I.

Le Raisonnement Clinique : La Méthode SOAP

Pour analyser un cas clinique en néphrologie sans connaître d'avance la maladie, on utilise le
modèle SOAP, identique à celui d'une fiche médicale.

 S (Symptômes) : Ce que le patient ressent et exprime.

 O (Objectifs/Observation) : Tout ce qui est mesuré ou objectivé par le corps médical :

tension artérielle, fréquences cardiaque et respiratoire, température, saturation en
oxygène, ainsi que les premiers résultats paracliniques (urée, créatinine).

 A (Appréciation) : C'est ici que vous portez un jugement clinique et que vous posez vos
hypothèses diagnostiques après avoir analysé les données objectives.

 P (Prise en charge) : Vous définissez l'objectif du traitement et les moyens à mettre en

œuvre.

II. Introduction à la Néphrologie et Examens Complémentaires

En néphrologie, il n'existe pas de symptôme "pathognomonique" (un signe qui indique à lui seul
une maladie précise). Par exemple, des urines de couleur "Coca-Cola" ne signifient pas
forcément un problème rénal ; cela peut être dû à certains médicaments.

L'examen complémentaire principal est l'examen des urines, bien que les examens sanguins
soient également nécessaires.

III. La Protéinurie : Le Marqueur Clé

La protéinurie est la présence de protéines dans les urines.

1. Pourquoi les protéines ne passent-elles pas normalement ?

Le rein possède deux mécanismes de barrière :

 La barrière électrique : La membrane basale du rein est chargée négativement. Les

protéines étant aussi chargées négativement, elles se repoussent (comme deux pôles
identiques d'un aimant).

 La barrière de taille : Les protéines sont des macromolécules avec un poids moléculaire
élevé ; elles sont simplement trop grosses pour traverser les pores de la membrane.

2. Valeurs et Interprétation

 Taux normal : Il est inférieur à 150 mg par 24 heures.

 Le rapport ACR (Albumin-to-Creatinine Ratio) : On utilise souvent le rapport

albumine/créatinine qui doit être inférieur à 30 mg/g.
Nuance selon l'âge : Il ne faut pas être purement mathématique. Un taux de 149 mg chez un
enfant est déjà suspect, tandis qu'un taux de 151 mg chez une personne de 80 ans n'est pas
forcément alarmant.

3. Importance de la protéinurie

Elle est l'indicateur par excellence d'une atteinte rénale organique (si les protéines passent,
c'est que la membrane basale a perdu sa charge négative). Elle est aussi centrale pour définir le
syndrome néphrotique et constitue un facteur de pronostic vital.

IV. Créatinine et Urée : Évaluer la Fonction Rénale

 La Créatinine : C'est un indicateur assez fiable. Elle provient du catabolisme

(dégradation) des muscles. Un jeune sportif aura un taux plus élevé qu'une personne
âgée sédentaire sans que cela soit pathologique.

 L’Urée : Elle est peu fiable. Elle dépend de l'alimentation (consommation de

viande/protéines) et 50 % de ce qui est filtré est réabsorbé par le corps.

V. Le Débit de Filtration Glomérulaire (DFG)

C'est le véritable signal d'alarme de la fonction rénale.

 Déclin physiologique : À partir de 40 ans, l'être humain perd naturellement 10 ml/min de

filtration tous les 10 ans.

Exemple : Si Kevin a 100 ml/min à 40 ans, il aura environ 90 ml/min à 50 ans et 80 ml/min à 60
ans.

 Seuil critique : Un DFG inférieur à 60 ml/min est considéré comme grave et indique un
état critique.

VI. Évolution et Traitements

Le schéma classique est : Symptômes → Atteinte rénale → Insuffisance rénale. Si l'atteinte

persiste plus de 3 mois, on parle de maladie rénale chronique.

Il existe trois types de traitements :

 Conservateur : On donne des produits pour aider le rein à reprendre sa fonction.

 De suppléance (Dialyse) : Le rein ne fonctionne plus ; on utilise l'épuration extra-rénale

pour remplacer son travail.

 De remplacement (Greffe) : Transplantation d'un nouveau rein. Notez qu'un patient

greffé n'aura jamais la même vie qu'avant et devra être suivi de près.
 VII. L'Examen Microscopique des Urines : Les "3 C"

On recherche trois éléments au microscope :

 Cellules :

o Globules rouges (Hématies) : Normalement < 5. Si > 5 et que 50 % sont

déformés, l'origine est glomérulaire (le rein lui-même).

o Globules blancs (Leucocytes) : Normalement < 5 chez la femme et < 10 chez

l'homme. Au-delà, on parle de leucocyturie.

 Cylindres : Ce sont des amalgames qui prennent la forme allongée des tubes rénaux. On
peut avoir des cylindres hématiques (rouges) ou leucocytaires (blancs).

 Cristaux : Accumulation d'acide urique, d'oxalate de calcium ou de cholestérol.

VIII. Imagerie et Biopsie Rénale

 Échographie : Un rein normal mesure environ 12 x 6 x 3 cm. On doit voir une

"différenciation corticomédullaire" : le cortex (partie externe qui filtre les déchets) est
plus vascularisé et donc plus noir à l'image que la médullaire.

 Biopsie (Anatomopathologie) : Pour décrire les lésions, on utilise des termes précis :

o Au niveau d'un seul glomérule : On dit segmentaire (une partie touchée) ou

globale (tout le glomérule touché).

o Au niveau de l'ensemble des glomérules : On dit focale (moins de 50 % des

glomérules sont touchés) ou diffuse (plus de 50-60 % sont touchés).

Exemple : Une "hyalinose segmentaire et focale" signifie qu'une partie seulement de certains
glomérules est atteinte.

La Méthodologie de Prise en Charge (Le plan "DRETEP")

Pour toute maladie (en néphrologie ou ailleurs), les sources préconisent de suivre
systématiquement le schéma DRETEP pour évaluer un patient :

 D - Définition : Qu'est-ce que la maladie ?

 R - Retentissement : Quelles sont les complications et les conséquences sur l'organisme

?

 E - Étiologie : Quelles sont les causes de la maladie ?

  T:

 E : evolution

 P - Plan de traitement : Quels sont les objectifs (ce qu'on veut atteindre), les moyens
(médicaments, chirurgie) et la programmation (le patient doit-il être hospitalisé ou peut-il
être suivi en ambulatoire ?).

Rappels Anatomiques et Paramètres Normaux

Il ne suffit pas de dire que "le rein est malade". Il faut préciser quelle partie est touchée :

 Vasculaire : Les vaisseaux (artérioles).

 Glomérulaire : L'unité de filtration.

 Tubulaire : Les tubes qui transportent l'urine primitive.

 Interstitielle : Le tissu de soutien entre les éléments.

La Diurèse (Quantité d'urine produite) :

o Valeur normale : On produit environ 0,5 ml par kilo et par heure.

Exemple : Un adulte de 70 kg doit produire environ 35 ml d'urine par heure (soit 70 x 0,5).

o Anurie : On parle d'anurie quand la production d'urine est inférieure à 100 ml par
24 heures.

L'Atteinte Rénale Aiguë (ARA)

1. Définition et Conséquences

L'ARA est une détérioration rapide de la fonction rénale. Elle est souvent réversible si elle est
traitée correctement. Puisque le rein ne joue plus son rôle de "poubelle", les conséquences sont
:

 Augmentation des déchets azotés : La créatinine s'accumule dans le sang au lieu d'être
éliminée.

 Troubles hydro-électrolytiques : Déséquilibre de l'eau et des sels minéraux dans le corps.

 Baisse du Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) : Le rein filtre moins de liquide.

2. Classifications

On utilise deux classifications principales basées sur la diurèse (baisse de l'urine) et la

créatinine (augmentation dans le sang) :

 La classification de RIFLE.

 La classification d'AKIN.

Les trois types d'atteintes rénales

Le dysfonctionnement peut venir d'avant le rein, du rein lui-même, ou d'après le rein.

1. Atteinte Pré-rénale (Fonctionnelle)

Le problème se situe avant le rein. Le sang n'arrive pas en quantité suffisante pour être filtré.

 Causes : Obstacle dans les vaisseaux (artérioles afférentes), déshydratation sévère

(vomissements, diarrhées, transpiration excessive) ou hémorragie.

 Traitement : On cherche à rétablir le passage du sang, par exemple avec des

prostaglandines (vasodilatateurs) ou des IEC (Inhibiteurs de l'Enzyme de Conversion)
pour équilibrer les pressions.

2. Atteinte Post-rénale (Obstructive)

Le problème se situe après le rein. L'urine est produite mais ne peut pas sortir, ce qui crée une
contre-pression (pression hydrostatique) qui finit par bloquer la filtration.

 Causes : Obstacle dans les voies urinaires comme une hyperplasie bénigne de la
prostate, un problème à la vessie ou à l'urètre.

3. Atteinte Parenchymateuse (Organique)

Ici, c'est le tissu du rein lui-même (le néphron) qui est endommagé.

 Nécrose Tubulaire Aiguë (NTA) : Les cellules des tubules sont lésées et meurent
(nécrose), créant un obstacle interne qui fait chuter la filtration.

 Néphrite Interstitielle Aiguë (NIA) : Souvent due à une réaction d'hypersensibilité à des
médicaments (comme les anti-inflammatoires type ibuprofène). On peut observer des
globules blancs dans les urines (leucocyturie).

 Glomérulonéphrites (GN) :Atteinte des glomérules.

Focus sur les Glomérulonéphrites (GN)

Le tableau suivant résume les différences entre les formes d'atteintes glomérulaires :
Type Caractéristiques principales Signes et Évolution

Aiguë (GNA) Apparaît souvent 7 à 21 jours Évolution lente. Meilleur

après une infection. pronostic chez l'enfant.
Protéinurie basse et
hématurie augmentée

Subaiguë (GNRP) Progression rapide vers Présence d'hématurie,

l'insuffisance rénale d'hypertension (HTA) et de
chronique. protéinurie. L'analyse montre
des "**croissants
glomérulaires

Chronique (GNC) Atteinte sur le long terme. Peut être primitive (le rein est
la cause directe) ou
secondaire (conséquence
d'une autre maladie comme le
Lupus/LED).

Note importante : Le mécanisme de filtration dépend de la pression. Si la pression à l'intérieur

des capillaires du rein chute, ou si la pression opposée (hydrostatique ou oncotique) augmente
trop, le débit de filtration baisse, ce qui mène à l'insuffisance rénale.

Les mécanismes des maladies rénales

Il existe deux grandes manières dont les reins peuvent être endommagés : les mécanismes non
inflammatoires et les mécanismes inflammatoires.

 Le mécanisme non inflammatoire : Il s'agit souvent de maladies héréditaires (avec

lesquelles on naît).

Exemple : Une personne peut naître avec un tube collecteur (une partie du rein) qui ne répond
pas à l'ADH (l'hormone antidiurétique). Normalement, l'ADH permet au rein de retenir l'eau. Si le
rein y est insensible dès la naissance, il ne peut pas retenir l'eau correctement, sans qu'il n'y ait
d'inflammation pour autant.

 Le mécanisme inflammatoire : Ici, le système immunitaire attaque le rein (le glomérule).

On distingue trois groupes d'attaques :

o L'immunologie par les Lymphocytes B : Ces cellules produisent des complexes

"antigène-anticorps" qui viennent se déposer sur le glomérule pour l'agresser.
 o Le conflit à médiation cellulaire : Ce sont les Lymphocytes T et les cellules NK
(Natural Killer) qui attaquent directement les cellules du glomérule.

o Le système du complément : Un ensemble de protéines du sang qui s'activent et

provoquent des lésions rénales.

Comment reconnaître une Glomérulonéphrite ?

Une glomérulonéphrite est une inflammation des glomérules (les petites unités de filtrage du
rein). Pour la diagnostiquer, on cherche quatre signes cliniques clés :

 La protéinurie : Présence de protéines dans les urines.

 L'hématurie : Présence de sang dans les urines.

 L'hypertension artérielle (HTA).

 L'atteinte rénale : Une dégradation globale de la fonction du rein.

La différence entre Glomérulonéphrite et Maladie Rénale Chronique (MRC)

C'est un point de distinction très important. Pour passer du diagnostic de glomérulonéphrite à

celui de Maladie Rénale Chronique, on ajoute un cinquième élément : la taille des reins.

Si le patient présente les signes cités plus haut ET que la taille des reins a diminué (atrophie
rénale), on parle alors de maladie rénale chronique.

Les Glomérulonéphrites Chroniques Primitives

On parle de maladie "primitive" ou "primaire" quand la cause est le rein lui-même, et non une
autre maladie comme le diabète.

 Le Syndrome Néphrotique à Lésions Glomérilaire Minimes (SNLGM) : C'est l'une des

formes les plus courantes.

o Caractéristiques : Le début est très brusque. Il n'y a généralement pas de sang

dans les urines (pas d'hématurie), mais la protéinurie est extrêmement élevée.
On peut atteindre des taux records comme 80 grammes de protéines par 24
heures (soit 80 000 mg), alors que la normale est de 150 mg.

o Le mécanisme (L'électronégativité) : Normalement, la membrane du filtre rénal

est chargée négativement pour repousser les protéines (elles aussi négatives).
Dans le SNLGM, la membrane perd sa charge négative et devient positive : elle
"attire" alors les protéines, qui s'échappent massivement dans les urines.

o Évolution et Traitement : Bien que classée dans les formes chroniques à cause
des récidives fréquentes, cette maladie réagit généralement très bien au
 traitement par corticoïdes.

 L'Hyalinose Segmentaire et Focale (HSF) : C'est une autre forme de glomérulonéphrite

primitive, qui suit souvent la discussion sur le SNLGM. Bien que le processus soit mal
connu, on soupçonne ces complexes de se poser sur une partie précise du glomérule.

 Glomérulonéphrite Extramembraneuse (GEM) : Elle se caractérise par des dépôts d'IgG

(des anticorps) sur le versant externe du glomérule.

 Glomérulonéphrite Membrano-proliférative (GNMP) : Ici, c'est la membrane basale

glomérulaire (la paroi du filtre) qui augmente de volume.

 Glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (Maladie de Berger) : Les anticorps de

type IgA se déposent dans le mésangium (le tissu de soutien du glomérule). Elle se
manifeste souvent par une protéinurie plus faible et de l'hématurie.

Causes secondaires : Ces atteintes peuvent être le résultat d'autres maladies comme le lupus
ou le diabète sucré, menant parfois à l'insuffisance rénale chronique.

Les Néphropathies Vasculaires (Atteintes des Vaisseaux)

Ces maladies touchent les vaisseaux sanguins qui irriguent le rein.

A. Microangiopathie Thrombotique (MAT)

C'est un groupe de deux maladies dont le point commun est une anémie hémolytique
(destruction des globules rouges) causée par des dépôts dans les petits vaisseaux.

 SHU (Syndrome Hémolytique et Urémique) : Touche principalement l'enfant. On observe

de l'anémie, du sang dans les urines (hématurie) et des protéines (protéinurie), mais pas
d'atteinte cérébrale.

 PTT (Purpura Thrombotique Thrombocytopénique) : Touche principalement l'adulte. En

plus de l'anémie, il y a une atteinte cérébrale marquée (convulsions, coma, somnolence).

B. Hypertension Artérielle (HTA)

 HTA Maline : C'est une urgence médicale où la tension "diastolique" (le deuxième chiffre)
dépasse 130 mm Hg.

o Mécanisme : Elle est due à une hyperstimulation du système Rénine-

Angiotensine-Aldostérone (SRAA). Le corps croit à tort qu'il manque de volume
et contracte les vaisseaux (vasoconstriction), faisant exploser la tension.

o Conséquences : Décollement de la rétine (œil) et encéphalopathie hypertensive

 (cerveau), pouvant mener à un coma irréversible. Les signes avant-coureurs sont
une grande fatigue (asthénie) et une déshydratation.

 Néphroangiosclérose bénigne : C'est la conséquence d'une hypertension ancienne et

connue qui finit par fragiliser les reins sur le long terme.

o Traitement : On utilise des antihypertenseurs comme les diurétiques, les

inhibiteurs calciques ou les IEC.

III. Les Tubulopathies (Atteintes des Tubules)

Les tubules réabsorbent l'eau et les sels minéraux. Les syndromes dépendent de la zone
touchée :

 Tube Proximal (Syndrome de Fanconi) : Défaut global de réabsorption de l'eau et du

sodium, entraînant une déshydratation.

 Anse de Henlé (Syndrome de Bartter) : Perte importante d'eau et de sodium à ce niveau

du tubule.

 Tube Distal :

o Syndrome de Gitelman : Perte de sodium uniquement (qui entraîne l'eau avec lui).

o Syndrome de Gordon (Pseudo-aldostéronisme) : Trop d'aldostérone est

sécrétée, provoquant une hypertension artérielle.

 Tube Collecteur (Syndrome de Liddle) : Une mutation génétique des canaux de sodium
provoque une hypertension et un pH du sang trop basique (alcalose).

Conséquences cliniques : La perte de sodium entraîne souvent celle du magnésium et du

calcium. Le manque de calcium peut provoquer des douleurs lombaires ou des fractures
pathologiques (l'os se brise sans choc important, par exemple juste en s'asseyant).

V. Le SIADH

Le SIADH (Syndrome de Sécrétion Inappropriée d'Hormone Anti-Diurétique) est une pathologie

du système nerveux central.

 Le mécanisme : Le cerveau (post-hypophyse) sécrète trop d'hormone ADH de manière

anormale.

 Les causes : Ce syndrome survient souvent en cas de tuberculose, d'aspergillose ou de

cancer.
 La Néphropathie Diabétique

Le diabète finit souvent par "fatiguer" les petits vaisseaux des reins (les glomérules). On
distingue deux profils selon le type de diabète :

 Diabète de Type 1 (DT1)

o Apparition : La néphropathie survient généralement avant 40 ans.

o Signes Cliniques :

 Microalbuminurie : C’est le premier signe d'alerte. De toutes petites

quantités de protéines (albumine) passent dans les urines.

 Protéinurie : Elle s'installe ensuite et, point crucial, elle précède souvent
l'Hypertension Artérielle (HTA).

 Insuffisance Rénale : Si rien n'est fait, le rein perd sa capacité de filtration.

 Rétinopathie : Elle est presque toujours associée (si les reins sont
touchés, les yeux le sont souvent aussi).

o Prise en Charge (PEC) : Insulinothérapie rigoureuse pour stabiliser la glycémie.

 Diabète de Type 2 (DT2)

o Particularité : L'HTA précède souvent la protéinurie. Le patient est souvent déjà

hypertendu avant que le rein ne commence à fuir des protéines.

o Complications Macrovasculaires : On retrouve souvent des antécédents

d'Infarctus du Myocarde, car les gros vaisseaux sont aussi touchés (souvent lié à
des facteurs génétiques).

o PEC :

 Contrôle strict de l'HTA.

 Mesures hygiéno-diététiques (alimentation équilibrée, sport).

 Au stade terminal (T3) : La greffe de rein ou la dialyse devient nécessaire.

Rein et VIH

Le virus du VIH peut agresser le rein de deux manières différentes :

 HIVAN (HIV-Associated Nephropathy) : Le virus attaque directement les cellules du rein.

o À la biopsie, on observe une FSGS (Glomérulosclérose focale et segmentaire)

"collapsante".
 o Clinique : Protéinurie massive, et fait rare, les reins augmentent de volume (au
lieu de rétrécir comme dans la plupart des maladies chroniques).

 HIVIC (HIV Immune Complex Disease) : C'est une réaction indirecte. Le corps crée des
complexes "Antigène-Anticorps" (le système immunitaire essaie de combattre le virus)
qui vont se coincer dans les filtres du rein et créer une inflammation complexe.

 Néphrotoxicité médicamenteuse : Certains traitements ARV (Antirétroviraux) peuvent

eux-mêmes être toxiques pour les reins.

PEC : Le traitement principal consiste à juguler la charge virale grâce aux ARV.

Le Syndrome Néphrotique

C'est un ensemble de signes liés à une trop grande perte de protéines par l'urine.

 Définition Biologique :

o Adulte : Protéinurie des 24h > 3 g. (Si < 3 g, on parle simplement de syndrome
néphritique ou de protéinurie modérée).

o Enfant : On calcule un taux > 500 mg/kg/24h.

o Conséquences cliniques :

 Hypoprotéinémie : Moins de protéines dans le sang.

 Oedèmes : Comme le sang manque de protéines, l'eau fuit vers les tissus
(jambes gonflées, visage bouffi).

 Hypercholestérolémie : Le foie essaie de compenser la perte de

protéines en fabriquant plus de lipides.

o Étiologies : Principalement causé par des glomérulonéphrites primitives

(maladies propres au filtre rénal).

o PEC : Il faut traiter la cause et baisser la lipidémie (cholestérol).

La Polykystose Rénale

C'est une maladie génétique où les reins se remplissent de "poches de liquide" (kystes).

 Mécanisme : Présence de nombreux kystes non cancéreux dans le parenchyme rénal.

 Conséquences : Le rein augmente de volume de façon spectaculaire.

  Les kystes ne contiennent pas d'urine, mais peuvent se remplir de sang (provoquant une
hématurie ou une hémorragie).

 Douleur (DLR) : Souvent due à la taille des reins ou à la rupture d'un kyste.

 Génétique : Deux gènes principaux sont impliqués : PKD1 (souvent plus sévère) et PKD2.

Mémo : Les 5 causes où le rein augmente de volume

En néphrologie chronique, les reins ont tendance à s'atrophier (devenir petits). Il existe 5
exceptions notables où ils restent gros ou augmentent :

 Médecine (Diabète/Amylose).

 VIH (HIVAN).

 Hydronéphrose (Obstacle sur les voies urinaires).

 Tumeur rénale.

 Polykystose.

Rein et Drépanocytose

La drépanocytose affecte le rein car les globules rouges, déformés en "faucilles" (Hb S),
circulent mal dans les petits vaisseaux rénaux où l'oxygène est rare.

 Mécanisme : Les globules rouges déformés créent une hypoxie (manque d'oxygène)
dans le tissu rénal, ce qui finit par endommager la fonction de filtration.

 Prise en Charge (PEC) : Il faut traiter les complications dès qu'elles surviennent.

o Le point essentiel est d'assurer une hyperhydratation constante pour fluidifier le

sang et éviter que les globules ne se bloquent.

L'Épuration Extra-Rénale (EER)

Lorsque le rein n'est plus fonctionnel, deux solutions s'offrent au patient : la dialyse ou la
transplantation rénale.

A. La Dialyse Péritonéale (DP)

Elle utilise la membrane naturelle du ventre (le péritoine) comme filtre.

 Technique : On insère un liquide (le dialysat) dans le "cul-de-sac de Douglas". Le dialysat

est pauvre en déchets mais riche en glucose pour attirer les toxines du sang par
 différence de concentration (Loi de diffusion du gradient de concentration).

 Avantages : Simple, moins coûteuse, permet au patient d'être autonome (se fait à la
maison) et ne nécessite pas d'anticoagulants.

 Inconvénients : Risque de perte définitive de la fonction rénale résiduelle à long terme.

B. L'Hémodialyse (HD) : C'est une machine externe qui nettoie le sang.

 Principe : Le sang est pompé vers un circuit à trois compartiments : le sang (A), le
dialysat (B) et la chambre d'eau (C).

 Fonctionnement : Elle obéit à la loi de convection : on exerce une force sur le

compartiment sang pour pousser les déchets à travers une membrane vers le dialysat.

 Traitement de l'eau : L'eau utilisée doit être ultra-pure. Elle passe par 4 étapes : filtrat,
adoucisseur, filtrat à charbon et osmose inverse.

 Avantages : Plus efficace que la dialyse péritonéale et meilleure gestion de l'évolution de

la maladie.

 Inconvénients : Très coûteuse, fatigue intense après les séances (environ 4h), nécessite
des anticoagulants et un entretien lourd des machines.

La Transplantation Rénale

C'est le traitement de choix pour retrouver une vie normale.

 Critères de compatibilité : Pour éviter le rejet, on vérifie la compatibilité du groupe

sanguin (ABO) et du système immunitaire (HLA).

 Évaluation : On réalise souvent une scintigraphie pour mesurer précisément le degré de

fonction du nouveau rein.

 Traitement post-greffe : Le patient doit prendre à vie des corticoïdes et des

immunosuppresseurs pour empêcher son corps de rejeter l'organe étranger.