République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

École Nationale Supérieure des Sciences de la Mer et de l'Aménagement du Littoral
Département Ressources Vivantes

QUALITÉ ET ALTÉRATION DU POISSON FRAIS

3ème ANNÉE HALIEUTIQUE -3Hal-
(CRÉDITS : 4 // COEFFICIENTS : 2)

Dr. BOUKHAROUBA A.
[Link]@[Link]
boukharoubaya@[Link]
COURS N°6 : CHANGEMENTS POST MORTEM
DANS LE POISSON
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Modifications affectant le poisson frais cru

Les premières modifications sensorielles du poisson pendant le stockage concernent
l’apparence et la texture.
Le goût caractéristique des espèces se développe normalement pendant les deux
premiers jours de la conservation sous glace.
Le changement le plus important est l’établissement de la rigor mortis (la rigidité
cadavérique). Immédiatement après la mort, le muscle est totalement détendu et la
texture élastique et souple dure habituellement quelques heures, après quoi le
muscle se contracte.
Quand il durcit, le corps se raidit et le poisson est alors en état de rigor mortis.
Cet état dure habituellement un jour ou plus et alors la rigor disparaît, ce qui
détend le muscle à nouveau et le rend souple mais il n’est plus aussi
élastique qu’avant la rigor.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Modifications affectant le poisson frais cru

Le rapport entre l’apparition et la disparition de la rigor varie d’une espèce à
l’autre et est affecté par la température, la manutention, la taille et la condition
physique du poisson.
L’effet de la température sur la rigor n’est pas uniforme. Dans le cas du cabillaud,
une température élevée crée l’apparition rapide d’une rigor mortis très forte. On
doit l’éviter car des fortes tensions pendant la rigor peuvent créer des discontinuités,
c’est-à-dire des affaiblissements du tissu conjonctif et une rupture du filet.
L’apparition et la durée de la rigor mortis sont plus rapides à température
élevée.
Cependant, l’apparition de la rigor mortis chez certaines espèces comme la
carpe (Cyprinus carpio) dépend de la différence entre la température de l’eau
et celle du stockage, plus la différence est importante, plus le délai entre la
mort et l’apparition de la rigor est court et vice versa.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Modifications affectant le poisson frais cru

La rigor mortis s’installe immédiatement ou très rapidement après la mort quand le
poisson est affamé et que les réserves de glycogène sont épuisées ou si le poisson est
fatigué.
La signification technologique de la rigor mortis a une importance majeure si le
poisson est fileté avant ou pendant la rigor.
Pendant la rigor, le corps du poisson sera complètement raide; le rendement du
filetage sera très mauvais et une manutention brutale peut produire des
déchirures.
Si les filets sont levés pre-rigor (avant), le muscle peut se contracter
librement et les filets rétréciront à l’apparition de la rigor. Les
muscles rouges peuvent se réduire de 52 % et les muscles blancs
jusqu’à 15 % de leur longueur originale.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Modifications affectant le poisson frais cru

Si le poisson est cuit pre-rigor (avant), la texture sera très molle et pâteuse.
Au contraire, si le poisson est cuit en état de rigor la chair sera dure mais pas sèche.
Post-rigor (après), la chair deviendra ferme, élastique et succulente.
Les poissons entiers et les filets congelés pre-rigor peuvent donner de bons produits
s’ils sont soigneusement décongelés à basse température de façon à donner à la
rigor mortis le temps de disparaître pendant que le muscle est encore gelé.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Apparition et durée de la
rigor mortis (rigidité
cadavérique) dans différentes
espèces de poissons.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

L’évaluation sensorielle du poisson frais sur les marchés et aux débarcadères se fait en
vérifiant l’aspect, la texture et l’odeur.
La plupart des systèmes d’évaluation se basent sur les modifications qui se produisent
pendant le stockage dans la glace fondante.
L’aspect du poisson stocké au froid sans glace ne change pas autant que celui du
poisson sous glace, mais le poisson s’abîme plus vite et un examen de la flaveur** du
poisson cuit devient nécessaire.
De ce fait, une connaissance des conditions temps/température s’avère nécessaire au
débarquement.
Les changements sensoriels caractéristiques dans le poisson post mortem (après la
mort) varient considérablement suivant l'espèce de poisson et la méthode de
stockage.
**Flaveur : Sensation provoquée conjointement par le goût et l'odeur d'un aliment.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Echelle de fraîcheur: Règlement du Conseil du EEC

(Communauté économique européenne)
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Altérations de la coméstibilité
Les critères de qualité pour du poisson réfrigéré pendant le stockage peuvent
être déduits d'un examen sensoriel du poisson cuit.
Le schéma caractéristique de la détérioration du poisson conservé sous glace se
caractérise par quatre phases :
 Phase 1 : Le poisson est très frais avec une saveur douce et délicate
d’algues. Le goût peut être légèrement métallique. Dans le cabillaud, le
merlan, l’églefin et le flétan, la saveur douce atteint son maximum 2 à 3
jours après capture.
 Phase 2 : Il y a une perte de l’odeur et de la saveur caractéristiques. La
chair devient neutre mais sans arrière-goûts. La texture est encore
plaisante.
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Altérations de la coméstibilité
 Phase 3 : Des signes de détérioration apparaissent et un certain nombre de
substances volatiles à l’odeur désagréable se forment suivant les espèces de
poisson et le type d’altération (aérobie, anaérobie). Un des composants
volatiles peut être la triméthylamine (TMA) dérivée de la réduction
bactérienne de l’oxyde de triméthylamine (OTMA). La TMA a une odeur
de poisson caractéristique. Au début de cette phase, l’arrière-goût peut
être légèrement aigre, fruité et légèrement amer surtout dans le poisson
gras. Pendant les derniers stades se développent des odeurs doucereuses
écœurante, de chou, ammoniacales, sulfureuses et rances. La texture devient
soit molle et aqueuse, soit dure et sèche.
 Phase 4 : Le poisson peut être considéré comme altéré et putride
(putréfaction).
 CHANGEMENTS ORGANOLEPTIQUES (SENSORIELS)

Altérations de la coméstibilité
On peut aussi bien utiliser d’autres
échelles qui modifient la forme du
graphique. Il est cependant très
important de comprendre les
résultats attendus de l’analyse
sensorielle de façon à poser les
questions appropriées au panel
sensoriel.

Altération des qualités gustatives du cabillaud glacé (0°C)

 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

La détérioration du poisson commence par des réactions enzymatiques et chimiques,

communément appelée autolyse «autodigestion», se traduisant par une légère perte des
attributs de fraîcheur. Plus tard dans la durée de conservation, les micro-
organismes constituent le principal facteur limitant.
Dans le cabillaud et l’albacore, les changements enzymatiques affectant la fraîcheur
du poisson précédent les changements de qualité microbiologique.
Dans certaines espèces (encornets, harengs), les altérations enzymatiques dominent la
détérioration du poisson réfrigéré. Chez d’autres espèces, l’autolyse contribue, à des
degrés différents, à l'altération de la qualité et s’ajoute au processus de dégradation
microbienne.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Production d’énergie post mortem dans le muscle

Au moment de la mort du poisson, l'apport d’oxygène dans le muscle est
interrompu.
Du fait qu’il n’y a plus d’oxygène disponible pour une respiration normale, la
production d’énergie à partir d’aliments ingérés est très réduite.
Le glycogène (carbohydrate de réserve) ou la graisse sont oxydés ou "brûlés" par les
enzymes des tissus dans une série de réactions qui, en phase ultime, produisent du
gaz carbonique (CO2), de l’eau et un composé organique riche en énergie,
l’adénosine triphosphate (ATP).
Ce type de respiration se réalise en deux étapes : l'une anaérobie et l'autre aérobie.
Cette dernière dépend de la présence continue d’oxygène (O2) qui ne peut provenir
que du système circulatoire. La plupart des crustacés sont capables de respirer hors
de l’élément aquatique en absorbant l’oxygène atmosphérique pendant de courtes
périodes.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Production d’énergie post mortem dans le muscle

Dans des conditions d’anaérobiose, l’ATP peut être synthétisée selon deux autres
voies importantes à partir de la créatine phosphate ou de l’arginine phosphate.
La première source d’énergie est réservée aux muscles des vertébrés (téléostéens)
tandis que la dernière est caractéristique de quelques invertébrés comme les
céphalopodes (encornets et poulpes).
Dans les deux cas, la production d’ATP cesse quand la créatine ou l'arginine
phosphates sont épuisés.
Il est intéressant de noter que l’octopine est le produit final du métabolisme anaérobie
des céphalopodes. Elle n’est pas acide (contrairement au lactate = la forme ionisée de
l'acide lactique), de ce fait, tout changement de pH post mortem dans ces animaux n’est
pas relié à la production d’acide lactique à partir du glycogène (Figure).
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Dégradation aérobie et anaérobie du glycogène dans les muscles du poisson

 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Production d’énergie post mortem dans le muscle

Pour la plupart des poissons téléostéens, la glycolyse est la seule voie possible de
production d’énergie après l’arrêt du cœur.
Ce procédé particulièrement inefficace a essentiellement comme produits finaux les
acides lactique et pyruvique.
Ainsi, après la mort, le muscle anaérobie ne peut pas maintenir son niveau normal
d’ATP et, quand le niveau intracellulaire décline, le muscle entre en rigor mortis.
La glycolyse post mortem provient de l’accumulation d’acide lactique qui à son tour
abaisse le pH du muscle.
Dans le cabillaud, le pH diminue de 6.8 à pH final [6.1-6.5]. Chez certaines espèces de
poissons, le pH final peut être plus bas ; dans les gros maquereaux, le pH final de
rigor peut être aussi bas que 5.8 jusqu’à atteindre [5.4-5.6] dans le thon et le flétan.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Production d’énergie post mortem dans le muscle

Cependant, des niveaux de pH aussi bas ne sont pas courants dans les téléostéens
marins.
Ces pH sont rarement aussi bas que ceux observés post mortem dans les muscles des
mammifères. Par exemple, le muscle de bœuf atteint souvent des niveaux de pH de 5.1
au moment de la rigor mortis.
La quantité d’acide lactique produite est en rapport avec la quantité de
carbohydrate (glycogène) accumulée dans le tissu vivant.
Le muscle de poisson contient un taux de glycogène assez faible, comparé aux
mammifères et donc il se forme bien moins d’acide lactique après sa mort.
Son état nutritionnel, le stress et la fatigue avant la mort auront également un impact
important sur les niveaux du glycogène stocké et par la suite sur le pH final post
mortem. Un poisson bien reposé et bien nourri contiendra plus de glycogène qu’un
poisson épuisé.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Production d’énergie post mortem dans le muscle

Une étude sur la loche japonaise a montré que quelques minutes seulement de stress
avant capture produisaient une baisse de 0.50 unités de pH en 3 heures alors que,
dans un poisson qui ne s’est pas débattu, le pH diminuait uniquement de 0.10 unités
dans le même temps.
Il a été démontré que la saignée du poisson réduisait de façon significative la
production post mortem d’acide lactique.
La réduction du pH post mortem du muscle du poisson affecte les propriétés
physiques du muscle. Quand le pH chute, la charge nette des protéines musculaires
est réduite, causant leur dénaturation partielle et la perte d’une partie de leur
capacité de rétention d’eau.
Le tissu musculaire, en état de rigor mortis, perd son humidité à la cuisson et est
particulièrement inapte à un traitement ultérieur par la chaleur, du fait de sa dénaturation
par la chaleur qui augmente la perte d’eau.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

De nombreuses protéases ont été isolées des muscles du poisson et les effets de la
dégradation protéolytique sont souvent reliés à un ramollissement considérable du
tissu.
Un des effets les plus notables de la protéolyse autolytique est l’éclatement de
l’abdomen chez les espèces pélagiques (poissons gras) comme le hareng et le capelan.
Ce type de ramollissement du tissu est plus fréquent dans les mois d’été quand les
pélagiques mangent beaucoup.
Les peptides à faible poids moléculaire et les acides aminés libres produits par
l’autolyse des protéines diminuent l’acceptabilité commerciale des pélagiques.
Dans les capelans (Mallotus villosus) stockés en vrac, l’autolyse accélère le
développement des bactéries d’altération en leur fournissant un environnement
favorable à la croissance.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

L’introduction de l’altération bactérienne dans le capelan par autolyse provoque
également la décarboxylation des acides aminés, produisant des amines biogènes et
abaisse la valeur nutritive du poisson de façon significative. Ceci est particulièrement
important du fait que l’autolyse et la croissance bactérienne abaissent sensiblement la
valeur commerciale des pélagiques.
L’autolyse de la cavité viscérale (éclatement abdominal) des harengs était davantage
reliée à la manutention physique qu’à des facteurs biologiques comme la taille du
poisson, les aliments dans les viscères ou la quantité de rogue.

NB. Rogue : œufs de poisson, gonade femelle (ovaire), utilisé comme appât constitué par
les œufs de certains poissons (principalement de morue), pour la pêche surtout de la
sardine.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

Pour le hareng, les opérations de congélation et décongélation, le temps de
décongélation à 15 °C et le temps de stockage sous glace influaient plus sur
l’éclatement abdominal que les facteurs biologiques.
Parmi les enzymes ayant un rôle important dans l’altération autotélique :
 Cathepsines
 Calpaines
 Collagénases
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

 Cathepsines
Les cathepsines sont des protéases "acides" habituellement rassemblées dans des
organites très petites appelées lysosomes.
Dans le tissu vivant, les protéases lysosomiques sont responsables de la dégradation des
protéines aux endroits lésés. Les cathepsines sont pour la plupart inactives dans les
tissus vivants mais sont libérées dans les jus des cellules à la suite d’accidents
physiques ou de congélation/décongélation post mortem du muscle.
Les cathepsines D et L semblent avoir un rôle majeur dans la dégradation autolytique
des tissus du poisson du fait que la plupart des autres cathepsines ont une plage
d’activité étroite de pH bien trop basse pour être significative physiologiquement.
La cathepsines D est nettement moins active en présence d’ATP, ce qui laisse à penser
qu’une telle enzyme serait seulement active post mortem dans le muscle de poisson.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

 Cathepsines
L’activité de l’enzyme est également fortement inhibée par la présence de sel, et
pratiquement inexistante après une incubation de 25 h en présence de 5 % de NaCl.
Il est donc improbable que cette enzyme soit active dans le poisson salé.
La cathepsine L contribue davantage à l’autolyse du muscle de poisson que la
cathepsine D car elle est plus active à pH neutre et il a été constaté qu’elle digérait
aussi bien les protéines myofibrillaires (actomyosine) que les tissus conjonctifs.
La congélation et la décongélation déchirent souvent les membranes des cellules
permettant aux enzymes autolytiques enfermées dans les membranes de réagir à leurs
substrats naturels.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

 Calpaines
Un second groupe de protéases intracellulaires appelées «calpaines» ou «Calcium
Activated Factor» (CAF) est associé à l’autolyse du muscle du poisson ; on les trouve
dans les viandes, les poissons à nageoires et les crustacés.
Les calpaines seraient les premières responsables de l’autolyse post mortem de la
viande par la digestion des protéines en Z (glycoprotéine intervenant dans la régulation
de la coagulation sanguine) des myofibrilles (Fibrille contractile que l'on trouve dans le
cytoplasme des fibres musculaires).
Ces calpaines sont des endopeptidases intracellulaires nécessitant cystéine et calcium
et sont actives au pH physiologique.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

 Calpaines
Dans les muscles des crustacés, les calpaines sont associées à des changements de
structure résultant de la mue et causant la digestion généralisée non spécifique des
protéines myofibrillaires.
Les calpaines du poisson digèrent la myosine, et sont nettement plus actives à basse
température, d’où leur importance dans le ramollissement du poisson pendant la
conservation au froid. Le ramollissement par autolyse est un sérieux problème car cela
diminue la valeur commerciale du poisson.
Les vitesses de dégradation dépendent de l'espèce. De ce fait, les espèces de poisson
adaptées aux environnements plus froids sont plus sensibles à l'autolyse par les
calpaines que les espèces provenant des eaux tropicales.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

 Collagénases
Généralement les changements autolytiques post mortem décrits, concernent les
changements à l’intérieur de la cellule musculaire elle-même.
Cependant la chair des poissons téléostéens est divisée en blocs de cellules musculaires
séparées en lamelles (myotomes) par un tissu conjonctif (myocomme). Chaque cellule
musculaire ou fibre est enveloppée d’un tissu conjonctif qui se fixe au myocomme, aux
extrémités des cellules, au moyen de fines fibrilles de collagène. Ces fibrilles se
détériorent pendant la conservation au froid.
On a montré que des mesures instrumentales de la texture du muscle de truite réfrigérée
diminuaient quand la quantité de collagène de type V était solubilisée, sans doute du
fait de l’action autolytique des enzymes collagénases autolytiques.
 ALTÉRATION AUTOLETIQUE

Altérations autolytiques incluant les enzymes protéolytiques

 Collagénases
Ce sont ces enzymes qui produisent le «clivage» ou la destruction du myotome
durant la conservation de longue durée sous glace ou de brève durée à haute
température.
Pour le cabillaud de l’Atlantique, on a montré que lorsque l’on atteint 17 °C, le clivage
est inévitable, sans doute à cause de la dégradation du tissu conjonctif et de la
contraction rapide du muscle due à une rigor à haute température.
On a également montré qu'une durée de conservation relativement courte des crevettes
réfrigérées due au ramollissement du tissu était due à la présence d’enzymes
collagénases.
Ces enzymes proviendraient de l’hépatopancréas (organe de digestion).
 CHANGEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES

Flore bactérienne du poisson vivant

Les microorganismes se trouvent sur toute la surface externe (peau et branchies) et
dans les intestins des poissons vivants et fraîchement pêchés.
Le nombre varie énormément allant de 102-107 UFC (Unités Formant Colonies)/cm² de
surface de peau et de 103-109 UFC/g de branchies ou d'intestins.
La flore bactérienne du poisson fraichement pêché dépend de l’environnement dans
lequel il a été capturé, plus que de l’espèce de poisson.
Le poisson pêché dans des eaux propres et très froides a la charge bactérienne la plus
faible alors que celle du poisson pêché dans les eaux chaudes est légèrement plus élevée.
Des charges importantes, de l'ordre de 107 UFC/cm² sont trouvées sur les poissons
provenant d’eaux chaudes polluées.
 CHANGEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES

Flore bactérienne du poisson vivant

Les multitude d’espèces de bactéries, que l’on rencontre à la surface du poisson sont
majoritairement des psychrotrophes ou psychrophiles.
Les mésophiles sont isolés en nombres importants à partir des poissons des eaux plus
chaudes. La microflore des poissons d’eaux tempérées est dominée par les bactéries
psychrotrophes à Gram négatif en forme de bâtonnets (bacille) appartenant aux genres
Pseudomonas, Moraxella, Acinetobacter, Shewanella et Flavobacterium.
Les membres de la famille des Vibrionaceae (Vibrio) et des Aeromonodaceae (Aeromonas
spp.) sont aussi des bactéries aquatiques courantes et typiques de la flore du poisson.
Des bactéries à Gram positif comme Bacillus, Micrococcus, Clostridium, Lactobacillus
peuvent être également trouvés en quantités variables, mais ce sont généralement les
bactéries à Gram négatif qui prédominent.
 CHANGEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES

Flore bactérienne du poisson vivant

La microflore du poisson tropical porte souvent une charge légèrement supérieure en
bactéries à Gram positif et entériques, mais est par ailleurs semblable à la flore du
poisson des eaux tempérées.
Les Aeromonas sont typiques des poissons d’eaux douces, et les bactéries qui ont besoin
de sodium pour leur croissance sont donc typiques des eaux marines (Vibrio,
Photobacterium et Shewanella).
Cependant bien que l'espèce Shewanella putrefaciens soit caractérisée par son besoin en
sodium, on peut également isoler des souches de S. putrefaciens dans des environnements
d’eau douce.
Dans les eaux polluées, on peut trouver des charges élevées d’Enterobacteriaceae. Ces
organismes disparaissent toutefois rapidement dans des eaux tempérées propres.
 CHANGEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES

Invasion microbienne
La chair du poisson sain, vivant ou fraîchement pêché est stérile car le système
immunitaire du poisson empêche les bactéries de se multiplier et prolifèrerez dans sa chair.
A la mort du poisson, le système immunitaire s’effondre et les bactéries peuvent
proliférer librement.
A la surface de la peau, les bactéries colonisent largement les alvéoles des écailles.
Pendant le stockage, elles envahissent la chair en se déplaçant entre les fibres
musculaires.
Des études ont trouvé que seul un nombre très limité de bactéries envahissent la chair
pendant la conservation sous glace.
Aucune différence du mode d'invasion n'a été détectée dans les bactéries spécifiques
d’altération (par ex. S. putrefaciens) et les autres bactéries.
 CHANGEMENTS BACTÉRIOLOGIQUES

Invasion microbienne
Du fait que seul un nombre limité d’organismes envahit réellement la chair et que le
développement microbien se situe essentiellement à la surface, l’altération s’avère
probablement, pour une grande part, être une conséquence de la diffusion des enzymes
bactériennes dans la chair et des nutriments à l’extérieur.
Le poisson s’altère à des vitesses très variables. Cela pourrait s’expliquer par des
différences dans les propriétés de la surface du poisson. Les peaux des poissons ont
des textures très différentes. Ainsi, le merlan (Merlangius merlangus) et le cabillaud
(Gadus morhua) qui ont un tégument très fragile s’abiment rapidement.
Comparés aux poissons plats comme le carrelet qui possède un derme et un épiderme
très robustes, en plus d’une couche épaisse de mucus qui comprend plusieurs
substances antibactériennes tels que des anticorps et des enzymes bactériolytiques.