CIRRHOSE

INTRODUCTION
La cirrhose : affection
fréquente, grave mettant en jeu
le pronostic vital. 

L’étiologie principale est virale.

Le seul traitement curatif est la

transplantation hépatique.
 DEFINITION 
•Conséquence de toute lésion chronique des hépatocytes
(cellules hépatiques) quelle que soit la cause. 

•Les hépatocytes détruits entrainent le développement

d’une quantité exagérée de tissu fibreux.

•Ces lésions intéressent tout le foie et entrainent un

bouleversement de l’architecture lobulaire du foie.
 DEFINITION 
•L’étiologie est dominée par l’infection virale.
•Il s’agit d’une affection grave dont l’évolution est
marquée par la survenue d’:

• Une insuffisance hépato-cellulaire

• Un syndrome d’hypertension portale

• Risque de dégénérescence (cancérisation)

ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
•3 lésions s’associent en cas de cirrhose :
• Les nodules de régénération : éléments les plus
caractéristiques de la cirrhose. Ils sont constitués par des
amas d’hépatocytes qui ne reproduisent plus
l’architecture lobulaire normale du foie.

• La fibrose diffuse à tout le foie est plus ou moins

importante.

• La nécrose est constante.

 ETUDE CLINIQUE
Les manifestations cliniques sont sous la
dépendance de 2 mécanismes :
1. L’insuffisance hépatocellulaire
2. L’hypertension portale

La cirrhose évolue en 2 phases successives: 

1. Une première phase compensée (aucun signe
fonctionnel). La durée de cette période est variable. 
2. Une seconde phase décompensée caractérisée par la
survenue de complications.
 ETUDE CLINIQUE
Phase compensée :
•Habituellement pas de signe fonctionnel. 
•L’examen clinique peut être normal . Ailleurs, on trouve:
–Une hépatomégalie à bord antérieur tranchant, à surface
irrégulière
–Une splénomégalie (rate augmentée de taille)
–Une circulation veineuse collatérale médiane porto-cave
–Des signes d’insuffisance hépatocellulaire (angiomes stellaires,
érythrose palmaire, diminution de la pilosité…).
SIGNES
D’HTP
Circulation
veineuse
collatérale
ETUDE
CLINIQUE
Phase compensée :

–La biologie : 
thrombopénie,
  
cytolyse,
  
baisse du TP et du facteur V.
 ETUDE CLINIQUE
Phase compensée :
•L’échographie abdominale
montre un foie déformé, nodulaire. 
Rechercher une SPM, une circulation collatérale intra-
abdominale, une augmentation du tronc spléno-portal
signant la présence d’une hypertension portale.
ETUDE
CLINIQUE
Phase compensée :
•La fibroscopie oeso-
gastroduodénale peut
montrer des signes
d’hypertension portale qui
sont les varices
œsophagiennes, les varices
gastriques, la gastropathie
hypertensive (muqueuse
gastrique rouge, en
mosaïque). 
 ETUDE CLINIQUE
Phase décompensée : Il existe 3 modes de
décompensation de la cirrhose qui peuvent être isolés
ou associés : 
 Ascite

 Œdème des membres inférieurs

 ictère
 ETUDE CLINIQUE
Phase décompensée : 
Ascite
• Epanchement péritonéal de liquide.
Lorsque l’ascite est de moyenne ou de
grande abondance l’inspection abdominale
note une augmentation du volume
abdominal. 

• La ponction est systématique: Le liquide

est jaune citrin pauvre en albumine et en
cellules.

• La surveillance des patients ayant de

l’ascite: une prise de poids et la mesure du
PO 2 fois par semaine ainsi que de la
Ponction du
liquide d’ascite
 ETUDE
CLINIQUE
Phase décompensée :
Œdèmes des membres inférieurs 

• Quand ils sont isolés se traduisent par

une prise de poids, une oligurie
•  A l’examen: des œdèmes blancs,
mous gardant le godet.
 ETUDE
CLINIQUE
Phase décompensée :

Ictère cutanéo-muqueux
(coloration jaune de la peau et
des muqueuses)
• Il est généralement peu intense
avec des urines foncées et des
selles de couleur normale.
 COMPLICATIONS 
Hémorragie digestive  Peut se manifester par une
 hématémèse= vomissement de sang, 
 méléna= selles noires fétides faites de sang digéré
et/ou
 rectorragies = sang rouge dans les selles.

•Elle nécessite l’hospitalisation urgente. La recherche de

l’étiologie et les gestes visant à arrêter l’hémorragie sont
pratiqués en même temps.
 COMPLICAT
IONS 
Hémorragie digestive  
•La cause de l’hémorragie doit être
recherchée par la fibroscopie
réalisée en urgence.

•La rupture des varices

œsophagiennes est la principale
cause d’hémorragie digestive
chez le cirrhotique.
•La rupture des varices
gastriques est moins fréquente
(plus grave). 
 COMPLICATIONS 
Infection du liquide d’ascite
•Secondaire aux ponctions ou spontanée. 
•Elle peut être 
• Bactérienne : le tableau clinique associe une douleur abdominale,
de la fièvre. La ponction d’ascite montre un liquide parfois riche
en albumine et surtout riche en cellules à prédominance de
polynucléaires neutrophiles (supérieurs à 250/mm3) 

• Tuberculeuse : le liquide d’ascite est riche en albumine riche en

lymphocytes. La recherche de BK doit être systématique. La
cœlioscopie avec biopsies péritonéales confirme le diagnostic en
montrant des granulations blanchâtres de taille égale au niveau du
péritoine.
 COMPLICATIONS 
Dégénérescence ou carcinome
hépatocellulaire 
Il s’agit d’une tumeur primitive du foie
qui doit être suspectée chez un cirrhotique
devant une décompensation inexpliquée
d’une cirrhose longtemps compensée, une
importante altération de l’état général
récente, un ictère, une ascite
hémorragique.
Echographie abdominale: examen de
dépistage
Scanner: confirme le diagnostic
 COMPLICATIONS 
Encéphalopathie hépatique (ensemble des
complications neuro-psychiques en rapport
avec l’insuffisance hépatocellulaire).
Elle se traduit par des troubles de la
conscience de plus en plus marqués avec 3
stades :

• Au début une lenteur intellectuelle, un

flapping tremor
• Puis une désorientation temporo-spatiale
avec confusion
• Puis un coma.
COMPLICATIONS 
Syndrome hépato-rénal (insuffisance rénale qui
complique l’insuffisance hépatocellulaire)

Hydrothorax (épanchement liquidien pleural)

 LES
ETIOLOGIES
Les cirrhoses virales 

•Elles sont généralement

secondaires à une hépatite
chronique B ou C. 
•C’est l’étiologie la plus
fréquente. 
•L’association de l’infection
par les virus B et D peut être
à l’origine de cirrhose.
 LES
ETIOLOGIES
Les cirrhoses auto-immunes

•Elles sont secondaires à une

hépatite chronique auto-
immune. 
•Elles sont plus fréquentes chez
la femme. 
•Elles sont associées à des
manifestations systémiques :
polyarthrite, éruptions
cutanées, vitiligo…
 LES
ETIOLOGIES
Les cirrhoses médicamenteuses

Les cirrhoses alcooliques

Les maladies de surcharge:

métaboliques / Wilson /
Hémochromatose,…
 TRAITEMENT
Cirrhose compensée

•Sevrage alcoolique en cas d’intoxication, 

•Interdire les médicaments hépatotoxiques, 
•Traitement anti viral en cas de cirrhose post virale B ou C.
 TRAITEMENT
Cirrhose décompensée
 Ascite :
•Traiter la maladie hépatique causale
•Hospitaliser le patient, rechercher un facteur déclenchant
(infection, hémorragie, CHC,…), faire une ponction exploratrice du
liquide d’ascite, régime hyposodé,  diurétiques (aldactone, lasilix),
ponctions évacuatrices du liquide d’ascite.
•Pour les ascites réfractaires, les ponctions évacuatrices de grande
abondance avec compensation par de l’albumine peuvent être
efficaces. La transplantation hépatique peut être indiquée.
 TRAITEME
NT
Infection du liquide
d’ascite 

•Antibiothérapie intra
veineuse (claforan*ou
augmentin* ou oflocet* )
•pendant 5 à 7 jours
•associée à de l’albumine.
 TRAITEMENT
Hémorragie digestive par rupture de varices :

•Réanimation, transfusion sanguine, sandostatine intraveineuse,

ligature des varices œsophagiennes ou à défaut la mise en place
d’une sonde de Blakemore.

•La prévention des récidives peut être obtenue par ligature des VO,
les béta-bloquants.
TRAITEMENT

Hydrothorax :
Régime désodé, diurétiques, ponction
évacuatrice.

Dans les cirrhoses avancées (insuffisance

hépatique sévère, ascite réfractaire…)  le seul
traitement repose sur la transplantation hépatique.
 CONCLUSI
ON
•Les cirrhoses constituent un
problème de santé publique dans
notre pays. 

•La détection systématique des

marqueurs viraux dans les centres
de transfusion, et l’usage de matériel
à usage unique devrait diminuer le
risque de contamination.  

•La vaccination reste indispensable et

permettra l’éradication dans l’avenir
de ce fléau et de ses conséquences
que sont les cirrhoses et le
carcinome hépatocellulaire.
 CAS CLINIQUE 1
Un patient âgé de 50 ans est hospitalisé pour un ictère. Dans
ses antécédents, on  note une hépatite aigue à l’âge de 25 ans. A
l’examen, il présente un ictère cutanéo-muqueux, une  atrophie
des éminences thénar et hypothénar, des angiomes stellaires et
une dépilation.

 A l’examen abdominal, on note une circulation veineuse

collatérale de type porto-cave, une splénomégalie et une
hépatomégalie à 15 cm à surface irrégulière, à bord inférieur
tranchant, sensible.  
 CAS CLINIQUE 1
Le bilan biologique montre : Hb=18g/dL, GB=5000 éléments/mm³,
Plaquettes = 100 000éléments/mm³, Glycémie = 3 mmol/L, ASAT =
3N, ALAT= 4N, Bilirubine totale = 52µmol/L, Bilirubine conjuguée
= 45µmol/L, Gamma-glutamyl-transpeptidase = 2N, Phosphatases
alcalines = 1.5N, Taux de prothrombine = 45%, Albuminémie à
30g/L. Bilan rénal et ionogramme sanguin = Normaux, Ag HBs (+),
Ac anti-HBc (+), Ac anti-HBe (+). Ac anti-HVC (-).

Quels sont les signes cliniques et biologiques qui vous font évoquer
une cirrhose ?
 CAS CLINIQUE 1
Quels sont les signes cliniques et biologiques qui vous font
évoquer une cirrhose ?

Signes cliniques d’HTP: CVC, SPM. Biologie = Thrombopénie

Signes clinico-biologiques d’IHC : Dépilation, atrophie des

éminences T et HT, angiomes stellaires, TP bas

Bord inférieur du foie tranchant, TP bas, Hypoalbuminémie

 CAS CLINIQUE 1

Quelle est son origine probable ? 

Post-hépatite virale B
 CAS CLINIQUE 1

D’après l’examen physique, quelle est la complication

de la cirrhose que vous suspectez chez ce patient?

Carcinome hépatocellulaire 
 CAS CLINIQUE 1

Quel est l’examen morphologique à demander en 1ère

intention?

Echographie abdominale
 CAS CLINIQUE 2
Un patient âgé de 50 ans, porteur d’une cirrhose post-éthylique, se
plaint depuis 15 jours d’une distension abdominale et de douleurs
abdominales diffuses avec apparition secondaire d’une fièvre non
chiffrée.
Examen physique: Fébrile à 38,5°c ;  Ascite de moyenne abondance ;
Abdomen souple et dépressible, sensible dans son ensemble.

La ponction exploratrice du liquide d’ascite ramène un liquide

trouble.

Quel est le diagnostic à évoquer ?

Infection du liquide d’ascite
 CAS CLINIQUE 2
Comment le confirmer ?

Examen cyto-bactériologique  du liquide d’ascite

 PNN>250 él/mm3
 CAS CLINIQUE 2
Quel traitement prescrire?

ANTIBIOTHERAPIE (CLAFORAN* / AUGMENTIN* /

OFLOCET*) IV

ALBUMINE 
 CAS CLINIQUE 3
Un patient âgé de 50 ans, suivi pour une cirrhose post-virale C, se présente
pour une hématémèse associée à un syndrome anémique. L’examen
physique montre une pâleur cutanéo-muqueuse, une tension artérielle à 9/6
cmHg, un pouls à 95 bpm, une fréquence respiratoire à 12 cycles/min, un
méléna au toucher rectal. A l’examen a
bdominal, il n’y a pas d’ascite. L’examen neurologique est normal.
A la biologie : GS = O positif, Hb=6,5g/dL, Ht=22%, GB=5200
éléments/mm³, Plaquettes=95 000 éléments/mm³, Créatinine =95 µmol/L,
Na+/K+ =135 / 4,2mmol/L, TP=45%, Bilirubine totale=25µmol/L,
ASAT/ALAT=32/35 UI/L, Phosphatases alcalines = 95 UI/L, Gamma-
glutamyl-transpeptidase = 55UI/L, Albumine= 30g/L
     Quelle est l’étiologie la plus probable de l’hémorragie digestive chez ce
patient ?
Rupture de varices œsophagiennes et/ ou gastriques
 CAS CLINIQUE 3
Quel est l’examen complémentaire à demander? A part son
but diagnostique et étiologique, que permet-il de réaliser ?

Fibroscopie oeso-gastro-duodénale
Ligature des varices oesophagiennes
 CAS CLINIQUE 3
Après 3 jours, le patient présente une désorientation
temporo-spatiale avec à l’examen physique une confusion
et un astérixis.
Quel est votre diagnostic ?

Encéphalopathie hépatique (stade II)