OXYGENATION NORMOBARE ET
HYPERBARE
Pr Ag [Link]
ANESTHESIE-REANIMATION
PLAN
OXYGENATION NORMOBARE
OXYGENATION HYPERBARE
TOXICITE DE L’O2
OXYGENOTHERAPIE NORMOBARE
DEFINITION
Administration d’oxygéne dans les conditions
basales de pression athmosphérique
(Pathm=760mm/Hg)
INDICATIONS
Hypoxies tissulaires qui peuvent résulter:
-d’une hypoxie artérielle
-d’une faillite des phénomènes de transport:
.anémie
.défaut perfusion tissulaire (hta, choc)
.anomalies de l’Hg (Intox CO)
.blocage de l’utilisation cellulaire d’O2 (cyanure)
Transport O2 :
INDICATIONS
HYPOXIE ARTÉRIELLE
Se note lors:
-Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC)
-Vie en altitude
-cardiopathie ischémique
-Comitialité
DISPONIBILITE DE L’O2 COMPROMISE
INDICATIONS
HYPOXIE ARTÉRIELLE
Correspond à une -SaO2 < 90%
-Pa O2 < 60mm/Hg
Objectifs : -SaO2 > 92%
-PaO2 > 60 mm/Hg
INDICATIONS
HYPOXIE TISSULAIRE SANS HYPOXIE ARTERIELLE
-Anémie
(Choc hémorragique +++)
-Mauvaise perfusion tissulaire
(Baisse DC, EDC, PAS < 100mm/Hg, Ac Métabolique)
-Anomalies qualitatives Hg: Intox CO
-Blocage chaine utilisation de l’O2 (Intox Cyanure)
CONTRE-INDICATIONS
-Absence de contre-indications
-Intoxication au Paraquat (l’administration d’O2 aggrave
la fibrose pulmonaire)
PRECAUTIONS D’EMPLOI
RISQUES LIES A L’APPAREILLAGE ET AUX PROPIETES
PHYSIQUES DE L’O2.
-Risque de fuites (faible débit délivré au patient)
-Risque d’incendie liée à la présence d’une flamme
-Risque d’explosion possible en présence de corps gras.
(Ne jamais graisser un systéme de délivrance d’O2)
PRECAUTIONS D’EMPLOI
RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION D’O2.
-Sécheresse des sécrétions pharyngées et trachéobron-
chiques Humidification pour des débits > 2l/mn
-Infections nosocomiales:
Si contamination du systéme d’humidification
Désinfection systéme d’humidification
Utilisation eau stérile
Utilisation systéme humidification jetable
PRECAUTIONS D’EMPLOI
RISQUES LIES A L’ADMINISTRATION D’O2.
-Dilatation aigue de l’estomac (Induction anesth-Réa)
-Atélectasie:
.consécutive à la dénitrogénation
.favorisée par les FiO2 et débits élevés
METHODES DE DELIVRANCE
Plusieurs systèmes existent:
-Les lunettes
-Les sondes nasales
-Les masques à haute concentration
-Les masques d’anesthésie avec valve anti-retour
-La VS - PEP
METHODES DE DELIVRANCE
-LES LUNETTES:
METHODES DE DELIVRANCE
-LES LUNETTES:
.Plus confortables
.Permettent au patient de s’alimenter
.La FiO2 est dépendante de la ventilation du patient
.Pour débit à 2l/mn FiO2 dans hypopharynx= 25-30%
.Pour situations cliniques stables
METHODES DE DELIVRANCE
-LES SONDES NASALES:
METHODES DE DELIVRANCE
-LES SONDES NASALES:
.Moins confortables (irritation nasale)
.Permettent au patient de s’alimenter
.La FiO2 est dépendante de la ventilation du patient
.Pour débit à 2l/mn FiO2 dans hypopharynx= 24-35%
.Pour situations cliniques stables
METHODES DE DELIVRANCE
MASQUE A OXYGENE SIMPLE: Débit: 4-10 l/mn
METHODES DE DELIVRANCE
-LES MASQUES À HAUTE CONCENTRATION:
.sont munis d’un sac réservoir d’oxygéne alimenté par
un débit élevé: de 10 à 15 l/mn
.permettent d’obtenir une FiO2 > 60%
.ne permettent pas alimentation
.se déplacent facilement
.pour situations cliniques instables ou une FiO2 élevée
est nécessaire
METHODES DE DELIVRANCE
-LES MASQUES À HAUTE CONCENTRATION:
METHODES DE DELIVRANCE
-LES MASQUES À HAUTE CONCENTRATION:
.Sont munis d’un sac réservoir d’oxygéne alimenté par
un débit modéré de 6-10 l/mn
.Permettent d’obtenir une FiO2 > 60%
.Ne permettent pas alimentation
.Se déplacent facilement
.Pour situations cliniques instables ou une FiO2 élevée
est nécessaire
METHODES DE DELIVRANCE
-LES MASQUES D’ANESTHÉSIE AVEC VALVES ANTI-RETOUR:
.Sont alimentés en O2 pur par un insufflateur manuel
connecté à un masque plaqué de façon étanche sur la
face. La FiO2 est de 100%.
.Contexte d’IOT
.Arrêt cardiaque
METHODES DE DELIVRANCE
VNI: VS (AI – PEP)
METHODES DE DELIVRANCE
- VNI: VS (AI + PEP)
.Se fait à l’aide d’un respirateur
.FiO2 élevées et réglables
.Avantages de la PEP pour le recrutement alvéolaire
.Pour hypoxémies aigues rapidement réversibles
SURVEILLANCE DE L’OXYGENOTHERAPIE
SURVEILLANCE CLINIQUE
-Avant la mise en route de l’oxygénothérapie, rechercher
les signes d’hypoxémies ou d’hypoxie tissulaire
.cyanose
.FR
.FC
.TA
.signes neurologiques
.existence de marbrures cutanées
.sueurs
SURVEILLANCE DE L’OXYGENOTHERAPIE
SURVEILLANCE CLINIQUE
-Après le début de l’oxygénothérapie, répéter l’examen
clinique afin de:
-d’apprécier l’efficacité du traitement
-de dépister une hypercapnie menaçante chez les IRC
SURVEILLANCE DE L’OXYGENOTHERAPIE
SPO2
Permet de guider la titration de l’oxygéne
GAZOMETRIE:
Permet de guider la titration de l’oxygéne
OXYGENOTHERAPIE HYPERBARE
DEFINITION
Modalité d’administration de l’oxygéne sous
une pression supérieure à la pression
athmosphérique (2,5 fois )
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
Les effets de l’administration de l’OHB peuvent
être séparés en 2 groupes:
-ceux liés à l’application d’une P > à la P athm
-ceux liés à l’apparition d’une P partielle en O élevée
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
EFFETS DE L’ELEVATION DE LA PRESSION:
REDUCTION DES BULLES GAZEUSES
Loi de Boyle-Mariotte : P.V= cste.
L’augmentation de pression réduit le volume des
amas gazeux. Cette Propriété physique est utilisée
pour réduire le volume des bulles gazeuses
pathogénes
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
EFFETS DE L’ELEVATION DE LA PRESSION PARTIELLE:
AUGMENTATION DU TRANSPORT D’OXYGENE DISSOUS:
-L’O2 est véhiculé dans le sang sous forme dissoute et sous
forme d’oxyhémoglobine
-L’OHB majore considérablement la fraction dissoute
-Si manque absolu d’Hg, l’OHB permet le transport de l’O2
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
EFFETS DE L’ELEVATION DE LA PRESSION PARTIELLE:
AUGMENTATION DU TRANSPORT D’OXYGENE DISSOUS:
-1g d’hémoglobine fixe 1,34ml d’O2. Quantité maximale qui
ne peut être dépassée
-La quantité d’O2 dissous dans le sang est directement
proportionnelle à la Pathm et n’est pas sujette à limite
-Ca O2= SaO2 x 1,34Hb x 0,031PaO2
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
AUGMENTATION DE LA DÉLIVRANCE TISSULAIRE D’OXYGÉNE:
Au niveau des tissus, l’O2 diffuse des artérioles terminales
et des capillaires vers les tissus selon le gradient de
pression.(Volume de diffusion aug de 10 fois la normale).
AUGMENTATION DE LA DEFORMABILITE ERYTHROCYTAIRE:
L’OHB améliore les caractéristiques rhéologiques du sang
en augmentant la déformabilité érythrocytaire
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
AGENT ANTI-INFECTIEUX:
-O2 peut être considéré comme un agent anti-bactérien
-Bactéricidie des agents anaérobie
-L’action des PNN exige la présence d’oxygéne
AUGMENTATION DE LA DEFORMABILITE ERYTHROCYTAIRE:
L’OHB améliore les caractéristiques rhéologiques du sang
en augmentant la déformabilité érythrocytaire
BASES PHYSIOLOGIQUES DE L’OHB
EFFET SUR LES MICROCIRCULATIONS:
L’élévation importante de la P partielle en O2
vasoconstriction réflexe qui ne s’accompagne d’une baisse
de la quantité d’O2 délivrée aux tissus contrairement à la
vasoconstriction des amines. Cela permet la prévention
d’oedéme hypoxique
EFFET SUR LES PROCESSUS DE CICATRISATION:
-Stimulation du processus d’angiogénése, la synthése de
collagéne et la croissance des fibroblastes
INDICATIONS DE L’OHB
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
Caisson hyperbare monoplace:
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
Caisson hyperbare multiplace
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
Caisson hyperbare multiplace
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
Se réalise dans un caisson hyperbare :
-caisson à air comprimé
-enceinte étanche et résistante aux pressions élevées.
-le patient respire de l’O2 pur par un circuit respiratoire
étanche par rapport à l’ambiance du caisson
-l’expiration se fait par un circuit relié à l’extérieur par
l’intermédiaire d’un déverseur
-les phases de compression et de décompression se
feront par paliers
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
-Patient respire l’O2 à 2,5 fois la Pathm permettant
d’obtenir des PaO2 à 15 fois la normale
-3 Phases:
.compression 15mn
.oxygénation 60mn
.décompression 15mn
-Durée:2h
-Nombre de séances dépend de l’indication
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
-Surveillance permanente durant la séance:
.vue directe, interphone
.hyperoxie aigue: tachycardie, contraction musculaire
visage, gène respiratoire, angoisse
.si hyperoxie aigue: interrompre et recommencer
REALISATION PRATIQUE DE L’OHB
-Complications: ACCIDENTS BAROTRAUMATIQUES
.otite barotraumatique
.rupture tympanique
.pneumothorax par ruptures de bulles d’emphyséme
méconnues
Ces accidents sont devenus rares / REGLES DE SECURITE
TOXICITE DE L’O2
TOXICITE DE L’O2
-Toxicité neurologique: crises convulsives précédées de
signes prémonitoires
-Toxicité pulmonaire:
.oedéme pulmonaire générateur de lésions pouvant
évoluer vers la fibrose pulmonaire
TOXICITE DE L’O2
-Toxicité due aux radicaux libres dérivés du
métabolisme de l’oxygéne
-Corps actifs normalement et immédiatement
détoxifiés par les systémes de défense anti-oxydante
cellulaire
TOXICITE DE L’O2
-Un radical libre est une espèce chimique (atome-
molécule) qui possède un électron célibat, c’est à dire
non apparié. Ce qui le rend instable et lui confère une
grande réactivité vis à vis des molécules environnantes.
-Ce radical libre se stabilise au détriment de la molécule
voisine qui devient à son tour un radical libre et ainsi de
suite.
-Le phénomène se propage Réactions en chaine
CONCLUSION
-Moyen thérapeutique très utilisé
-En faire une utilisation raisonnée
-Surveiller ses effets