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Coma acidocétosique : diagnostic et traitement

Ce document décrit le coma acido-cétosique, une complication majeure du diabète sucré liée à une carence en insuline. Il explique la physiopathologie en 4 phases, les signes cliniques et biologiques, les éléments de gravité, le diagnostic différentiel et les traitements qui consistent principalement en une insulinothérapie, une réhydratation hydro-électrolytique et le traitement du facteur déclenchant.

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Coma acidocétosique : diagnostic et traitement

Ce document décrit le coma acido-cétosique, une complication majeure du diabète sucré liée à une carence en insuline. Il explique la physiopathologie en 4 phases, les signes cliniques et biologiques, les éléments de gravité, le diagnostic différentiel et les traitements qui consistent principalement en une insulinothérapie, une réhydratation hydro-électrolytique et le traitement du facteur déclenchant.

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LE COMA ACIDO-CETOSIQUE

Pr [Link]
Anesthésie-Réanimation
INTRODUCTION

- Complication majeure du diabète sucré.

-Installation lente et progressive

-Liée à une carence en insuline.


PHYSIOPATHOLOGIE
Carence en insuline

Hyperglycémie
(HYPEROSMOLARITÉ) Cétose

Déshydratation Acidose

Détresse respiratoire
Haleine acétonique
HypoNa+ et HypoK+
PHYSIOPATHOLOGIE
4 phases sont décrites:

1-Instauration de la lipolyse dans les cellules adipeuses:


. En temps normal, l’insuline contrôle la lipolyse

. En cas d’insulinopénie, la lipase tissulaire augmente et


l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et en
glycérol

. Les acides gras sont les précurseurs des corps cétoniques


PHYSIOPATHOLOGIE
4 phases sont décrites:

2- Excés de glucagon et formation de corps cétoniques par


le foie
. l’insuline stimule la glycogénése, la glycolyse et la
lipogénése hépatique
.le glucagon s’oppose aux effets de l’insuline
.le glucagon favorise la production de glucose à partir du
glycogéne hépatique
.cette néoglucogénése hépatique contribue à majorer
l’hyperglycémie
PHYSIOPATHOLOGIE
4 phases sont décrites:

3- Apparition de la diurése osmotique


.Le taux de glucose excéde les capacités rénales de
réabsorption. La glucosurie apparaît

.Les corps cétoniques sont excrétés dans les urines avec


sodium, le potassium  perte d’eau et ions

4- Fuite du potassium intra-cellulaire


L’insuline du traitement fait pénétrer le K+ dans les
cellules  hypoK+ de transfert
CLINIQUE
1- Phase de précoma diabétique:

-Le patient est rarement admis à ce stade

-L’installation se fait sur plusieurs jours:


-Syndrome polyuro-polydypsique
-Perte de poids
-Crampes nocturnes, troubles visuels
-Dyspnée et troubles digestifs
CLINIQUE
2 – ACIDOSE SEVERE

Signes généraux
. DIC: soif, sècheresse des muqueuses

. DEC: plis cutanés, yeux excavés, hta, urines


peu abondantes et foncées. Au maximum:
collapsus cardio-vasculaire

.Hypothermie fréquente
CLINIQUE
2 – ACIDOSE SEVERE
Signes neuropsychiques
-Troubles du comportement : agitation
-Troubles de la conscience:
.Prostation
.Somnolence
.Obnibulation
.Coma hypotonique, sans SLN
CLINIQUE
Signes respiratoires:
.Polypnée ample et profonde(Kusmaul)
.FR > 20 (jusqu’à 30 – 40).
.Odeur acétonique de l’haleine

Signes cardio-vasculaires:
.Tachycardie sinusale
.TA: normale ou abaissée
CLINIQUE
Signes digestifs:
.Nausées
.Vomissements
.Douleur abdominale pouvant simuler abdomen
chirurgical.

 Bandelettes urinaires: G+++ CC+++


BIOLOGIE
-Glycémie capillaire > 2g/l (entre 3- 4g/l)
-GDS: acidose métabolique , biacarbonates
-Iono: K+ variable, mais souvent basse
Na+ variable
-Urée et créat augmentent (IRF)
-NFS: Hyperleucocytose si infection
-ECG: signes de dysK+, tbles rythme et excitabilité
BIOLOGIE
6 critéres biologiques:
- hyperglycémie
- glucosurie massive
- acidose métabolique avec ph < 7,2
- réserve alcaline < 15 mmol/l
- augmentation du trou anionique
- cétonémie et cétonurie

NB: Natrémie corrigée:


ELEMENTS DE GRAVITE

-Age, terrain, tares associées


-Délai avant la prise en charge
-Trouble de la conscience
-Sévérité de la déshydratation +++++++
-Convulsions
-Arrêt cardio-respiratoire
FAIRE LE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

AVEC:

- Les autres comas du diabétique:


hypoglycémique
hyper-osmolaire
acidose lactique

- Les comas d’origine neurologique

- Urgence abdominale, intoxication médicamenteuse


ETIOLOGIES

C’est le facteur déclenchant:

-Infection
-Erreurs de traitements et régime mal respecté
-Chirurgie
TRAITEMENTS

4 volets:
-Traiter la cétose
-Réanimation Hydro-électrolytique
-Traiter le facteur déclenchant
-Soins usuels du coma
TRAITEMENTS
-TRAITER LA CÉTOSE : INSULINOTHERAPIE

ACTRAPID PSE :

-0,1 UI/kg/H après bolus de 4 UI et à moduler en fonction de la


glycémie capillaire et cétonurie.

-Si cétonurie disparaît: ne plus augmenter l’insuline, mais


apporter glucose pour stabiliser glycémies entre 1,2 – 1,6 g/l
TRAITEMENTS
ACTRAPID PSE :

-Si glycémie < 2,5 g/l ne pas arrêter insuline mais


augmenter apports glucosés (G5%)

-Passage insuline en sous-cutanée SI ALIMENTATION


ORALE CORRECTE
TRAITEMENTS
ACTRAPID PSE :

-Supplémentation K+ systématique:
.1g de plus dans tous les solutés
.ionogramme biquotidien
.K+ doit être compris : 4 - 5mmol/l
.si K+ < 3mmol/l  PSE
TRAITEMENTS

ACTRAPID PSE :
-La correction de l’acidose passe par l’insulinothérapie 
Interruption de la production de corps cétoniques. Aucune
recommandations pour administration de bicarbonates
TRAITEMENTS
-LA RÉHYDRATATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE:

.Déficit estimé: 6-8L.

.8 premières H: compensation de la moitié soit


3-4L de cristalloïdes.

.16 heures suivantes: apporter l’autre moitié.


TRAITEMENTS

.si glycémie capillaire < 2,5g/l apporter G5%

.S’il existe signes d’hypovolémie administrer


macromolécules (500-1500ml).

-Eléments de surveillance d’un remplissage


Vasculaire.+++
TRAITEMENTS
-TRAITER LE FACTEUR DÉCLENCHANT:
.Antibiothérapie
.Chirurgie

-SOINS DU COMA:
.nursing
.matelas anti-escarres
.latéralisation
.thromboprophylaxie
TRAITEMENTS
Traitement Préventif:

-Education du patient.

-Suivi régulier du patient diabétique.


CONCLUSION
Urgence thérapeutique

Bien évaluer la déshydratation

Place de l’insulinothérapie

Education du patient

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