EXPOSE SUR LA MALADIE
DE BOUILLAUD (LE RAA)
PAR: KAMBALE VYATSUKA Rodrigue
Médecin stagiaire du Département de
Pédiatrie
Encadré par : Prof. Dr. KISUGHU MUNYUMU Jaques et
coll.
Cas clinique
• Petit enfant BBF,4ans,M,Q/kyeshero • ATCDT: Né eutociquement d’une mère
• PP:Amené pour fièvre, douleur P7EV7D0A0, pas de séjour en néonat.
Calandrier vaccinal complet, nourit au
MI/MS
plat familial, 6ème d’une fratrie de 7
• HMA:Depuis environ 1Sem. par une enfants vivants et en bne sté app.
toux sèche,pas de ttt reçu,léger • CA: rhinorrhée
amandement,la survenue de la
fièvre depuis plus de 12H, suivie des • Ex physique: EGA/AAA , respiration
polyarthralgies mobiles d’abord au polypnéique FR 36cpm, activité
réduite et une fièvre 38,2°C
niveau des genoux puis coudes
entrainant une impotence • 13kg
fonctionnelle, motive la présente • CPC,CBA,MBH, NSF, aires gangl. Superf.
consult. Au CHB pour PEC sensibles et palpables
Cas clinique (suite)
• Amygdales hypertrophiques et • CAT: hospitalisation, repos, abord
hyperhémiées, bouchons de veineux, PCM inj 200mg IVDL, Bilan:
cérumen ds les 2 CAE, Thorax ASLO +1/640, NFS,TDR palu -, GE-
SSDEV, poumons clairs, cœur • TTT: Amoxyclav 3x500mg/j ivd,
tachycarde avec une FC 120bpm, gentamycine 1X40mg/j ivd, PCM
B1 et B2 audibles ss bruits path 2x250mg/j ivd, mixte 500mlX2/j
surajtés, ABDOMEN SP, coudes et
• J2: pas de fièvre dpuis 48h, pas des
genoux sensibles à la flexion et
D+ articulaires,BEC, SORTIE sous:
extension
azitromycine ces 250mg/J//5jrs,
• Ccl: Rhinopharyngite aspirine ces 100mgx3/j//10jrs,
streptococcique compliquée d’un cimetidine ces 100mgx3/J//10jrs
RAA associée à une toux irritative
INTRODUCTION SUR LE RAA
• Le RAA constitue un problème Épidémiologie
majeur de santé publique dans • 10 à 20M des nouveaux cas/an
notre milieu de part son incidence;
• 20 à 45% des cardiopathies sont
• D’où on doit connaitre:
Son épidémiologie
dues à des CR
Bases étiopathogénique et • 400k décès/an pour RAA et CR
anatomopath • Incidence varie entre 10-
Sa clinique et son diagnostic(critères
200p.100k avec un pic de
de JONES)
Son traitement et 614p.100k,
Sa prévention • Âge moyen 10ans, sexe F++, pop
pauvre+++
ETIOPATHOGÉNIE
• Résultat path. d’une interférence 3. Données bactériologiques
(e) um germe ( SBHA) et l’hôte • Cocci Gram-, l’aspect sur gélose
(environement et prédisposit°); permet d’identifier leur effet sur les
1. Facteur d’environement: hématies:
• Destruction des GR: type beta
promiscuité, précarité,
• Changer Hb en méthémoglobine: type
malnutrition et accès difficile alpha
aux soins; • Sans modification: type gamma
2. Facteur lié à l’hôte: • Classification de Lancefield: A-H et L-
prédisposition génétique de U
transmission autosomique • Le SBHA diff biochimiques et
récessive (HLA DR4,2); antigéniques
ETIOPATHOGÉNIE (suite)
• Constituants somatiques: 4. Données immunologiques
• La protéine M (notion très • Nécéssité d’infection ant.,
importante); immunisation en mémoire
• Capsule d’ac hyalluronique; • Uniquement les infections
• L'acide lipoteichoïque de la paroi; pharyngées à SBHA
• La protéine T; • Formation des complexes
• Le polysaccharide A; immuns (articulation et
• Constituants extra-cellulaires: glomérule) et lympocyte T
toxine pyrogène et 2 hémolysines cytotoxique ( cœur)
(streptolysones O et S).
ANATOMO-PATHOLOGIE
1. Histopathologie générale 2. Aspects particuliers à la cardite
• Lésion primaire: réversible, • Atteinte endocardique:
exsudative endocardite verruquese, dépôt
• Lésion secondaire: irreversible, de fibrine= sténose
nécrose fibrinoide avec • Atteinte myocardique: nécrose-
formation des granulomes et cicatrisation: trble dla
thrombose. Nodule d’ASHOFF ou contractilité, conduction…
MEYNET • Atteinte péricardique:
• Cicatrisation: sclérose molle puis inflammation par débris
fibreuse. Phase finale fibrineux
MANIFESTATIONS CLINIQUE &
PARACLINIQUE
1. MANIFESTATION CLINIQUE
• Le RAA présente un polymorphisme clinique
• Il n'y a aucun signe clinique ou marqueur biologique
pathognomonique de la maladie.
• Il existe les signes d’appels majeurs et mineurs
1
MANIFESTATION PARA-CLINIQUE
• Test d’inflammation: VS et CRP
• ECG: allongement PR, BAV…
• Rx thorax: cardiomégalie
• ECHO
• Preuve d'une infection streptococcique
récente
• Culutre
• Recherche Ac anti-streptococciques (ASLO)
• Test antigénique
DIAGNOSTIC POSITIF
1. La poussée initiale 2. La récidive
• Le diagnostic de RAA repose sur • Le diagnostic de récidive peut
les critères de Jones révisés en être retenu même en absence
1992 (Voir tableau 1) de critère majeur.
• le diagnostic sera retenu devant • En cas d'antécédents avérés de
soit 2 critères majeurs ou 1 RAA l'existence de critères
critère majeur et 2 critères mineurs et d'une preuve
mineurs. La preuve d'une d'infection streptococcique
infection streptococcique récente suffit pour retenir le
récente étant indispensable au diagnostic de récidive.
diagnostic.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Devant une poly-arthralgie • Devant une cardite
• LED, AJI, Drépanocytose, • Cardiopathie congénitale
leucémies et cancer de l’enfant, • Endocardite infectieuse
arthrite réactionnelle ou • Myocardiopathies de la petite
infectieuse enfance…
• Devant une mono-arthrite
• Ostéomyélite
• Arthrite septique
• AJI(mono-articulaire)
TRAITEMENT
1. Traitement de la crise aiguë • Ttt anti-inflammatoire:
• Repos • Si pas de cardite: aspirine 75 à
• Ttt anti-infectieux: la mollécule de 100mg, SURVEILLANCE !!!, soit
choix est la benzathine benzyl prédnisone 2mg/kg//2sem puis
pénicilline (BBP) à raison de 600.000 reduire la dose/sem jusq 6sem
UI pour un poids inférieur à 30 kg et
1200.000 UI pour un poids de 30 kg. • Si cardite dose d’attaque pdt
Si CI inject. Peni V per os 3sem puis reduire/sem jusg
• Si allergie aux b-lactamine, 6sem si cardite légère ou
erytromycine 30-40mg/kg/j en 3 modérée, 9sem si sévère
prise//8 à 10jrs •
TRAITEMENT (suite)
• TTT complementaire • La dose initiale est de 0,2 à 0,4
• En cas d'insuffisançe cardiaque mg/j en deux [Link] posologie
• Il convient d'adjoindre les sera augmentée progressivement
digitaliques, les diurétiques et les tous les 2-3 jours jusqu'à
vasodilatateurs. disparition des mouvements
• En cas de chorée anormaux
• Ttt symptomatique: Le traitement • Ttt étiologique: pas spécifique
symptomatique fait appel à (celui du RAA sans cardite)
l'haloperidol (Haldol® faible • Autres: Des essais thérapeutiques
O0,1mg=4 gouttes de solution à par Ig iv auraient démontré des
0,05 % ou Haldol cp, 1cp=1 mg). effets bénéfiques sur la cardite.
TRAITEMENT (suite)
2. SURVEILLANCE 3. EVOLUTION
• Clinique: t°, poids, TA, diurèse, • Favorable dans la plus part de
ex cardiaque, ex neurologique cas si PEC précoce et adaptée
• Para-clinique: • Défavorable vers les
• VS, CRP, fibrinogène, 1/sem jusq à valvulopathies rhumatismales
la normalisation puis 1/15jrs jusq à
la fin du ttt et 15jrs après la fin du
ttt.
• Autres ex par rapport aux
retentissements: Rx, Echo, ECG
PREVENTION
• PRIMAIRE • SECONDAIRE
• Ttt systématique des angines • Prévention des récidives et
pour éradiquer le SBHGA, avec complications: amygdalectomie,
BBP parentérale une dose ou per soins dentaires( sous ATB);
os//10jrs pénicilline au long cours.
CONCLUSION
• Pathologie fréquente
• On se doit de la comprendre pour la prévenir, la traiter, prévenir ses
complications ou les traiter
• Meilleur ttt est la prévention
• Assurer l’Education et sensibilisation dans nos communauté
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
MERCI POUR VOTRE SYMPATIQUE
ATTENTION!
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