ANTIBIOTHÉRAPIE

Dr Moustapha DIOP
Ancien Interne des hôpitaux
Spécialiste des Hôpitaux des Armées
 OBJECTIF

1. Définir l’antibiothérapie

2. Enoncer au moins 3 bases d’une antibiothérapie

3. Enumérer 3 familles d’antibiotiques et pour chacune un

exemple de molécule

4. Proposer un traitement antibiotique en fonction du site

de l’infection

5. Citer les principes de prescription d’une bonne

antibiothérapie
 PLAN
1. INTRODUCTION

2. BASES D’UNE BONNE ANTIBIOTHÉRAPIE

3. ANTIBIOTHÉRAPIE CURATIVE
- BUT

- MOYENS

- INDICATIONS

4. COMMANDEMENTS D’UNE BONE ANTIBIOTHÉRAPIE

1 / INTRODUCTION
 Définition

Antibiothérapie : utilisation d'un ou de plusieurs antibiotiques pour le

traitement des infections bactériennes

- Curative

- Préventive = antibioprophylaxie
 Intérêt

- Usage fréquent en pratique médicale

- Prescription probabiliste le plus souvent

- Utilisation abusive des antibiotiques

 Résistance aux antibiotiques: menace d’ampleur mondiale

Bon usage des antibiotiques +++
2 / BASES
 BASES CLINIQUES

• Site de l’infection :

- Peau : staphylocoques, streptocoques

- Tube digestif et voies biliaires: Entérobactéries, Entérocoques, Anaérobies

- Poumons: Pneumocoques, klebsiella pneumoniae

- Voies urogénitales : Entérobactéries, Pseudomonas , Entérocoques

• Circonstances de survenue : Communautaire ou nosocomiale ?

 BASES CLINIQUES

• Terrain :

- Drépanocytose : entérobactéries, pneumocoques, Haemophilus

- Immunodépression : pneumocoques, entérobactéries,

mycobactéries, staphylocoques
- Toxicomanie / Tabagisme : staphylocoques, pneumocoques,

pseudomonas
 BASES MICROBIOLOGIQUES
• Activité bactérienne d’un antibiotique

- CMI (concentration minimale inhibitrice),

- CMB (concentration minimale bactéricide)

- Antibiogramme : bactéries sensibles, intermédiaires, résistantes.

• Type de résistance bactérienne : naturelle ou acquise.

Exemples : - Pseudomonas et Acinetobacter : Naturellement résistantes à la

ceftriaxone

- Klebsiella pneumoniae : naturellement résistant à l’amoxicilline

 BASES PHARMACODYNAMIQUES

 Bactéricidie

- Bactéricides : infections graves ou immunodéprimés

- Bactériostatiques : infections intracellulaires.

• Effet temps-dépendant

• Effet concentration dépendant

• Effet post antibiotique

 BASES PHARMACOCINÉTIQUES

 Absorption : Biodisponibilité variable selon la voie d’administration

 Diffusion ou volume de distribution

 Variable selon classe d’antibiotiques.

 Sites difficiles d’accès : LCR, cerveau, os, prostate, œil…

 Demi-vie sérique : Variable selon nature, voie d’administration.

 Elimination : Urinaire ou biliaire.

 AUTRES BASES

• Bases économiques : A efficacité égale, choisir l’antibiotique le moins

cher
• Bases écologiques : A efficacité égale, choisir l’ATB ayant moins de coût

écologique
- ATB large spectre : Aminosides, quinolone, C3G, carbapénème

- ATB spectre étroit : Pénicillines, macrolides, polymyxines…

• Bases toxicologiques : A efficacité égale, choisir l’ATB le moins toxique

3 / ATB CURATIVE
 3/ Traitement curatif

3.1. BUTS ET PRINCIPES

 Bloquer croissance bactérienne

 Ou détruire les bactéries

 Sans intoxiquer l’hôte.

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a) Famille des bêta-lactamines :

 LES PÉNAMES

 Les Pénicillines et dérivées composés par :

- Péni G (Pénicilline G, extencilline): cocci, Bacilles Gram (+)

- Péni A (ampicilline, amoxicilline) : cocci et bacilles
- Péni M (oxacilline, méthicilline) : Gram (+)
- Péni V (oracilline)
- Carboxypénicillines (carbénicilline, ticarcilline): bacilles à Gram
(-): Pseudomonas, Proteus, et anaérobies
a)Famille des bêta-lactamines :

 LES PÉNAMES

 Les Pénicillines et dérivées composés par :

- Uréidopénicillines (pipéracilline, mezlocilline): :

entérobactéries, Pseudomonas, streptocoque

- Amidinopénicillines (pivmécillinam)

Méthoxy-pénames (Témocilline),

Oxapénames (acide clavulanique)

Carbapénames
a) Famille des bêta-lactamines :

 LES CÉPHÈMES

 Céphalosporines avec 5 générations

- C1G : céfalotine, céfazoline, cefalexine, céfradine, cefadroxil, cefatrizine,

cefaclor : Staphylocoque, Streptocoques et quelques BGN
-C2G : céfuroxime, céfamandole

-C3G : céfotaxime, céftriaxone, céftazidime, céfixime

-C4G : céfépime, céfpirome large spectre

-C5G :
a) Famille des bêta-lactamines :

 LES CÉPHÈMES

 Céphamycine : Céfoxitine

Oxacéphèmes : Lamoxactam

 Carbacéphèmes
a)Famille des bêta-lactamines :

 LES PÉNÈMES

Les Carbapénèmes :

- Imipénème, méropénème, ertapénème

 Les sulfopénèmes

 Les oxapénèmes

Non actifs sur les germes intracellulaires

a)Famille des bêta-lactamines :

 Monolactame

 Les Monobactames : Aztréonam (BGN aérobie)

Aucune activité sur les Gram (+) et les anaérobie

Nocardicines,

Monophosphames,

Monocarbames,Monosulfactames
b) Famille des Macrolides et apparentés

•Macrolides vrais :

- Erythromycine, spiramycine, josamycine, clarithromycine,

roxythromycine : actifs sur les germes intra-cellulaires

- Azithromycine : large spectre avec de nombreuses résistances

acquises
b) Famille des Macrolides et apparentés

•Les apparentés aux macrolides :

- Les lincosamides : lincomycine, clindamycine active sur les cocci

gram (+) et certains anaérobies

- Les Synergistines : Streptogramines (A et B), Pristinamycine (I et

II) : large spectre

- Les Kétolides
c) Famille des Glycopeptides
Vancomycine, teicoplanine

Bactéries à Gram positif (staphylocoque, entérocoque)

d) Famille des Polymyxines

Polymyxine B : Polymycine

Polymyxine E : Colymycine

Bacilles à Gram négatif (Pseudomonas, entérobactéries sauf Proteus)

e) Famille des Aminosides
Streptomycine (antituberculeux) , Nétilmycine,

Gentamicine, Kanamycine, Tobramycine

Entérobactéries, Pseudomonas,

Staphylocoque, Neisseria

f) Famille des Cyclines

Tétracycline, Minocycline, Doxycycline

Cocci à Gram positif et négatif,

Germes intracellulaires (mycoplasmes, Chlamydia)

f) Famille des Phénicolés

Chloramphénicol, Thiamphénicol,

Entérobactéries, streptocoque, Staphylocoque, Neisseria

h) Famille des Sulfamides + associé

Sulfadiazine, Cotrimoxazole (triméthoprime+ sulfamétoxazole)

Spectre large mais résistance + +

i) Famille des Quinolones

Quinolones : acide nalidixique

Fluoroquinolones :

1ère génération : Ciprofloxacine, Levofloxacine, Ofloxacine

- Bactéries à Gram négatif sauf Pseudomonas (ciprofloxacine seule)

2e génération : Moxifloxacine

-Bactéries à Gram négatif et positif (staphylo), Pseudomonas

k)Produits nitrés

*Oxyquinoléines : nitroxoline,

- Spectre large : infections urinaires, intestinales

*Nitrofuranes : Nitrofurantoïne infections urinaires, intestinales

*Nitro-imidazolés : Métronidazole, Anaérobies

l) Autres

 Antituberculeux : Rifamycines, Isoniazide, Ethambutol

Gramicidine, Fosfomycine Novobiocine Acide fucidique

 Justifiée quand elle apporte un bénéfice

 Strictement limitée aux infections bactériennes

 L’antibiothérapie curative est dite :

– «Probabiliste», «Présomptive» ou «Empirique»

– «Documentée» : Preuve bactériologique

 Nécessaire

• Infections sévères

• Bactéries à sensibilité aux AB inconstante

 Superflu

• Diagnostic clinique aisée : tétanos, impétigo, scarlatine, érysipèle,

premier épisode cystite…

• Sensibilité des bactéries aux AB avérée et documentée par des

études épidémiologiques récentes

Est en fonction de :
 La bactérie

 Le foyer de l’infection (obtenir C° efficaces)

 Le terrain et interactions médicamenteuses

 le Coût écologique : A activité comparable choisir AB dont impact su

flore est le plus faible)
 Le coût économique : le moins cher
 Raisons

• Prévention émergence de BMR

• Synergie d’action par Bactéricidie accrue

• Elargissement spectre activité

 Indications

• Bactéries particulières : Mycobacterium, Pseudomonas sp…

• Sites ou gravité de l’infection

• Terrain : Etat critique, neutropénique, infection nosocomiale,

immunodépression (SIDA)
 Posologie, rythme d’administration
 Dose unitaire
 Dose forte initiale ou de charge
 Rythme fonction de la ½ vie de l’AB

 Voie administration
 Orale
 Veineuse, IM
 Sous cutanée déconseillée
 Locale, indications très limitées: otite, conjonctivite…

 Durée : variable selon l’infection bactérienne

 Devant toute

 Suppurations localisées

 Ponction évacuatrice guidée

 Drainage chirurgical

 Infections canalaires

 Levée d’obstacle

 Dans tous les cas doit être couplée à une AB efficace

 Surveillance de l’efficacité du traitement
 Amélioration clinique rapide (disparition fièvre et signes)
 Stérilisation des prélèvements bactériens
 Normalisation des anomalies biologiques (NFS, CRP..)
 Disparition des anomalies d’imageries médicales
 Surveillance de la tolérance d’une antibiothérapie
 Surveillance de la fonction rénale (aminoside, vancomycine)
 Surveillance de la fonction hépatique
 Oculaire, cochléo vestibulaire
 Hématologique

 En cas d’efficacité du traitement : procéder à une désescalade en

modifiant AB par un autre AB à spectre étroit
 Rechercher les causes possibles

- Microbiologiques: cible, pari bactériologique inexact, BMR, autres causes

d’infections, …

- Acquisition de résistance au cours du traitement

- Stratégique : foyer clos, matériel prothétique…

- Non respect de la durée du traitement

- Maladies non infectieuses: auto immunes, inflammatoires chroniques, néoplasies,

endocriniennes,…
PNEUMOPATHIES AIGUES
COMMUNAUTAIRES
QUELLES MOLÉCULES ?
Amoxicilline per os
Pneumonie sans critères 3g/j pdt 5 j
de gravité sans FDR Persistance signes à 72H
rajouter Spiramycine
1cp 3M UI x3/j pdt 7j

Amoxicilline/acide clavulanique IV ou
Pneumonie du sujet âgé ou per os 1gx3/j ou ceftriaxone IV 2g/j en
avec co-morbidité sans 1injection pdt 7j
signe de gravité Si persistance des signes à 72H rajouter
Spiramycine 1cp 3M UIx3/j en 3prises
aux repas pdt 7j

Ceftriaxone IV: 2g/j en 1injection

Pneumonie avec signes de ou AAC IV 1gx3/j + gentamycine 3mg/kg/j en
gravité perf 250cc SGI pdt 5j
Alternative : allergie pénicilline
Pristinamycine 500mgx3/j per os pdt 10j
 DIARRHÉES INFECTIEUSES
Diarrhée cholériforme Diarrhée dysentériforme
(hydro - électrolytique) (Diarrhée invasive)

Diarrhée > 3j ou Fièvre > 38,5°C ou Fièvre (+): Fièvre (-): imidazolés
déshydratation sévère quinolones/C3G
Si pas d’amélioration
( 3 - 5 jours)
non oui
Coproculture
Coproculture, KAOP Parasitologie des selles
Aucun Examen
Hémoculture, NFS, CRP, Ionogramme Endoscopie + biopsies, etc...
sanguin,

Hospitalisation
Déshydratation sévère
RVO RIV et Antibiothérapie Sepsis sévère
 Facteurs de risques de complication :
DIFFERENTS CONCEPTS - toute anomalie de l’arbre urinaire
- certains terrains :
● homme
● grossesse
● sujet âgé > 65 ans avec 3 critères
de fragilité ou > 75 ans
● clairance de créatinine < 30 ml/mn
Eléments de gravité : ● immunodépression grave
- sepsis (Quick SOFA > 2)
- choc septique
- geste urologique (hors sondage simple)

Facteurs de risque d’EBLSE :

- antécédent de colonisation/IU à EBLSE < 6 mois
- amox-clav/C2G-C3G/FQ < 6 mois
- voyage en zone d’endémie EBLSE
- hospitalisation < 3 mois
- vie en institution de long séjour
I- GÉNÉRALITÉS
DÉFINTION D’UN SEPSIS

 Infection suspectée ou documentée + qSOFA > 2

 Fréquence respiratoire > = 22 cycles / min ---------1

 Pression artérielle systolique < 100 mmHg----------1

 Score de Glasgow < 13---------------------------------1

 Risque de mortalité hospitalière = 10 %

Méningites bactériennes
 Méningites bactériennes
 Durée d’antibiotiques

S. pneumoniae 10 -14 jours

N. meningitidis 4-7 jours

L. monocytogenes 21 jours

S. agalactiae 14-21 jours

E. coli 21 jours

H. influenzae 7 jours
 SUPPURATION INTRACRANIENNE
 PATIENT IMMUNOCOMPETENT

• Infection « communautaire » (contiguïté / origine

indéterminée)
 Céfotaxime : 2 g x 6 / jour IVL OU
 Ceftriaxone 2 g x 2 / j IVL
+
Métronidazole : 500 mg x 3 (ou x 4) / j IVL
• Infection post-opératoire
 Méropénème : 2 g x 3 / jour IVL OU
 Imipenème ou céfépime ou ceftazidime
+
 Vancomycine : 15 mg/kg/8 heures IVL
 NB : Toujours réadapter selon antibiogramme ! (escalade ou désescalade)
 Dermohypodermite bactérienne NN

NB :
Pas d’AINS Si nécrose  Chirurgie
Pas de corticoïdes
Pas d’aspirines
 MESSAGES CLEFS
• L’antibiotique s’attaque à un autre organisme qui s’adapte  impact sur
les générations futures de bactérie et sur la flore bactérienne.
• L’antibiotique n’est pas un antipyrétique

• L’antibiotique n’est pas un anxiolytique pour le médecin

• L’antibiotique n’est pas une couverture

• Il ne s’agit pas de « taper fort » mais « taper juste »

• Il ne s’agit pas de prescrire « moins » mais de prescrire « mieux »

 MESSAGES CLEFS
• Mettre juste ce qu’il faut (molécule, dose, voie d’administration et
durée) et quand il faut (bonne indication)
• Proscrire les prélèvements d’interprétation douteuse «Il est plus simple
de ne pas demander un ECBU que de ne pas traiter un ECBU positif »

• Toute antibiothérapie doit être évaluée après 48 à 72 heures

• La durée d’antibiothérapie > 7 jours n’est que rarement nécessaire.

• C3G, Quinolones, Carbapénèmes : à éviter au max

• La prévention (en amont et en aval), ça marche !

 CONCLUSION
 Bon usage des antibiotiques : Clef de la lutte contre l’antibiorésistance

 Traitement probabiliste dans notre contexte  « Faire mieux avec ce que l’on a »

 Elaboration et Respect des recommandations nationales

 Utilisation rationnelle des antibiotiques

 Surveillance nationale du niveau de résistance des bactéries aux antibiotiques

 « One health»
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