Hôpital militaire Oued Eddahab

AGADIR

Acidocétose diabétique :
Service d’endocrinologie et maladies métaboliques

ABIR AKKA
AIT LAGHDIR TAHA
Objectifs:
• Qu’est ce que la céto-acidose diabétique?
• Qu’elle est la physiopathologie de la CAD?
• Quels sont les signes cliniques de la CAD?
• Quelles sont perturbations biologiques retrouvées au cours de la
CAD?
• Quelles sont les étiologies de la CAD? Et ses Dg différentiels ?
• Comment traiter la CAD?
• Quelles sont les complications de la CAD?
Plan:
• Introduction
• Définition
• Physiopathologie
• Diagnostic
• Étiologies
• Diagnostics différentiels
• Complications
• Traitement
• Surveillance
• Conclusion
Introduction :
• Complication hyperglycémique aigue du diabète = PC vital engagé!
• Caractérisée par une hyperglycémie, une hypercétonémie et une
acidose métabolique.
• Se voit surtout au cours du diabète de type 1; révélatrice de la
maladie.
• Peut se voir aussi au cours de DT2
• Identifier la cause sous jacente ++
• Pronostic dépend du terrain et la rapidité de la PEC.
• Complications redoutables ( coma, décès!!!!)
Définition :
• Selon l’American Diabetes Association :
• cétonémie (> 3 mmol/l) ou cétonurie (> « ++ ») significative ;
• glycémie > 250 mg/dl ;
• bicarbonate < 18 mmol/l et/ou pH veineux < 7,30.
• L'acidocétose diabétique est une acidose métabolique à trou
anionique augmenté en raison de la présence d'acides cétoniques.
• Conséquence d’une carence importante en insuline absolue ou
relative.
Physiopathologie:
• DAC= situation de déséquilibre métabolique résultant de :
Physiopathologie:
Mise en place • Glycogénolyse et
d’un état néoglucogenèse
catabolique
Baisse de
l’insulinémie
• Élévation du cp a pour conséquence la
Élévation des protéolyse = AA
HCR= • Catécholamines favorisent la non pénétration
hyperglycémie du G

Absence de
pénétration du
Diurèse
glucose en osmotique ,
intracellulaire glycosurie et DHA

IRF par DHA

Hypoglycémie
intracellulaire
Aggravation de
l’hyperglycémie
par limitation du
seuil rénal
Physiopathologie :
Hyper-
Hyperglycémi
osmolarité
e
extracellulaire

Élevant de
seuill rénal de Hypervolémie
glucose

Augmentation
IRF du flux
glomérulaire

Chute de flux Glucosurie +

et de filtrat diurèse
glomérulaire osmotique

Hypovolémie
Physiopathologie :
• Chute de linsulinémie
• Voie catabolique = néoglucogénèse hépatique ++ = hyperglycémie
• Lipolyse = corps cétoniques = cétose
• Céto-acidose:
• Insuline = hormone anti lipolyse
• Accroissement de la lipolyse
• Libération des acides gras libres
Physiopathologie :
• Hypercétonémie :
• Acides forts dans le sang = acidose métabolique
• Élimination rénale des corps cétoniques par excrétion de sodium et de
potassium , avec réabsorption de chlore
• Cette élimination est diminuée lors de L’IRF secondaire à l’hypovolémie
• Élimination pulmonaire = hyperventilation
• Détresse respiratoire avec diminution de la contractilité myocardique et de
tonus vasculaire= collapsus cardiovasculaire
• haleine cétonique caractéristique ++
Physiopathologie:
• Déshydratation:
• Diurèse osmotique
• Polypnée = 2L/24h
• Vomissements = 1 à 3 litres
Physiopathologie :

Diminution de
l’utilisation Augmentation de
périphérique de Cétogénèse
la lipolyse hépatique
glucose et de la
néoglycogénèse AG++
hépatique

Hyperglycémie Acidose
métabolique Hypercétonémie

Glucosurie Dyspnée
Cétonurie
Diagnostic :
• Phase de cétose
• Symptômes de l’hyperglycémie : SPUPD, crampes nocturnes, troubles visuels.
• Cétose simple : troubles digestifs douleurs abdominales, nausées, anorexie.
• Haleine avec l’odeur caractéristique de l’acétone (pomme reinette).
Intérêt de l’ éducation: phase gérable par le patient à domicile++
Diagnostic:
• Phase de cétoacidose:
• DHA : secondaire diurèse osmotique.
• Extra cellulaire (plis cutané, tachycardie, hypotension) + composante intra
cellulaire (sècheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes
oculaires). Dans les formes sévère → collapsus.
• Polypnée de Kussmaul : ample et bruyante de fréquence > 20 cycle/mn.
acidose profonde déprime les centres respiratoires.
• Troubles digestifs : Ns, Vs, douleurs abdominales(mimer une urgence CRG).
• Troubles de la conscience : obnubilation jusqu’au coma profond calme.
• Hypothermie : favorisée par l’acidose. peut masquer un syndrome infectieux.
• Crampes musculaires.
Diagnostic :
• Examens paracliniques:
• TRIADE BIOLOGIQUE :
1. glycémie > 2,5 g/l
2. une cétonémie > 5, cétonurie à ++ au moins aux bandelettes urinaires.
3. acidose métabolique PH< 7,30 .
• IONOGRAMME :
• Na+ : peut-être normale, mais le plus souvent abaissée.
• L’hyperglycémie et l’hyperTg abaissent la valeur de la natrémie.
Calculer Na+ corrigée : natrémie mesurée + 1.6 x glycémie g/l.
• K+ : perte K+ est constante, risque du trouble du rythme à surveiller par l’ECG.
Diagnostic :
• Examens paracliniques:
• BILAN SANGUIN
• Urée, créatinine, protidémie, l’hématocrite ↗ (DHA).
• Nfs : hyperleucocytose à PNN par démargination.
• CRP
• Transaminases, CPK, amylases, lipases : élevés↗.
• Hypertriglycéridémie: peut entrainer une éruption cutanée et pancréatite
Diagnostic :
• Examens paracliniques : Recherche étiologique
• Bilan infectieux systématique :
• ECBU
• Radio de thorax et ASP
• Hémocultures répétées, même en l'absence de fièvre.
• D'autres examens pourront être demandés en fonction du contexte clinique
Diagnostic:
• Les critères de gravité imposant l’hospitalisation en réanimation sont les suivants (consensus
britannique) :

• sujet âgé ;
• cétonémie > 6 mmol/l ;
• bicarbonate < 5 mmol/l ;
• pH artériel ou veineux < 7 ;
• hypokaliémie, < 3,5 mmol/l à l’admission ;
• score de l’échelle de Glasgow < 12 ;
• SaO2 < 92 % ;
• PA systolique < 90 mmHg ;
• fréquence cardiaque > 100 ou < 60 bpm ;
• trou anionique (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3–) > 16.
Étiologies :
• DAC= conséquence d’une carence importante en insuline absolue ou
relative.
• SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE ABSOLUE : DS 1 dans plusieurs situations :
• DS méconnu →AC est inaugurale révèle la maladie.
• DS connu et traité de façon inadaptée → profil patient et conditions SE.
• DS connu et traité de façon adaptée → dysfonctionnement technique.
• SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE RELATIVE
• majoration brutale et de façon imprévisible des besoins en insuline.
• les syndromes infectieux même minimes : Pneumopathie, infection urinaire,
syndrome grippal, infections ORL.→ Fièvre, asthénie, anorexie → limite la prise
alimentaire → Peur d’hypoglycémie →patient réduit voir arrête son TRT .
• Pathologie intercurrente : Traumatisme, CRG, AVC, IDM (stress métabolique).
Étiologies:
• Certains médicaments : B mimétiques, diurétiques thiazidiques,
corticoïdes.
• Grossesse : Situation d’insulino-résistance, majore les besoins surtout
T2 /T3
• Dans 2 à 10 % : aucune circonstance déclenchante n’est retrouvée.

Toujours rechercher une cause sous jacente

notamment l’infection+++
Diagnostic différentiel:

• Acidocétose alcoolique :
• Contexte d’alcoolisme chronique et/ou d’antécédent de pancréatite aiguë ou
chronique
• Coma hyperosmolaire :
• La sévérité de la déshydratation, l’absence d’acidose (pH ˃7,3) et
l’importance de l’hyperglycémie et de l’osmolalité plasmatique orientent le
diagnostic.
• Coma hypoglycémique :
• Cette complication se caractérisé par une glycémie basse en l’absence
d’acidose et de cétose
• Cétose de jeûn :
• Un patient diabétique peut présenter une discrète cétose, lors d’un jeûn
prolongé, mais elle ne s’accompagne pas d’acidose.
• Acidose survenant au cours d’intoxications:
• aux salicylés, du méthanol ou de l’éthylène glycol. Aucune cétose n’est
associée.
Traitement : URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

• Hospitalisation
1. Mise en condition: 2VVP , SNG , SU , monitorage , bilan initial
2. Mesure de réanimation si état de choc
3. Réhydratation et rééquilibration hydro électrolytique
• Choix de solutés
• Sérum salé 0,9% si glycémie >= 2.5 g/l
• Relais avec sérum glucosé 5% (+2g de NaCl et +2g kcl) si la glycémie < 2.5 g
• Volume à perfuser: 6litres/24h
• 1L pendant
• 1L pendant 2h
• 1L pendant 3h
• 500cc chaque 6h

• Pour la supplementation potassique 2g de kcl dans chaque 500cc de SS apres la 3eme

heure.
Traitement:
1. Insulinothérapie:
o 10 UI/h d'insuline rapide en bolus IV : Jusqu'à la négativation de la cétonurie
o Une fois la cétonurie disparue(à 2 reprises) on passe à la voie sous cutanée
toutes les 3-4h en fonction de la glycemie capillaire
2. Traitement étiologique:
Infection: ATB
 Respect du traitement et du régime alimentaire
Complications :
Complications de la cétoacidose

Liées au traitement :
• Œdème cérébral Evolution :
• Détresse respiratoire Grossesse : • Infections
aigue
• Acidose hyperchlorémiq
• Mort fœtale in utéro • Thromboses vasculaires
ue • Prématurité • Pancréatite aigue
• Hypoglycémie
• Hypokaliémie
• Mort maternelle • Gastrite hémorragique
• Hypophosphorémie • Mouvements anormaux
Surveillance:

Clinique: Toutes les heures Paraclinique: Toutes les 4 heures

• Glycémie capillaire • Ionogramme sanguin
• bandelette urinaire • ECG
• Tension artérielle
• Pouls
• Fréquence respiratoire
• Température
• Saturation en O2
• Etat de conscience
Points clés:

L'acidocétose diabétique survient chez les sujets qui doivent être

traités par insulinothérapie.
Le traitement est à base d'insuline par voie intraveineuse en plus de
la correction du déficit hydrique.
 Les complications sont essentiellement l'hypokaliémie et
l'hypoglycémie; et la mortalité reste faible.