’acidité gastrique par les
bicarbonates
– Réparation muqueuse par les peptides
d- La lipase gastrique
• Sécrétée par les cellules principales
• Rôle: digestion des lipides

Triglycérides

Lipase gastrique

Acides gras + monoglycérides

 V-2- La sécrétion gastrique
V-2-3- Applications
a- Applications cliniques
• Hypersécrétion chlorhydrique ulcère gastro-duodénal
• Anémie de Biermer
– Défaut de sécrétion de facteur intrinsèque
– gastrectomie

b- Applications thérapeutiques
• Pansements gastriques: tampons alcalins (Ex: Hydroxide
d’aluminium, Maalox®)
• Inhibiteurs de la pompe à H+ (Ex: Omeprazole, Mopral®)
• Anti-H2 (Ex: Cimetidine, Tagamet®)
VI- Le temps intestinal
 VI- Le temps intestinal
VI-1- Sécrétion dans l’intestin
a- Sécrétions pancréatiques
• Par les cellules acineuses et canalaires.
• Composition et rôle: Bicarbonates et enzymes
– Bicarbonates:
• Neutralisation de l’acidité du chyme acide provenant de
l’estomac Favorise l’action des enzymes
pancréatiques et intestinaux.
• Contrôle de l’évacuation gastrique ( péristaltisme intestinal
inhibé par l’acidité du chyme).
 VI- Le temps intestinal
VI-1- Sécrétion dans l’intestin
a- Sécrétions pancréatiques
– Les enzymes:
• Enzymes protéolytiques: sécrétées sous forme inactives
– La trypsine: libérée sous forme de trypsinogène
transformé en trypsine par l’entérokinase (duodénum)
elle-même activée par la trypsine
– La Chymotrypsine: libérée s/f de chymotrypsinogène
activée en chymotrypsine active grâce à la trypsine.
• Enzymes glucidolytiques: amylase pancréatique
• Enzymes lipolytiques: lipase pancréatique
 VI- Le temps intestinal
VI-1- Sécrétion dans l’intestin
a- Sécrétions pancréatiques
• Contrôle: Mise en jeu nerveuse et hormonale
– Mécanisme nerveux:
• précoce avant l’arrivée des aliments dans le
duodénum (réflexe inné)
• Débute qqs min après le début du repas
• Point de départ: contact des aliments avec la
muqueuse buccale
• Récepteurs: papilles gustatives
• Voies: nerf X
 VI- Le temps intestinal
VI-1- Sécrétion dans l’intestin
a- Sécrétions pancréatiques
• Contrôle: Mise en jeu nerveuse et hormonale
– Mécanisme hormonal: assuré par 2 hormones
duodénales: Sécrétine et CCK-PZ
• Sécrétine: sécrétée par cellules duodénales à l’arrivée
du chyme acide dans le duodénum.
• La sécrétine passe dans le sang et va stimuler les
cellules canalaires pancréatiques →sécrétion de
bicarbonates →neutralisation de l’acidité du chyme
• Rétroaction négative dès que l’acidité est neutralisée
 VI- Le temps intestinal
VI-1- Sécrétion dans l’intestin
a- Sécrétions pancréatiques
Contrôle: Mise en jeu nerveuse et hormonale
– Mécanisme hormonal: assuré par 2 hormones duodénales:
• Cholécystokinine-Pancréozymine (CCK-PZ)
• sécrétée par cellules duodénales.
• Stimulus: présence de protéines, de lipides dans le
chyme
• La CCK-PZ passe dans le sang et va stimuler les cellules
acineuses pancréatiques →sécrétion de suc pancréatique
riche en enzymes →digestion des protéines et lipides
• Rétroaction positive par les produits de digestion
 VI- Le temps intestinal
VI-1- Sécrétion dans l’intestin
b- Sécrétion biliaire
• Bile: suc digestif produit par le foie et stocké puis libéré par
la vésicule bililaire dans le duodénum.
• Contient surtout des sels biliaires qui participent à
l’émulsion des graisses et favorisent leur digestion.
• Contrôle surtout hormonal par la sécrétine qui augmente la
sécrétion biliaire (cholérétique) et la CCK-PZ qui fait
contracter la vésicule biliaire (cholagogue).
• Après leur action, les sels biliaires sont absorbés par la
muqueuse intestinale, retournent au foie par la veine porte,
stimulent la production biliaire hépatique, puis sont à
nouveau sécrétés dans le duodénum, et ainsi de suite: c’est
le cycle entéro-hépatique des sels bilaires (jusqu’à 2 à 3
cycles au cours d’un repas)
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Sécrétions par l’intestin

• Par la muqueuse duodénale

• Sécrétion endocrine: sécrétine, CCK-PZ, entéogastrone.
• Sécrétion exocrine alcaline: mucus, électrolytes, diverses
enzymes (entérokinase, enzymes des glucides, des protides
et accessoirement des lipides)
• Enzymes libérées par desquamation des cellules
duodénales, après stimulation mécanique.
 VI- Le temps intestinal
VI-3- Absorption intestinale
Surtout au niveau de la première partie de l’intestin grêle (duodénum, jéjunum)
a- Glucides alimentaires
Polysaccharides (amidon)

Amylase salivaire
Amylase pancréatique

Disaccharides (saccharoses, maltose, lactose)

Enzymes glucidiques intestinales:
 Saccharase
 Maltase
 Lactase

Monosaccharides (Fructose, Glucose, Galactose)

Absorption/ mécanisme actif

 VI- Le temps intestinal
VI-3- Absorption intestinale
b- Protéines alimentaires
Protéines alimentaires

Pepsine gastrique (estomac)

Polypeptides
Enzymes pancréatiques :
 Trypsine
 Chymotrypsine
 Carboxypeptidases

Polypeptides plus simples

Acides aminés

Absorption
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Absorption intestinale
c- Lipides alimentaires
Triglycérides alimentaires

 Lipase gastrique
 Lipase pancréatique
(en présence de sels biliaires)

Diglycérides, monoglycérides, acides gras, glycérol

 Les sels biliaires forment des micelles avec les

monoglycérides et les acides gras et favorisent leur
absorption
Le glycérol est directement absorbé par la muqueuse
intestinale.
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Absorption intestinale
d- L’eau et les électrolytes
• Eau: absorption passive essentiellement au niveau
de l’intestin grêle, mais aussi au niveau du colon.
• Calcium: absorption au niveau du duodénum
favorisée par la vit D3, après solubilisation grâce à
l’acidité gastrique.
• Sodium: transport actif
• Potassium: transport passif
• Chlore: transport passif suivant le sodium
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricité intestinale
VI-2-1-Structures impliquées
• 4 tuniques de la lumiére vers la surface
externe:
– La muqueuse
– La sous-muqueuse
– La musculeuse (le muscle circulaire et
le muscle longitudinal)
– La serreuse
Les couches du tube digestif
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricité intestinale
VI-2-1-Structures impliquées
• Innervation: intrinsèque et extrinsèque
• Innervation intrinsèque:
– Plexus d’Auerbach (moteur)
– Plexus de Meissner (sensitif)
• Innervation extrinsèque
– Parasympathique par le nerf X (excitateur)
– Sympathique par les nerfs splanchniques
(inhibiteur)
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricité intestinale
VI-2-1- Les différents mouvements
• Le tonus de base ou tonus myogène: un certain degré de
tension d’origine musculaire, qui peut être mis en évidence
en dehors de toute innervation intrinsèque ou extrinsèque
(mais qui peuvent le modifier)
• Les mouvements pendulaires: contractions localisées de la
couche musculaire longitudinale.
• Les mouvements de segmentations rythmiques:
Contractions localisées de la couche musculaire circulaire.
Nécessitent l’intégrité du SN intrinsèque
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricié intestinale
VI-2-1- Les différents mouvements
• Les mouvements péristaltiques:
• activités musculaires plus organisées impliquant
simultanément:
– Une contraction des muscles circulaires en amont
du bol
– Une contraction des muscles longitudinaux au
niveau du bol
– Un relâchement des muscles en aval du bol
• Ondes péristaltiques dans le sens oral-aboral
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricié intestinale
VI-2-1- Les différents mouvements
• Les mouvements péristaltiques:

Contraction des muscles Relaxation des muscles

Contraction des muscles Longitudinaux au niveau du bol en aval du bol
Circulaires en amont du
bol
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricié intestinale
VI-2-1- Les différents mouvements
• Les mouvements péristaltiques
• Necessitent l’intégrité du SN intrinsèque (role
modulateur du SN extrinsèque, mais pas indispensable).
• Point de départ: mécano-récepteurs intestinaux
connectés au plexus sensitif de Meissner.
• Transmission au plexus moteur d’Auerbach qui ordonne
la réponse s/f d’OP.
• Le système parasympathique augmente le péristaltisme;
le sympathique le diminue
 Centre
X bulbaire

Récepteurs intestinaux

X
Plexus sensitif de Meissner

Plexus moteur
d’Auerbach

Muscles lisses
(Contraction)

Mécanisme de contrôle du péristaltisme intestinale

 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricié intestinale
VI-2-1- Les différents mouvements
• Les mouvements péristaltiques
• Au niveau de l’intestin grêle, propulsion du bol par une
série d’OP, toutes les 10 sec.
• Après un repas, arrivée des premiers éléments du repas
4H après, dans l’iléon terminal.
• Entre iléon et coecum, il existe un sphincter iléo-coecal
fermé en dehors des repas et qui s’ouvre lorsque l’OP
l’atteint.
• Pas de péristaltisme permanent au niveau du colon: 2 à
3 OP intenses/ jour qui chassent le contenu colique
dans le sigmoide
 VI- Le temps intestinal
VI-2- Motricié intestinale
VI-2-1- Les différents mouvements
• La défécation
• Lorsque le sigmoïde est distendu→ naissance d’OP qui vide son
contenu dans rectum qui se remplit→ sensation de besoin de
défécation
• Récepteurs: récepteurs sensitifs de la muqueuse rectale
• Voie afférente: nerfs honteux internes
• Centre: Moelle sacrée
• Voie efférente: parasympathique sacré
• Effets: contraction du rectum, relachement du sphincter interne
lisse → défécation
• Si défécation pas possible→Contraction du sphinter externe strié
(controlé par la volonté)
• Schéma