SPONDYLODISCITES INFECTIEUSES
DR. SINGUEPIRE ALPHA
NEUROCHIRURGIEN
PLAN
• Introduction
• Rappel anatomique
• Épidémiologie
• Physiopathologie
• Diagnostic positif
• Diagnostic différentiel
• Traitement
• Evolution / pronostic
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Introduction:
• Les discites (infections du disque), spondylites (infections
du corp vertébral) et les spondylodiscites (infections
disco-vertébrales) peuvent être d’origine hématogène ou
iatrogène.
• Le diagnostic clinique repose sur l’association douleur et
raideur du rachis associés ou non à une fièvre et des
signes neurologiques.
• Le diagnostic bactériologique repose sur l’isolement du
germe.
• Le traitement repose sur l’antibiothérapie adaptée.
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• Les séquelles, à type de déformation rachidienne, et
paralysie peuvent être présentes en cas de prise en
charge tardive.
• la spondylodiscite tuberculeuse est appelée Mal de Pott
portant le nom du chirurgien britannique Percivall Pott.
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rappel anatomique:
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Epidémiologie
• Spondylodiscite: 2 à 4 % des infections ostéoarticulaires.
• La spondylodiscite tuberculeuse : 50 % des tuberculoses
ostéoarticulaires.
• Les hommes sont plus fréquemment affectés que les
femmes 3/2.
• Pic de fréquence bimodal, à l’adolescence et
au-delà de 50 ans.
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Agent causal:
• Le BK et le staphylocoque doré sont les germes les plus
fréquents respectivement 30 et 40 %
• Bacilles Gram négatif (30 %)
• brucellose ( 10%)
• Les spondylodiscites fungiques et parasitaires sont rares.
Facteurs favorisants :
diabète, immunodépression, éthylisme, toxicomanie, ATCD
de tuberculose. 8
PHYSIOPATHOLOGIE :
• Le mode de contamination iatrogène (ponction, chirurgie
discale ou vertébrale.
• Le mode de contamination hématogène.
• La contamination hématogène peut donner une
spondylite ou une discite évoluant vers une
spondylodiscite.
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DIAGNOSTIC POSITIF
- Aspect clinique
- Les examens complémentaires .
permettent le diagnostic positif
► L´aspect clinique dépend de l´agent causal et de la
localisation au niveau du rachis.
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Aspect Clinique :
Spondylodiscites a germes pyogènes:
• Qd évoquer le DC+?:
*devant rachialgies aigues fébriles
*devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes + malades subfébriles
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ASPECT CLINIQUE:
• Interrogatoire:
– Age, sexe, terrain
– Mode de début
– Rachialgies inflammatoires
– Syndrome fébrile (La fièvre est absente dans 1/3 des cas )
– Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.
– Troubles sphinctériens.
• Examen clinique:
- Déformation en cyphose
- Localisation:
Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20%
– Douleur à la pression des épineuses.
– Raideur rachidienne segmentaire.
– La fièvre est absente dans 1/3 des cas
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Examens complémentaires:
►Radiologiques
► Biologiques
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Radiologie :
► Rx standard: parfois normal
► Scanner
► L´IRM : examen de choix
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Destruction des corps vertébraux L4 – L5
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Examens biologiques :
Non spécifiques
-VS ↑
- CRP ↑
-Hyperleucocytose : inconstante
Spécifiques
- hémoculture répétée
- Ponction + biopsie disco vertébrale+++
– Ponction d’abcès para vertébrale
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Formes cliniques :
► Selon le germe
Spondylodiscite tuberculeuse:
– Clinique
• Début: insidieux, sub ä ou chronique
• Dl rachidienne +/ - signes généraux
• Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval
– Biologie
• Sd inflammatoire: VS accélérée
• IDR à la tuberculine +
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IDR: test de tuberculine ou reaction de Mendel Mantoux
. Négatif: < à 5 mm
. Positif : ≥ 5 -14 mm
. Fortement positif ( phlycténulaire): ≥ 15 mm
Le virage tuberculinique est défini comme une
augmentation de l´IDR de négatif a positif entre 2 tests a 3
mois d´intervalle.
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IRM: montre mal de
pott: au niveau D3-D4
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TDM: destruction du
corps vertébral et
abcès froid para
vertébral
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– Brucelloses
• notion de contage (profession): valeur
d’orientation
• Début progressif
– Fièvre, sueurs
– Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)
• Localisation lombaire
• Dc: sérologie de wright, IDR a la mélitine
• Isolement du germe: difficile
– Mycoses
• 1 à 2 % des SPD spontanées
• Facteurs de risques: toxicomanie,
• Germe: candida albicans, aspergillus
• Pas de particularités sémiologiques
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• Formes de l’enfant
– Diagnostic difficile
– Signes cliniques non spécifiques parfois
trompeurs
– Enfant irritable, refus de la marche
– Boiterie
– Parfois dl abdominales inaugurales
– IRM: dc +
– Recherche bact svt -
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DIANOSTIC DIFFERENTIEL
– Discopathie dégénérative:
– Tumeurs vertébrales
– Goutte
– ARTHROSE ÉROSIVE
– SPONDYLARTHROPATHIES INFLAMMATOIRES
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Traitement
• Urgence TRT
• Le massage traditionnel est proscrit en cas de douleur rachidienne.
• Immobilisation
– Première prescription ; stricte les 1ères sem
– Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)
– effet antalgique ++
– Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.
• Antibiothérapie
– Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco-vertébrale
– Bonne diffusion osseuse
– Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.
– La tuberculose osseuse au moins 1 an de traitement
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Diffusion osseuse des ATB*
Excellente Bonne diffusion Diffusion moyenne
diffusion
fluoroquinolone Bêta lactamine aminoside
rifampicine glycopeptides
Acide fusidique
fosfomycine
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Choix des ATB en fonction du germe**
Germe Ttt d’attaque: 3-4 sem
Staph methi-S Peni M + fluoroquinolone
Staph Methi - R Vancomycine+ ac fusidique
Strept non D amoxicilline
Strept D Amoxicilline+ aminoside
BGN et entérobact. C3G + fluoroquinolone
pseudomonas Ceftazidime ou tienam +
ciprofloxacine
brucellose Cyclines 2ème G+ rifamp.
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Germe Traitement d’attaque
Tuberculose BK Rifampicine / isoniazide
pyrazinamide
mycoses Amphotéricine B
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Posologie préconisée des ATB
ATB posologie Fc administration
Amoxicilline 100-150mg/kg/j 4
ceftriaxone 50 à 70mg/kg/J 1à2
imipenem 50 à 100mg/kg/j 3à4
gentamicine 3mg/kg/j 1 ou 2 si endoc.
vancomycine 30 mg/kg/j SAP
ofloxacine 600 mg/j 2à3
ciprofloxacine 1500 mg/j 2
Ac fusidique 1.5 à 2 g/j 3
doxycycline 200 mg/j 1 29
Place de la chirurgie :
Garde 2 objectifs principaux:
• Isolement du germe qd les techniques biomédicales préalable ou
le ttt ATB initial ont échoué.
• Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique
et stabilisation rachidienne devant une destruction massive.
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Evolution / pronostic
• Evolution naturelle
– Destruction sévère des CV + déformation en cyphose
– Atteinte médullaire ou rachidienne
• Evolution sous ttt
– Régulièrement favorable
– Mortalité par SPD estimée à 1.6%
– Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et condensation progressive
périph sans fusion intercorporéale.
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FIN
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