CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE
COURS EM4/2023
Dr ISSA Abdouhaziz, HGE/HRM
Introduction
Cancer primitif du foie (CPF) le plus fréquent (90%)
Il se développe habituellement sur une cirrhose (75 à 80% des cas),
exceptionnellement sur un foie sain
Intérêt :
Une des principales causes de décès chez les cirrhotiques
Se développe sur un foie de cirrhose dans 75-80 % des cas
Place de l’imagerie dans le dépistage, le Dc, la décision thérapeutique et le suivi
Le traitement peut être curateur ou palliatif selon le stade BCLC
Le pronostic dépend : du score de Child Pugh, l’état général du patient et la
présence de comorbidités
Intérêt du dépistage chez la population à risque pour un dc précoce
Epidémiologie
Selon le GLOBOCAN 2020:
@CPF = sixième cancer le plus souvent diagnostiqué et la troisième
cause de décès par cancer dans le monde en 2020, avec environ
906 000 nouveaux cas et 830 000 décès.
C’est le quatrième cancer le plus fréquent en Afrique.
Prédominance masculine
Facteurs de risque
• Cirrhose : véritable état précancéreux : 90% des CHC
• Les infections chroniques par le virus de l’hépatite B (VHB) et C
(VHC), la maladie du foie liée à l’alcool (ALD) et la stéatose
hépatique non alcoolique (NAFLD)
• Sexe masculin et ATCD familiaux au 1er degré de CHC
• Environnementaux : tabac, aflatoxine B1 en Afrique
Anatomopathologie
Macroscopie : tumeur unique ou multiples +/- encapsulée, +/- limitée, nodulaire ou
massive, molle, hétérogène avec zones de nécrose si > 5cm ; 04 types (expansif,
infiltrant, diffus ou mixte : expansif et infiltrant.
Microscopie :
Foie tumoral :
• Architecture : trabéculaire = bien différencié, cordons ou alvéoles = moyennement
différencié ; en nappe = peu différencié
• Cytologie : grandes cellules polygonales, à cytoplasme abondant, éosinophiles,
pouvant contenir de la bile ou du glycogène … ; stroma très vascularisé, sinusoïdal ;
Immunohistochimie : anti hépatocytes, anti cytokératine, ACE, AFP positifs
Foie non tumoral : cirrhose dans 80% des cas
Clinique
Circonstances de découvertes :
• Au cours du suivi d’une cirrhose connue
• Découverte fortuite
• Décompensation inaugurale d’une cirrhose non connue
• Altération de l’état général d’un cirrhotique connu
• Apparition ou pérennisation d’une ascite
• Aggravation d’IHC ou HTP
• Décompensation inexpliquée de la cirrhose : ictère, hémorragie, ascite, EH
• Syndrome tumoral
Examen : hépatomégalie tumorale ; signes de cirrhose ; recherche de localisations
secondaires
Biologie
• FNS : polyglobulie paranéoplasique, hypersplénisme. Hypoglycémie,
hypercalcémie paranéoplasique
• EFH : hyperbilirubinémie ou cholestase anictérique ; augmentation modérée
des transaminases…
• IHC : TP et albumine bas
• Marqueur tumoral : AFP : hautement évocatrice si > 400g/l.
Histologie
Examen de référence (mais non systématique) pour le Dc de CHC.
Indispensable en absence de cirrhose ou en cas de sémiologie
radiologique atypique de la tumeur.
Biopsie obligatoire en absence de cirrhose
Morphologie
TDM : multiphasique avec triple acquisition (artériel, portale, tardive) :
Avant injection du produit de contraste : le CHC est hypodense
Après injection : lésion focale sur foie de cirrhose, hyperdense «wash in» à la phase
artérielle ; à la phase portale et tardive : lésion hypodense : lavage « wash out »
permet d’évaluer l’envahissement vasculaire, gg, loco régional et à distance.
IRM :
Meilleur examen (sensibilité > TDM), multiphasique, même cinétique que la TDM
Hypo signal en T1 hyper signal en T2
Distinction entre nodule de régénération et nodule cancéreux.
Dc ≠ : seul CHC est en hyper signal en T2
Dc ≠ avec métastase : pseudo capsule, cloisons intra muraux.
Diagnostic positif
Anamnèse minutieuse : maladie hépatique, FDR de CHC, autres tares, signes d’appel
Imagerie caractéristique de CHC
Histologie : CHC sur foie normal ou en absence de signe typique à l’imagerie
→ Sur foie de cirrhose : nodule hépatique > 10mm avec une cinétique radiologique
typique
→ Sur foie sain :
* Terrain : sujet jeune
* Clinique : syndrome hépatique tumoral
* Biologie : AFP est souvent normal.
* Imagerie : tumeur bien limitée avec zone fibreuse centrale.
* Diagnostic : PBF est indispensable sur foie tumorale et non tumoral +++
Diagnostic différentiel
Eliminer ce qui n’est pas tumoral : KHF, abcès, kyste biliaire, pseudotumeur
Eliminer ce qui n’est pas malin : hyperplasie nodulaire focale, adénome,
angiome…
Eliminer ce qui n’est pas primitif : métastases
Eliminer ce qui n’est pas CHC : carcinome fibrolamellaire, cholangiocarcinome,
cystadénocarcinomes…
Diagnostic étiologique
Causes virologique : VHB –VHD- VHC
Causes toxiques : alcool, tabac
Causes métaboliques : NASH, hémochromatose, Wilson, déficit en alpha 1 anti
trypsine
Causes dysimmunitaires : cholangite biliaire primitive, hépatite auto immune,
cholangite sclérosante primitive.
Bilan pré-thérapeutique 1
La PEC du CHC nécessite une évaluation de 03 paramètres : l’extension de la
maladie ; la fonction hépatique et l’état général du patient:
1. Bilan d’extension :
TDM-TAP injectée ou IRM abdominale avec TDM thoracique sans injection
TDM cérébrale et scintigraphie osseuse si signes d’appels
2. Evaluation des fonctions hépatiques :
Calcul des scores Child Pugh et MELD
Bilan étiologique : sérologies virales B et C…
Biologie : recherche de signes d’IHC : TP ↓; Albumine ↓, hyper-bilirubinémie
Recherche des signes d’HTP
Bilan pré-thérapeutique 2
3. Evaluation de l’état général du patient :
Indice de performance OMS
Les comorbidités et cancers liés au terrain doivent être recherchés
Les éléments du syndrome dysmétabolique et ses complications
BPO : terrain, état général, bilan respiratoire, cardiaque, bilan de TH si
envisagée.
Au terme de ce bilan, le CHC sera classé : staging
Classification de Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) : la plus
utilisée
Classification de BCLC
Traitement 1
1. But :
- Améliorer la survie sans récidive en cas de traitement curatif
- Améliorer la survie sans progression en cas de traitement palliatif
- TRT de l’hépatopathie sous-jacente pour prévenir les récidives
- TRT symptomatique pour améliorer la qualité de vie
- TRT des complications
1. Moyen
Traitement à visée curative :
- Transplantation hépatique (TH)
- Résection
- TRT per cutanée : radiofréquence (technique de référence), Micro-ondes, électroporation irréversible ,
radiofréquence multi bipolaire, l’alcoolisation intra-artérielle percutanée
Traitement 2
TRT à visée palliative :
- Chimio-embolisation
- Chimio-embolisation artérielle hyper sélective
- Radio-embolisation
- Radiothérapie externe stéréotaxique :
- Radiothérapie conformationnelle focalisée à haute doses
- Traitement médical :
Sorafenib : 1ère ligne
Regorafenib : 2ème ligne
Conclusion
CHC est fréquemment associée à une hépatopathie plus ou moins sévère. Cela
rend sa PEC difficile car la décision thérapeutique doit intégrer trois critères : les
caractéristiques tumorales, l’état du foie sous-jacent et l’état général du patient.
Prise en charge multimodale: hépato-gastro-entérologie, oncologie, chirurgie
hépatobiliaire et transplantation, et radiologie interventionnelle
Prévention = meilleures stratégies: vaccination contre le virus B, prévention de la
transmission sanguine et sexuelle, le TT antiviral B et C des sujets infectés et enfin
le dépistage du CHC chez les sujets à risque (échographie ± AFP).