OTO-RHINO-LARYNGOLOGIE

Prof Richard MATANDA, MD, Ph.D

 Plan
• Partie 1: Otologie
• Partie 2: Rhinologie (Nez et cavités
sinusiennes)
• Partie 3: Pharyngologie
• Partie 4: Laryngologie
 Plan
• Anatomie
• Physiologie
• Sémiologie
• Propédeutique
• Pathologie
 Plan

1è Partie: OTOLOGIE
introduction
 Chapitre 1:ANATOMIE
A. L’oreille externe
• Pavillon et conduit auditif externe (C.A.E.)
® couche épidermique du tympan.
1. Pavillon
• armature cartilagineuse sauf le lobule
• au centre, la conque
• Contour: Hélix, Anthélix
• Saillies: Tragus et Antitragus
• Extrémité inférieure: lobule
Chapitre 1:ANATOMIE
 Chapitre 1:ANATOMIE
2. C.A.E.
• Forme: canal oblique de dedans en avant suivant l’axe
du rocher
• Dimensions : 25 mm / 8 mm / 6 mm
• Constitution:
- portion externe, fibro-cartilagineuse + glandes à
cérumen (1/3 externe)
- portion interne, osseuse (2/3 internes)
 Chapitre 1:ANATOMIE
2. C.A.E.
• Rapports:
- en avant: ATM
- en arrière: cellules mastoïdiennes + VII
- en haut: tegmen meati – fosse moyenne
- en bas : parotide
 Chapitre 1:ANATOMIE
A. L’oreille externe

• Vascularisation

- artère temporale superficielle et l’auriculaire

postérieure
- artère tympanique
- veines temporales superficielles
- lymphatiques = ganglions parotidiens et
mastoïdiens
 Chapitre 1:ANATOMIE
A. L’oreille externe

• innervation sensitive

– une branche auriculaire du plexus cervical superficiel

(p. postéro-inférieure du pavillon, du conduit et du
lobule) = grand auriculaire;
– nerf facial (intermédiaire de Wrisberg) zone de
Ramsay-Hunt (conque + CAE);
– auriculo-temporal (V3) (tragus + région antérieure
hélix et pavillon).
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne
Caisse du tympan, annexes (cellules) mastoïdiennes et
trompe d’Eustache = axe aérien de l’oreille.

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

• L 15 mm - H 15 mm post. - 7 mm ant. - prof 3 à 6 mm.
• Centre = mesotympanum
• au-dessus = l’épitympanum (attique)
• en postérieur = le retrotympanum
• en avant le protympanum (trompe d’Eust. osseuse)
• en bas l’hypotympanum.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne
Caisse du tympan, annexes (cellules) mastoïdiennes et
trompe d’Eustache = axe aérien de l’oreille.
1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

Parois de la cavité tympanique
a) Paroi labyrinthique = interne
– promontoire et son sillon pour le nerf tympanique (de
Jacobson)
– fossette ovale de la fenêtre vestibulaire ou ovale :
platine de l’étrier (articulation stapédo-vestibulaire)
– fossette de la fenêtre cochléaire ou ronde : tympan
secondaire
– sinus tympani.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

b) Paroi inférieure ou jugulaire = hypotympanum - golfe
de la veine jugulaire.
c) Paroi supérieure (= toit de l’epitympanum) - Tegmen
tympani.
d) Paroi antérieure ou tubo-carotidienne
• 4 orifices : - la corde du tympan
- le canal du muscle du marteau
- l’orifice tubaire (ou protympanum)
- la scissure de Glaser (a. tympanique antérieure +
ligament antérieur marteau).
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

e) Paroi postérieure = mastoïdienne (retrotympanum )
- aditus ad antrum
- fossette de l’enclume (fossa incudis)
- sinus tympani et le recessus facial
® zone dangereuse du nerf facial
zone de récidives du cholestéatome
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

f) Paroi membraneuse ou tympanique
Le tympan : pars tensa et pars flaccida.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

f) Paroi membraneuse ou tympanique

Le tympan : Pars tensa

• 10 mm H, 9 mm l, surface 74 mm²
• forme conique autour du manche du marteau
• fixé dans le sillon ou sulcus tympanique - bourrelet
annulaire de Gerlach ou annulus
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan (ou cavité tympanique)

f) Paroi membraneuse ou tympanique
Le tympan :
• Pars tensa
3 couches :
– cutanée (externe)
– muqueuse (interne)
– et fibreuse.
• Pars flaccida : couche fibreuse mal définie = portion
atticale du tympan.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan : contenu

La chaîne ossiculaire: marteau, enclume et étrier

1.1. Le marteau :
• manche (® tympan)
• tête, col et 2 apo. lat et ant
• H : 8 mm.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan : contenu

La chaîne ossiculaire: marteau, enclume et étrier

1.2. L’enclume : H =7 mm.

• Corps: 2 branches hor et vert
• apophyse lenticulaire
• véritable articulation
incudo-malléaire et
articulation incudo-stapédienne
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan : contenu

La chaîne ossiculaire: marteau, enclume et étrier

1.3. L’étrier : H = 4 mm
• tête,
• 2 branches ant. et post.
• platine : 3/1.5 mm
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan : contenu

Muscles :
• muscle tenseur du tympan (du marteau) (innervation :
nerf V)
• muscle stapédien (de l’étrier) (innervation : nerf VII).
• On parle de système tympano-ossiculaire.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

1. Caisse du tympan : contenu

Muqueuse :
• Muqueuse respiratoire: fine, composée de tissu fibreux
recouvert:
- soit d’une assise des cellules cuboïdes;
- soit des cellules cylindriques ciliées , à mucus
• Diaphragme inter-attico-tympanique
- antéro-inf: clairance muco-ciliaire
- postéro-sup: échanges gazeux
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

• Muqueuse tympanique
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

• Diaphragme inter-attico-tympanique
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

2. Annexes mastoïdiennes ou bloc mastoïdien

• Processus de pneumatisation variable

• 1 système principal dépendant de la cavité antrale
(l’antre mastoïdien et ses cellules périantrales),
• 1 système accessoire dépendant de la cavité
tympanique (cellules péritympaniques non
mastoïdiennes, notamment périlabyrinthiques et de la
pointe du rocher, sous- ante- et translabyrinthiques).
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

3. La trompe d’Eustache
• partie osseuse = protympanum
• partie fibro-cartilagineuse (= la trompe elle-même)
• entre les deux : l’isthme
• protympanum = oreille moyenne (L 12 mm)
• trompe fibro-cartilagineuse = dépendance du
nasopharynx (L 24 mm) - L totale = 36 mm
• l’orifice pharyngien (ou ostium tubaire) bordé par la
fossette de Rosenmüller.
• Chez l’enfant, situé plus bas que chez l’adulte.
 Chapitre 1:ANATOMIE
B. L’oreille moyenne

3. La trompe d’Eustache
• Riche en glandes et tissu lymphoïde (amygdale de
Gerlach)
• les muscles péritubaires :
- le muscle tenseur du voile (ou staphylin externe)
en avant et
- le muscle élévateur du voile (ou staphylin interne)
en arrière
- forment une boutonnière à la trompe.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
• Entièrement contenue dans la partie pétreuse (rocher)
de l’os temporal.
= appareil neurolymphatique.
• Le labyrinthe membraneux contient l’endolymphe.
• L’os pétreux qui entoure cette cavité est très dense (=
capsule otique), l’ensemble = labyrinthe osseux.
• Entre les deux : la périlymphe
• L’endolymphe (® ext. : canal et sac endolymphatique).
• Labyrinthe antérieur = audition
• Labyrinthe postérieur = équilibration.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne

Zones neurosensorielles:
• antérieure = canal cochléaire (cochlée)
• postérieure = crêtes ampullaires (canaux semi-
circulaires)
= macules utriculaire et sacculaire (vestibule)

= axe neurosensoriel de l’oreille.

 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
1. Antérieur (30 mm)
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
1. Antérieur (30 mm)
• paroi supérieure : membrane de Reissner
• paroi externe : ligament spiral - avec la strie vasculaire
(sécrétion de l’endolymphe)
• paroi inférieure : membrane basilaire : organe de Corti
(recouvert par la membrane de Corti) :
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
organe de Corti (recouvert par la membrane de Corti) :
• cellules sensorielles - 3 rangées cellules ciliées externes
surmontées de stéréocils - 1 rangée cellules ciliées
internes
• cellules de soutien (de Deiters, Claudius et de Hensen)
et les piliers.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
Antérieur (30 mm)
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
Antérieur (30 mm)
cellules :
• cellules ciliées externes
- 3 rangées surmontées de stéréocils encacrés dans la
membrane tectoriale;
- filets dendritiques amyélinisés
• cellules ciliées internes
- 1 rangée, stéréocils libres
- grosses dendrites myélinisées – ganglion spiral de
Corti
- axone = nerf cochléaire
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
2. Postérieur
• utricule avec sa macule : au-dessus
- neuroépithélium et stéréocils dominés par un kinocil
- au-dessus, une membrane otolithique avec les
otolithes
• saccule avec sa macule : en bas, en contact avec la
cochlée
• canaux semi-circulaires s’ouvrant dans l’utricule
• canal et sac endolymphatique.
Types de cellules et des cils
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
2. Postérieur
canaux semi-circulaires s’ouvrant dans l’utricule par ses
deux extrémités (ampullaire et non ampullaire)
• une crête acoustique
recouverte par un
neuroépithélium
(stéréocils et 1 kinocil)
• une cupule reposant sur le
neuroépithélium ferme le canal
le lien entre le labyrinthe antérieur & postérieur
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux

Innervation : le nerf auditif (VIII) ou stato-acoustique se

divise en deux branches : le nerf cochléaire et
le nerf vestibulaire.
• Nerf cochléaire :
- système afférent : c.c.i. reçoivent 45.000 fibres
afférentes (90-95 % des fibres du nerf cochléaire),
c.c.e. en reçoivent 3 à 5.000;
- système efférent : destiné au c.c.e.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux
Innervation :
• Nerf vestibulaire :
– nerf vestibulaire supérieur :
• nerf utriculaire
• nerf ampullaire supérieur
• nerf ampullaire latéral
– nerf vestibulaire inférieur : nerf sacculaire
– nerf ampullaire postérieur.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
Le labyrinthe membraneux

Vascularisation

• artère auditive interne branche de l’artère cérébelleuse

inférieure et antérieure
3 branches :
- artère vestibulaire antérieure
- artère cochléaire
- artère vestibulo-cochléaire.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
a. Le système auditif central
• Noyaux cochléaires ventral et dorsal
complexe de l’olive supérieure et colliculus par 3
voies:
- contingent ventral des f. du noyau cochléaire
ventral corps trapézoïde complexe de l’olive
supérieure
- contingent dorsal du noyau cochléaire ventral
noyaux périolivaires par la strie acoustique
intermédiaire
- noyau cochléaire dorsal noyau lemnisque
latéral et colliculus inférieur controlatéral par strie
acoustique dorsale
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
a. Le système auditif central

• Noyaux cochléaires ventral et dorsal

lemnisque latéral noyaux lemnisques latéraux

et colliculus inférieur des deux côtés
thalamus : corps genouillé médian
cortex auditif : situation profonde au niveau du
gyrus temporal transverse de Heschi.( Aire 22,
41&42 de Brodmann)
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
a. Le système auditif central
 Chapitre 1:ANATOMIE
Les voies nerveuses et centres
Voie efférente (contrôle)
- faisceau principal est le faisceau efférent
olivo-cochléaire de Rasmussen;
- est constitué par des fibres directes (1/5) et
des fibres croisées (4/5);
- gagne la périphérie et se distribue à l’organe
de Corti.
- Voie non spécifique: formation réticulée
joue un rôle prépondérant dans les
phénomènes de réglage et rétro-action.
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
b. Le système vestibulaire central

• Ganglion de Scarpa nerf vestibulaire corps

restiforme (fossette lat. bulbaire)
• noyaux vestibulaires (supérieur de Bechterew,
dorsal-int de Schwalbe, dorsal-ext de Deiters et
descendant ou spinal) = centres intégrateurs
• Contact avec les noyaux des oculomoteurs (1-3) et
FR (4)
 Chapitre 1:ANATOMIE
C. L’oreille interne
b. Le système vestibulaire central

• 3 voies:
- FLP: principale TQP (Thalamus)
- FLM: en contact avec la FR moelle épinière
- Pédoncule cérébelleux inférieur cervelet
Ainsi, deux centres d’équilibre:
- centre principal = thalamus
- centre secondaire = cervelet
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
Rappels
• Organes de sens = zone de contact – source d’infos sur
les aspects de l’univers;
• Spécificité des organes de sens
• Stimulus: son
• Sensibilité:
- récepteurs de la sensibilité extéroceptive ou
superficielle (tact, thermique, algique, goût,
odorat, vue, ouie
- récepteurs de la sensibilité proprioceptive ou
profonde (tendineux, musculaires, articulaires,
système vestibulaire, cervelet)
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
Principe de fonctionnement des O. S.
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

A. SON
- Définition = énergie mécanique – mouvement
vibratoire (sinusoïdale)
- Caractéristiques: fréquence, timbre & amplitude

- Impédance acoustique
Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

2.1.1. Fréquence (tonie = hauteur)

- son aigu & son grave

- unité: cycle/sec =Hertz (Hz)
- seuils: 16 à 22.000 Hz
* Infrasons: < 16 Hz
* Ultrasons (échos): > 22.000 Hz
Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

2.1.2. Intensité (sonie = amplitude)

- son fort & son faible

- unité: dyne/cm2
- seuils: 24 x 10-5 dyne/cm2 aux sons douloureux
* zéro absolu des sons
* Bell - déciBell
* Loi de Weber-Fescher = dB
Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

2.1.2. Intensité (sonie = amplitude)

Loi de Weber-Fescher = équation logarithmique

S = K Log Δ W où k = 20 (P) et k = 10 (I)

W
Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

2.1.3. Timbre

- spectre des fréquences

- sons complexes
- reconnaître deux sons complexes de même
hauteur et de même sonie, mais émis par deux
sources différentes ( ex. instruments de musique,
voix humaines).
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

2.1.4. Impédance acoustique

- opposition à la propagation d’une force dans un
mouvement vibratoire
- dépend : la réactance de masse ou inertance, la
réactance élastique ou compliance et la résistance de
friction
- unité: ohm acoustique
Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

2.1.4. Impédance acoustique

Z = √ (Xm – Xk)2 + R∫2

Z = impédance totale
Xm = réactance de masse
Xk = réactance élastique
R∫ = résistance de friction
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

• 3 fonctions principales:
- transmission des vibrations sonores : OE & OM
- analyse périphérique mécanique des fréquences:
membrane de l’OI
- transduction : CCI de l’OI
• Résumé:
- OE = capteur de vibrations
- OM = adaptateur d’impédance
- OI = analyseur de fréquence & transducteur
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B1. Oreille externe

- capteur périph (pavillon) + un canal de transmission
(CAE)
- Pavillon : rôle dans la localisation des sources sonores
et amplifie sélectivement certaines fréquences
- CAE: transforme les ondes sphériques en ondes
planes & contribue aussi à l’amplification
sélective de certaines fréquences
- vibrations transmises mettent en mouvement la chaîne
tympano-ossiculaire
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B2. Oreille moyenne

3 fonctions principales
- transmission des ondes sonores à l’OI
- adaptation de l’impédance entre le milieu aérien et le
milieu liquidien de l’OI
- protection de l’OI par limitation de l’énergie sonore
grâce au réflexe stapédien
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B2. Oreille moyenne

[Link] des ondes à l’OI
- effectuée par le système tympano-ossiculaire;
- se traduit par la transformation des variations des
pressions acoustiques transmises sur le tympan en
variations de pression des liquides (incompressibles)
- ceci n’est possible que grâce au jeu des deux
fenêtres, en opposition de phase
- déplacement de l’étrier onde liquidienne
vibration de la MB.
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B2.2. Adaptation de l’impédance acoustique (Z)

- Z de l’air est faible (41,5 ohm/cm2) et liquides OI= Z
élevée (161.000 ohm/cm2 ) – rapport = 3880
- lors de passage du milieu aérien vers les liquides =
perte de 30 dB
- Pour compenser cette perte, OM = adaptateur grâce à
2 mécanismes d’amplification:
* différence de surfaces de la MT et celle de la platine
de l’étrier
* effet de levier de la chaîne des osselets
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B2.2. Adaptation de l’impédance acoustique (Z)

* différence de surfaces de la MT et celle de la platine
de l’étrier (gain de 22 dB) :
- surface MT = 55 mm2; FO = 3,2 mm2// R = 18
* effet de levier de la chaîne des osselets
- grâce à l’axe de rotation passant par
l’apophyse antérieure du marteau et courte
apophyse de l’enclume = 1,31 (gain = 2,3 dB)
* Résultante: 24 dB de gain
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B2.3. Protection de l’OI

- contraction réflexe du muscle stapédien si I = 70-90 dB
- modifié par:
* âge du sujet: élevé chez le jeune enfant et le vieux
* durée de stimulation: plus élevé aux stimuli brefs
* type de stimulus acoustique: plus élevé pour des
sons aigus, bas pour des sons graves et lors de
stimulations avec des bruits
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B2.4. Équilibre des variations de pressions dans l’OM

Par deux mcmes:
- l’ouverture tubaire:
* protection mécanique contre les secrétions rhinopharyngées et
agents pathogènes, ainsi que la propagation rétrograde des sons
vocaux;
* clairance muco-ciliaire;
* fonction équipressive pour permettre l’effet collumelaire
- échanges gazeux entre la muqueuse et la cavité
tympanique
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B3. Oreille Interne

- déplacement de l’étrier onde liquidienne

vibration de la MB.
- membrane tectoriale (MTe) effectue un mouvement relatif de
glissement entraînant le cisaillement des cils les plus longs des
CCE
- CCE excitées se contractent, en phase avec la stimulation ; leur
couplage avec la MB et la MTe entraîne une amplification de la
vibration dans une zone très restreinte de la partition cochléaire :
c’est le mécanisme actif.
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B3. Oreille Interne

- dans la zone où le mécanisme actif intervient, la CCI
peut, elle aussi être excitée amplification sélective
du mouvement endolymphatique
- dépolarisation de la CCI libération du médiateur
chimique
- CCI excitée transmet le message à la fibre auditive qui
lui est connectée (glutamate).
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B3. Oreille Interne

Otoémissions acoustiques
- objectivent les mécanismes actifs
- expriment la contraction des CCE
- propagés par voie rétrograde vers la CT et enregistrés
à l’aide d’un microphone dans le CAE
- Usage diagnostic et thérapeutique
- Absence = perte de 40-50 dB (ototoxicité, trauma
sonore, hypoxie)
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

B4. Contrôle cérébral du Fxment cochléaire

- système efférent latéral : neurones de l’olive latérale

bulbaire envoient des fibres à la cochlée homolatérale, fibres qui
viennent faire synapse avec les terminaisons du nerf auditif sur
les CCI;
- système efférent médian : neurones de noyaux plus
médians du complexe olivaire supérieur (corps trapézoïde
médian) envoient des fibres, en majorité controlatérales, qui
viennent faire des synapses directement avec les CCE.
Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.1. AUDITION

B. PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION
contrôle cérébral du Fxment cochléaire
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

• Permet à l’homme de se mouvoir dans son

environnement et de maintenir la station debout
(posture)
• Équilibration = ensemble des mécanismes de la
conservation de la posture
• Appareil de maintien d’équilibre comprend 3 sources
d’information:
- système labyrinthique postérieur
- système visuel
- système somesthésique
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.1. Système labyrinthique postérieur

• Réagit à 2 sortes de stimuli:

- accélérations et décélérations des mouvements de la
tête;
- modifications du tonus postural des membres, du cou,
du tronc et des yeux.
• le maintien du tonus postural contrecarre la gravité en
fixant les articulations par des contractions musculaires
soutenues
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.1. Système labyrinthique postérieur

• Ces modifications stimulent le vestibule par voie réflexe

• Les réflexes labyrinthiques ne se produisent que si le
tonus est modifié de façon anormale
• Expression clinique: les vertiges
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.1. Système labyrinthique postérieur

a. Utricule réagit :
- accélérations ou décélérations de penchement de la
tête
- acc. + déc. du mouvement rectiligne
- réflexes du maintien du tonus postéral

b. Saccule = récepteur des vibrations à basses fréquences

 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.1. Système labyrinthique postérieur

c. Canaux semi-circulaires réagissent aux acc + déc

angulaires de la tête
• Stimulus physiologique = rotation de la tête + ou –
• Chaque canal excité par la rotation se faisant dans son
plan
• Canaux situés dans un même plan = excités par le
même mouvement et constituent une paire physio.
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.1. Système labyrinthique postérieur

c. Canaux semi-circulaires

Lois des réponses des canaux:

• Excitation d’un canal isolé provoque un courant
endolymphatique ampullipète déviation de la tête,
et des yeux, courbure du tronc, déplacement du bras
dans la direction opposée.
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.1. Système labyrinthique postérieur

c. Canaux semi-circulaires
Lois des réponses des canaux:
• loi de Fluorens: ces déplacements se font dans le plan
du canal excité selon la direction du courant
endolymphatique : ampullipète ou ampullifuge
• Lois d’Ewald:
- canal horizontal, le mouvement ampullipète = + actif
- canaux verticaux, mvt ampullifuge = + actif
- mvt endolymphatique le + actif déplacements vers
le côté opposé, càd nystagmus battant vers même côté
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.2. Système visuel

L’œil intervient dans l’équilibre par 2 aspects: l’oculomotricité
et la vision
• La vision : donne des informations primordiales pour
l’orientation et les mvts de l’homme
dans l’espace tridimensionnel;
- vision focale ou fovéale: concerne la reconnaissance
et l’identification des objets pas impliquée dans
l’orientation de l’individu dans l’espace;
- vision ambiante ou vision périphérique: concerne la
localisation spatiale impliquée dans l’orientation
de l’individu dans l’espace; indépendante de la vision
fovéale
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.2. Système labyrinthique visuel

• L’oculomotricité :
- lien entre les noyaux oculomoteurs et noyaux
vestibulaires;
- mvts oculaires comprennent des saccades rapides et
des mvts de poursuite lente nystagmus.
 Chapitre 2:PHYSIOLOGIE
2.2. EQUILIBRE

2.2.3. Système somesthésique

Ces infos contribuant au maintien d’équilibre sont issues :

- des extérocepteurs cutanés de la sensibilité superficielle
(récepteurs de la voûte plantaire);
- des propriocepteurs musculo-tendineux et articulaires
de la sensibilité profonde
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE

6 symptômes cardinaux:

• Surdité
• Acouphènes
• Vertiges
• Otalgies
• Otorrhées
• Paralysie faciale
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.1. Surdité

Surdité = toute baisse d’acuité auditive quel qu’en soit le

degré ou la nature;
Hypoacousie = baisse auditive faible ou modérée
malentendant;
Cophose = surdité totale unilatérale
Sourd = déficience auditive profonde bilatérale (> 80 dB) ou
totale
Classification
- Selon le degré (lègère, modérée, sévère, profonde,
totale)
- Selon la localisation (transmission, perception)
- Selon la cause (congénitale, acquise)
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.1. Surdité
3.1.1. Degré
• handicap fonctionnel est fonction du déficit auditif moyen
sur les 3 fréquences conversationnelles (1k, 2k et 4k Hz)
• déficit avec handicap:
* 0-20 dB: audition normale ou subnormale;
* 20-40 dB: déficience auditive légère ; la parole normale
= comprise, la voix faible n’est pas perçue correctement;
* 40-60 dB : déficience auditive modérée; la parole =
perçue que si = forte, lecture labiale ++ à la compréh;
* 60- 80 dB: déficience auditive sévère; parole perçue
qu’à voix très forte, lecture labiale +++
* 80-110 dB: déficience auditive profonde, handicap
social
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.1. Surdité
3.1.2. Localisation
• Surdité de transmission ou de conduction

- Siège: appareil de transmission (OE,OM, fenêtres

labyrinthiques);
- Diagnostic facile, de pronostic habituellement favorable

• Surdité de perception ou neurosensorielle

- Siège: appareil de perception (labyrinthe, nerf VIII,
connections centrales)
- Difficile à soigner
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE

3.1. Surdité
3.1.3. Cause

• Congénitales
* héréditaire génétique
* embryo-foetopathies : infectieuses (rubéole,
cytomégalovirus, syphilis & toxoplasmose congénitales)
* autres: ototoxicité fœtale (aminosides, thalidomide,
Quinine), toxémie gravidique sévère
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.1. Surdité
3.1.3. Cause
• Néo-natales
* prématurité
* trauma obstétrical
* hypoxie néo-natale
* ictère nucléaire (mdie hémolytique du NNé,
érythroblastose fœtale)
• Post-natales
* Infectieuses (otite, rougeole, oreillons, méningite,
encéphalite,etc.)
* Autres: toxique, traumatique, tumorale, etc.
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.2. Acouphène
= sensation sonore perçue et localisée par le patient
dans une/deux oreilles ou le crâne sans une vibration
sonore externe réelle;
= symptôme subjectif
Questions fondamentales:
- Objectifs ou subjectifs?
- Pathogénie: existence d’une cause auriculaire?
- Horaire: permanents ou intermittents?
- Tonalité?
- Prise en charge?
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.2. Acouphène
• A. objectifs:
- perçus aussi par l’entourage, souvent unilat.
- dus habituellement
* aux tumeurs/malformations vasculaires (glomus de la
jugulaire, anévrysme,fistules artério-veineuses);
* myoclonies du voile ou muscles intra-tympaniques
* synchrones de la resp. disparaissant en apnée
(béance tubaire)
- relèvent d’un traitement chirurgical
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.2. Acouphène
• B. subjectifs:
- soit lié à la surdité, soit sans surdité
- causes :
* lésions de l’oreille externe et moyenne;
* pathologie de l’ATM (syndrome de Costen)
* altérations électrochimiques de l’endolypmphe
* lésions endochléaires
* lésions centrales et psychologiques
* maladies générales: HTA, Diabète, Artériosclérose,
obésité, etc.
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.3. Vertiges
- Vertige = sensation erronée de déplacement des
objets par rapport au sujet (ou l’inverse), en général
de type rotatoire, parfois de translation ou d’ondulation
- troubles d’équilibre = instabilité tant au repos qu’en
station debout et à la marche, avec déviation et
tendance à la chute
- pseudo-vertiges: sensation de tête vide, de tension,
d’éblouissement, de flottement, de chute imminente
(origine psycho.); lipothymie, l’hT orthostatique,
l’épilepsie temporale; phobies (hauteurs =acrophobie,
grands espaces = agoraphobie, espaces clos =
claustrophobie)
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.4. Otalgies
- Otodynie
* Otite externe
* OMA
* OMC, lors des poussées de réchauffement
*Trauma et tumeurs auriculaires
- Otalgie réflexe
* affections dentaires
* atteintes de l’ATM
* lésions amygdaliennes
* névralgies laryngées
* lésions de base de la langue, cavum et parotide
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.5. Otorrhées
- l’aspect et la couleur de l’odeur suggère le diagnostic
étiologique
* écoulement séreux: eczéma, OMA de perforation
récente;
* écoulement muqueux: catarrhe tubo-tympanique;
* écoulement profus, fétide signe de nécrose osseuse ou
cholestéatome
- la durée précise si l’écoulement provient de l’OM ou CAE et
la cause
* récent: sanglant (plaie, #), aqueux (liquorrhée), purulent
(OMA ou mastoïdite);
* ancien: sanglant (tumeur,CE), mucopurulent (OMA),
 Chapitre 3:SEMIOLOGIE
3.6. Paralysie Faciale
- types: centrale et périphérique
* centrale: dissociative, lésion située au dessus des
noyaux moteurs bulbaires (supra nucléaire), associée
à d’autres paralysies ou hémiplégie;
* périphérique: associative, infra nucléaire
- causes:
* lésions auriculaires (inflam, tumorales, trauma)
* autres : a frigore (Bell), à herpès zoster oticus (Ramsay-
Hunt), sarcoïdose (syndrome de Melkensen), Diabète,
tumeurs parotidiennes, etc.
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
1. Anamnèse-Interrogatoire
- HMA, divers signes associés;
- ATCD professionnels et familiaux, l’environnement
géographique, professionnel et psycho
2. Examen clinique (endoscopie)
- Inspection :pavillon, mastoïde, aspect du CAE, Otorrhée;
- Palpation : recherche des points douloureux, présence
des ganglions;
- Otoscopie/Tympanoscopie : pavillon tiré en haut et en
arrière
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
3. Examen fonctionnel de l’oreille = audiologie
comprend: audiométrie et la vestibulologie
(vestibulométrie)
1.1. Audiométrie
1.1.1. Acoumétrie
- Définition: méthodes estimatives, qualitatives
- Moyens:
* Screening tests : tests familiaux, réactions, jeux sonores
* Voix: basse, conversationnelle ou haute
* Diapasons
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
* Diapasons : Rinne, Weber et Bing
- Rinne: compare la CO et CA
R+ si CA>CO (normal), R- si CA<CO (surdité de
transmission), faux R+ (surdité neurosensorielle), faux R-
(diapason trop actionné);
- Weber: latéralisation du son
Weber central (normal), latéralisé côté sain ou moins
sourd (surdité neurosensorielle), latéralisé côté sourd
(surdité de transmission);
- Bing: confirme la surdité de transmission
B+ (normal), B- (surdité de transmission)
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
3. Examen fonctionnel de l’oreille = audiologie
comprend: audiométrie et la vestibulologie
(vestibulométrie)
1.1. Audiométrie
1.1.2. Audiométrie subjective(méthodes quantitatives)
a. Audio tonale liminaire
- mesure des seuils d’audition pour chaque « ton pur »
produit par un audiomètre;
- audiogramme tonal liminaire
- audio automatique de Von Bekezy
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
. Audiométrie
1.1.2. Audiométrie subjective(méthodes quantitatives)
Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE

Audiogramme Normal
Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE

Audiogrammes Pathologiques
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
b. Audio tonale supraliminaire
- recherche de distorsion (perversion) des sons
- Diplacousie: ton de même fréquence au-dessus du seuil
- Recrutement: ton d’intensités différentes
- signification: lésions endocochléaires

c. Audio vocale
- mesure la capacité d’un individu à comprendre le
langage parlé = test d’intelligibilité du langage;
- mesure les seuils des mots
Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
Courbe audio vocale
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE

1.1.3. Audiométrie objective

a. Electrocochléographie
- amplification et enregistrement du PA global du VIII
b. Audio par électro-encéphalographie (Potentiels évoqués)
- enregistrement des potentiels électriques produits sur
le cuir chevelu suite à une stimulation sonore;
c. Impédancemétrie
- Réflexe stapédial
- tympanométrie
d. Audio par otoémissions cochléaires
- enregistrement des échos produits par la contraction des
CCE (mécanismes actifs)
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
• Courbes de tympanométrie
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
1.2. Vestibulométrie
- comprend la recherche du nystagmus spontané et
l’exécution de certains tests;
- tests cliniques et des épreuves de labo
A. La stimulation
1. 2. 1. Tests vestibulaires cliniques

a. Rotation alternative manuelle de la tête: peut réveiller

un nystagmus spontané;
b. Romberg
c. Babinski-Weil = marche en étoile
d. Unterberg/ Fukuda = marche sur place
e. Test positionnel
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
1.2. Vestibulométrie

1.2. 2. Epreuves vestibulaires de labo

a. Epreuve calorique = T° (eau ou air à 30° et 44°)

b. Pneumatique = test à la fistule
- utilise le spéculum de Seigle
c. Rotatoire
- utilise la chaise rotatoire
d. Galvanique
- utilise le courant continu de 1 à 15 mA
e. Electronystagmographie
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
• Fauteuil rotatoire
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
B. Modes d’examen
a. Inspection : observation
• les yeux fermés : la déviation des index, les bras
étendus, ou les modifications
de position d’un sujet debout ;
• les yeux ouverts : les secousses nystagmiques
des globes oculaires
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
b. Electrophysiologie (électronystagmographie ou
Vidéonystagmographie)
enregistrement magnétique (électro) ou
sur un ordinateur (vidéo);
• permet d’étudier l’amplitude, la fréquence, le
sens et la durée des secousses (électronystag.)
• une évaluation quantitative des secousses
(Vidéonystagmographie);
 Chapitre 4:PROPEDEUTIQUE
b. Electrophysiologie (électronystagmographie ou
Vidéonystagmographie)
• Anomalies électrophysiologiques :
- des réponses exagérées (hyperéflexie
labyrinthique);
- soit diminuées (hyporéflexie),
- soit absentes (aréflexie).
 Chapitre 5: PATHOLOGIE

PLAN

1. Malformations congénitales
2. Traumatismes
3. Inflammations
4. Dégénérescences: tumorales et non tumorales
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
1.1. Malfaçons congénitales
- Anomalies de forme ou de position du pavillon:
* agénésie totale ou partielle du pavillon
* pavillon accessoire
* microtie, macrotie
* pavillon décollé
* persistance du sinus prétragien
- Agénésie du CAE
- Atrésie du CAE
- Syndrome de Treacher-Collins (France-Schetti)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE

I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE

1.2. Traumatismes
- Othématome: épanchement sanguin sous-périchondrial
CAT: incision-drainage, pansement compressif, ATB
- Périchondrite: suite à l’othématome, plaie chirurgicale
ou traumatique, furoncle du CAE
CAT: Mise à plat, ATB par voie gle
-Arrachement du pavillon:
CAT: suture dans le délai chirurgical (aseptique) + ATB
Sinon, plastie du pavillon après cicatrisation
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
1.2. Traumatismes
- Plaies du CAE
CAT: ATB (si associées à la # ou rupture de la MT)
Abstention de tout soin local
- Rupture traumatique de la MT
CAT: idem
Gouttes auriculaires si otorrhée
- Obstructions du CAE: soit par le cérumen, soit par CE
CAE: extraction (seringage, crochet, aspiration,
aimant, pince appropriée, etc.)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
1.3. Etats Inflammatoires
- infection CAE favorisée par sa disposition en cul-de-
sac et la finesse de sa peau de recouvrement
- déclenchée souvent par une blessure minime ou par
une simple irritation
a. Otite externe: souvent bactérienne diffuse
= dermo-épidermite se traduisant par une otodynie
vive, conduit oedématié et sténosé;
un suintement séreux ou purulent voir otorrhée vraie;
adénopathies fréquentes
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE

CAT: * soins locaux (aspiration, nettoyage doux,

instillation des gouttes/poudre antiseptique)
* Méchage avec une pommade antibio-corticoïde
(Terracortril®)
* ATB et Antalgique par voie gle
b. Eczéma: signe majeur = prurit
- eczéma sec, avec présence de débris épidermiques
- eczéma suintant dû à la surinfection
CAT: méchage avec pommade ABT-corticoïde,
antihistaminique par voie générale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
c. Furoncle: affection staphylococcique des follicules pilo-
sébacés du conduit
- très douloureux, se traduit par une saillie acuminée et
la formation d’un « bourbillon »
- adénites régionales, trismus s’il est sur la paroi
antérieure
CAT: * soins locaux (nettoyage, application d’une
pommade ATB ex. Terramycine, banéocin®)
* Méchage si tendance à la sténose
* Rechercher un éventuel terrain diabétique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
d. Mycose (Otomycose)
Caractérisée par une otorrhée pâteuse, blanchâtre,
d’odeur moisie, parfois des points noirs (spores);
douleur modérée, parfois prurit
CAT: * soins locaux (nettoyage appuyé-lavage quotidien
pdt au moins 15 jours)
* Instillation des gouttes antifugiques (Daktarin®
lotion, Alcool iodé salicylé, etc.)
* Antifungique par voie gle
 Chapitre 5: PATHOLOGIE

I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE

e. Otite externe herpétique
- atteinte herpétique du CAE pouvant s’étendre à l’OM et
le VII + VIII;
- caractérisée par le syndrome de Ramsay-Hunt:
* lésions vésiculeuses
* otodynie
* atteinte du VII et VIII donnant une surdité,
acouphènes, vertiges et paralysie faciale
CAT: Vitamines neurotropes, AI + ATB si atteinte de
l’OM
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
1.4. Tumeurs
a. Bénignes:
- Céruminome: adénome des glandes à cérumen,
récidivant si exérèse insuffisante, peut se cancériser
- Exostose du CAE
CAT: exérèse chirurgicale
b. Malignes:
- Adénocarcinome
- Tumeur de Brocke (carcinome basocellulaire)
- Carcinome spinocellulaire
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
I. PATHLOGIE DE L’OREILLE EXTERNE
1.4. Tumeurs
le cancer peut se manifester sous forme :
* polype hémorragique,
* ulcération
* secrétions séro-hématiques continues
CAT: large excision
Radiothérapie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.1. Malformations congénitales
- Associées à celles de l’OE et traitées simultanément;
- quelques unes en passant:
* déhiscence du plancher de la caisse du tympan,
* déhiscence du nerf facial et
* syndrome de Treacher Collins (Franche Schetti)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.2. Traumatismes
a. Pénétration des CE dans la caisse
CAT: extraction sous narcose
b. # de l’os temporal: 3 types
* # longitudinale : 80%
- trait // axe du rocher et passant par la caisse, MT et
portion osseuse du CAE;
- clinique: surdité de transmission, otorragie /
Hémotympan, PF, parfois liquorrhée
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.2. Traumatismes
* # transversale : rare
- trait axe du rocher et passant par le labyrinthe ou le
CAI;
- clinique: surdité neurosensorielle, vertiges, PF rare et
acouphènes, Hémotympan.
* # du CAE
- mcme: coup de point au niveau de la mandibule
- clinique: otodynie à la fermeture buccale, CAE sténosé,
rupture du tympan.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.2. Traumatismes

CAT: - ABie à fortes doses + corticothérapie

- désobstruer le CAE (ablation des fragments)
- réparation chirurgicale des lésions
- mastoïdectomie prophylactique si cas OMC de
l’oreille fracturée
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.2. Traumatismes
c. Barotraumatisme (dysbarisme)
- réaction inflammatoire aseptique de la muqueuse
tympanique suite à l’occlusion de la TE;
- étiologie: descente trop rapide d’un avion non
pressurisé ou dans les décompressions des caissons
des plongeurs marins;
- Histopathologie: * rétraction de la MT
* injection vasculaire de la muqueuse
* œdème-ecchymose de la muqueuse
* transsudation dans la caisse
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.2. Traumatismes

- clinique: otodynie, autophonie, hypoacousie,

acouphènes, parfois des vertiges;
Otoscopie: injection tympanique, congestion de la MT,
parfois niveau liquide
- Traitement:
* Curatif: i. débloquer la trompe (Manœuvre de
Valsalva, de Pollitzer, Insufflation tubaire
(cathéterisme tubaire), Paracentèse
ii. Traiter l’infection intercurrente
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.2. Traumatismes

* Préventif: - éviter le vol si infections des VRS;

- éviter de dormir lors de l’atterrissage;
- usage des gouttes et sprays de
vasoconstricteurs chez les prédisposés;
- pratique de l’auto-insufflation (Valsalva)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

- Pathologie la plus fréquente de l’OM

- Apanage de l’enfant (80% des IVRS)
- Deux types: OMA et OMC
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne
A. OMA
- Inflammation aiguë de la muqueuse de l’OM, d’installation
rapide, survenant au décours d’une infection virale et/ou
bactérienne, le plus souvent rhinopharyngée; ≤ 3 mois
- Mal ou non soignée, OMA évolue en 4 stades successifs
* stade catarrhal tubaire
* stade congestif
* stade catarrhal présuppuratif
* stade suppuratif
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

a. stade 1: Catarrhe tubaire ou salpingite eustachienne A

- au décours d’une rhinopharyngite, inflammation de la
TE atteint l’OM

- les germes fréquents: Hémophilus influenzae,

Moraxella catarrhalis,Klebsiella, E. Coli, Proteus,
Streptococcus Pneumoniae, Pseudomonas
Aeruginosa
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

- clinique: * signes de barotraumatisme

* certains enfants: nervosité, pleurs
incessants, accès fébriles
Otoscopie: rétraction + injection de la MT, perte
du triangle lumineux (matité tympanique)
- CAT: * gouttes nasales décongestives,
* AI + Vit (antigrippal)
* T3 de l’affection causale (AB)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

b. stade 2: OMA congestive (sèche)

- clinique: stade 1 plus marquée
Troubles généraux en avant scène: malaise, T°,
insomnie, diarrhée, vomissement, parfois
convulsions
Otoscopie: rougeur de la MT avec manche encore
visible
- CAT: stade 1+ AB si l’infection causale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

c. stade 3: OMA catarrhale présuppurative

- clinique: stade 2 plus marquée
Otoscopie: MT livide ou rouge bleutée
- CAT: stade 2 + Paracentèse (Myringotomie)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne
d. stade 4: OMA suppurée (purulente)
- deux types : bombant et perforé
* OMAS tympan bombant : cf. stade 3
Otoscopie: MT bombe dans le CAE (abcès mûr)
* OMAS perforée
- clinique : otorrhée purulente
CAT: soins locaux (nettoyage ou aspiration), AB,
gouttes nasales décongestives, gouttes
otiques antiseptiques
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne
A. OMA
Complications

a. Chronicité : persistance d’otorrhée au travers d’une large

perforation séquellaire (la plus fréquente et moins
redoutable);

b. Générale : septicémie à porte d’entrée otique

 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

c. Complications intratemporales:
- Mastoïdite aiguë : donnant des abcès sous-périostés
(retro-auriculaire, cou = abcès de Von Bezold, para ou
retro-pharyngé, zygomatique);
- Ostéomyélite de l’os temporal : donnant une pétrosite
- PFP
- Labyrinthite otitique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

d. Complications endocrâniennes:
- Pachiméningite (dure-mère avec abcès extradural) ,
leptoméningite (avec abcès sous dural), méningite
(lésion diffuse)
- abcès cérébral et cérébelleux
- Encéphalite non suppurative (réaction de voisinage)
- Thrombophlébite du sinus sigmoïde
- Hydrocéphalie otitique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne
B. OMC
- Inflammation de l’oreille au-delà de 3 mois
- Trouve son origine dans les épisodes infl. de l’enfance
- Forme suppurative (conséquence de la forme aiguë) et la
forme non suppurative (otite séro-muqueuse)
- l’expression clinique est celle d’un processus
inflammatoire chronique qui s’individualise en 5 entités
pathologiques: suppurée (otite muqueuse à tympan
ouvert et cholestéatomateuse), otite non suppurée
(Glue ear ou séreuse), otite séquellaire (sèche et
tympanosclérose)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

a. Otite muqueuse à tympan ouvert (type tubo-tympanique)

- Processus infl. Chronique actif de la muqueuse de l’OM
accompagnée d’otorrhée;
- étiologie: T3 négligée ou insuffisant, VA, rhinite allergique,
présence d’une masse dans le CAE
- clinique: * otorrhée purulente (+ otodynie si rechauffement
* surdité de transmission légère ou moyenne
* otoscopie: perforation non marginale (centrale
ou paracentrale)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHOLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

CAT: soins locaux = T3 de base

* Nettoyage ou aspiration des pus

* AB en cas de réchauffement
* Instillation des gouttes antiseptiques auriculaires
* T3 causal pour éliminer toute cause de chronicité
* Tympanoplastie (Myringoplastie + ossiculoplastie)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

b. Otite cholestéatomateuse (type attico-antral)

- Forme dangereuse, à cause des érosions et

complications engendrées
- Étiologie: persistance de la suppuration suite à la carie
due au cholestéatome (épithélium kératinisé = peau
ectopique douée d’un pouvoir d’érosion osseuse)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.3. Inflammations = Otite moyenne

- clinique: * otorrhée malodorante striée du sang

* surdité de transmission moins marquée
* otodynie +++
* Otoscopie: perforation marginale
(atticale ou post-sup), parfois présence
de chole ou d’un polype sentinelle
* signes de complications: vertiges,
céphalées, PFP
* Test de la fistule +
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

CAT:
* AB
* Chirurgie: extraction de polype, mastoïdectomie
radicale
* Tympanoplastie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

c. Tympanosclérose

- fibro-hyalinose avec calcification de la MT et / ou des

osselets
- Caractérisée par la présence des plaques calcaires,
blanc-jaunâtres, dures, respectant la pars flaccida
CAT: * extraction chirurgicale
* tympanoplastie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

d. Otite séreuse = Glue ear

- Accumulation de liquide visqueux très filant dans la caisse
- Rx infl due au froid (tempéré)
- clinique: acouphènes, hypoacousie, souvent découverte
fortuite lors de dépistage
Otoscopie: tympan livide
- CAT: Paracentèse avec pose d’un aérateur trans-
tympanique (yoyo, diabolo, tube de Chepart)

e. Otite sèche séquellaire

CAT: Tympanoplastie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.4. Dégérescences

a. Otosclérose (otospongiose)
- Maladie d’origine héréditaire,
- Ostéodystrophie de la capsule otique entraînant la fixation
de l’étrier dans la fenêtre ovale
- clinique: * hypoacousie bilat mais assymétrique,
acouphène, paracousie
* Otoscopie = nle
* immobilité de la chaîne au spéculum de Seigle
- CAT: stapédectomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.4. Dégérescences

b. Tumeurs
- bénignes: rares, dont celles du glomus jugulaire,
histologiquement bénignes, mais graves par leur
localisation
- malignes: se développent en général à partir des lésions
d’OMC, caractérisées par des douleurs très vives et un
pronostic sombre
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.4. Dégérescences

i. Chémodestome de la jugulaire interne

- = neurofibrome du glomus (plancher)
- Se traduit une tumeur pulsatile, rendant la MT bleuâtre,
parfois par une masse polyploïde saignante
- Grave par ses métastases (extension osseuse et atteintes
des nerfs crâniens)
- diagnostic: biopsie prudente (risque d’hémorragie) et le
CT scan/IRM
CAT: * chirurgie pour des lésions peu étendues;
* radiothérapie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
II. PATHLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
2.4. Dégérescences

ii. Cancer de l’oreille moyenne

- Type spino-cellulaire plus fréquent, la cinquantaine
révolue
- cliniquement: * otodynie
* otorrhée striée de sang
* hypoacousie + PF (autres nerfs crân.)
Otoscopie: granulations ou polype hémorr., tumeur
sessile, ulcération hémorr., etc.
- diagnostic: biopsie
CAT: Mastoïdectomie radicale + RXie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.1. Malfaçons congénitales
- +sieurs syndromes associant anomalies labyrinthiques
(surdité neurosensorielle) à anomalies d’autres
organes:
* Sd d’Usher: atrésie labyr. + rétinite pigmentaire;
* Sd de Waardenburg: surdité, blancheur de la
chevelure frontale, hétérochromie des iris et
écartement des cantus internes;
* Sd de Pendred: surdité et goitre sporadique
* Sd de Klippel-Feil: surdité, cou court, front rétréci par
la chevelure, paralysie des muscles droits lat.;
* Sd d’Alport: surdité et glomérulonéphrite chronique;
* Sd de Treacher-Collins
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.2. Traumatismes

a. # de l’os temporal (# de la base du crâne)

b. Commotion labyrinthique
= perte de la fx cochléo-vestibulaire temporaire partielle
post-traumatique
- clinique: triade vertige+ acouphène + surdité disparaissant
progressivement endéans 6 mois, même sans T3
CAT: * R/ Sédatifs
* Repos
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.2. Traumatismes

c. Traumatismes sonores
- Aigus : dus à une explosion ou bruit trop fort;
- chroniques: dus à une exposition de longue durée à des
bruits d’intensités diverses (aéroport, scierie, usines
bruyantes, menuiseries, etc.)

CAT: * port des protecteurs acoustiques;

* reclassement des travailleurs;
* repos
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.2. Traumatismes

d. Barotraumatismes (dus à la décompression)

- Caissons des sous-marins bulles d’azote qui
embolisent rupture des vx labyrinthiques et
hémorr. Dégénérescence labyrinthique.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.3. Inflammations
a. Labyrinthite otitique
- Complication redoutable des OM;
- Se traduit par la triade labyr. survenant au décours de
l’OM

b. Méningo-labyrinthite
- aiguës: bactérienne ou virale
- chroniques: syphilis tertiaire

CAT: traiter comme méningite

 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.4. Dégénérescences
a. Ototoxicité
- Touche soit le vestibule, provoquant des vertiges qui
peuvent disparaître, soit la cochlée, se traduisant par
une surdité bilat ± irréversible;
- Lésions dépendent de la dose, mais aussi de la voie
d’adm et surtout de la sensibilité
- causes:
* intoxications professionnelles: Pb, benzol, CO, alcool,
tabac ;
* médicamenteuses
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.4. Dégénérescences

* médicamenteuses:
i. AB: aminosides, vancomycine, érythromycine,
aminocycline, chloramphénicol;
ii. Diurétiques de l’anse;
iii. Cytostatiques: cis-platine;
iv. AINS: salycilés;
v. les antipaludéens: quinine, chloroquine

CAT: * arrêter la prise du médicament;

* pas de T3 si ototoxicité constituée
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.4. Dégénérescences
b. Maladie de Ménière (Hydrops endolymphaticus)
= dégénérescence labyrinthique progressive due à l’excès
d’endolymphe
- clinique: * triade survenant par crises (attaques) de plus
en plus sévères;
* troubles généraux pdt les crises: nausées,
vomissements, pâleur, sueur, migraines,
anxiété, etc.
- EVC: parésie du canal avec prépondérance directionnelle
- Audio: surdité neurosensorielle avec recrutement et
diplacousie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.4. Dégénérescences

CAT: - Ttt de la crise: * Anxiolyse + Repos

* Antivertigineux (pdt la crise)
* Antiémétiques
- Ttt de base: diurétiques
- Ttt destructeur : médicamenteux (quinine,
aminoside, etc.) ou chirurgical
(labyrinthectomie, neurectomie vestibulaire)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.4. Dégénérescences
c. Presbyacousie
= sénescence labyrinthique se traduisant par une perte
progressive de l’ouie frappant en priorité les
fréquences aiguës lors de la vieillesse;
- Pathogénie: atrophie organe de Corti, ganglion de Corti
et perte de l’élasticité du tympan.
- Symptômes: surdité de perception, Handicap > perte à
l’audio, acouphènes avec / ou vertiges
CAT: * Prothèse auditive;
* Vit. neurotropes
* Vasodilatateurs cérébraux
* psychothérapie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
III. PATHLOGIE DE L’OREILLE INTERNE
3.4. Dégénérescences
d. Neurinome du VIII
= neurofibrome se développant dans le CAI ou l’angle
ponto-cérébelleux
- clinique: * triade de Ménière progressive, mais sans
notion d’attaques subites;
* nystagmus spontané battant du côté de la
lésion;
* signes d’HT intracrânienne (céphalées,
vertiges, lourdeur de la tête, vomissements en
jet, etc.)
- RX: érosion du CAI, absence du remplissage du CAI
(encéphalographie gazeuse ou après injection produit
de contraste)
- T3 chirurgical
 Plan

2è Partie: RHINOLOGIE
 Chapitre 1: ANATOMIE
Nez = auvent médian
Nez comprend:
- la pyramide
- les 2 fosses nasales
- les sinus paranasaux
 Chapitre 1: ANATOMIE
A. LA PYRAMIDE NASALE
 Chapitre 1: ANATOMIE
A. LA PYRAMIDE NASALE
Structure:
1. Squelette
- Partie supérieure = osseuse
$ apophyse nasale du frontal (impaire et médiane)
$ os propres du nez (paire)
$ apophyse montante du max. sup.(paire)
- Partie inférieure = cartilagineuse
$ cartilage nasal lat. sup (paire)
$ cartilage nasal lat. inf (paire)
$ cartilage alaire (3) enfoncés dans chaque aile
$ cartilage septal
- Moyens: tissu fibreux, périoste et périchondre
 Chapitre 1: ANATOMIE
A. LA PYRAMIDE NASALE

Structure:

2. Peau externe
- Épaisse
- Grosses glandes sébacées (partie inf.)

3. Peau vestibulaire
- +++ glandes sébacées
- vibrisses
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. LA FOSSE NASALE
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. LA FOSSE NASALE

- Couloirs aériens ant-post. reliant vestibule au

cavum
- Narines – choanes: 12 cm
- Parois
$ plancher os maxillaire ++ et os palatin en post
$ plafond très étroit; constitué d’avant en arrière,
épine nasale du frontal, lame criblée, corps du
sphénoïde
$ septum: cartilage septal en avant, lame
perpendiculaire en haut et vomer en bas et en
arrière
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. LA FOSSE NASALE

- Parois
$ externe constituée de la branche montante et
paroi lat de l’ethmoïde
- rugueuse: cornets et méats
- méat inf: canal lacrymo-nasal
- méat moyen: sinus
- méat sup: les cellules ethmoïdales post
 Chapitre 1: ANATOMIE
LA FOSSE NASALE
 Chapitre 1: ANATOMIE
C. SINUS PARANASAUX

- S. ethmoïdal: intra-utérin, présent à la naissance;

- S. Sphénoïdal: à la fin de la vie intra-utérine, ½ à la
naissance;
- S. maxillaire = antre de Higmore, au cours de 2
premières années, porte les racines de prémolaires
et la 1è molaire;
- S. frontal: 7è année – 12 ans.
 Chapitre 1: ANATOMIE
LA FOSSE NASALE
 Chapitre 1: ANATOMIE
D. Muqueuse nasale

- Peau vestibulaire: à glandes sébacées + vibrisses;

- Muqueuse resp = 150 Cm2
- Muqueuse olfactive (tache jaune) = 4 Cm2, cellules
bipolaires à la fois des cellules épithéliales
superficielles et neurones en contact direct avec
l’air.
 Chapitre 1: ANATOMIE
E. Vascularisation nasale

a. Branches de la carotide externe:

- a. sphéno-palatine, branche de la max interne
le septum, les cornets et les méats;
- a. labiale sup, branche de la faciale lèvre sup,
aile du nez et zone de Kisselbach
- a. dentale sup et a. sous orbitaire, branches de la
max interne sinus sphénoïdal.
b. Branches carotide interne ophtalmique
- a. ethmoïdale ant racine du nez, sinus frontal,
cellules ethmo ant et septum
- b. ethmoïdale post cellules ethmoidales post
et moyennes et le plafond nasal
 Chapitre 1: ANATOMIE
F. Innervation nasale

a. Sensibilité somatique: V
- Nerf ethmoïdal ant;
- Nerf dental sup
- Branches nasales du ganglion sphéno-palatin.
b. Sensibilité viscérale olfactive:
Axones des cellules bipolaires de la muqueuse
olfactive lame criblée bulbe olfactif
bandelette olfactive qui se divise en une:
- branche interne centre olfactif pré-habénulaire
- branche externe hypocampe.
 Chapitre 1: ANATOMIE
F. Innervation nasale
c. Innervation automatique: OƩ et PƩ
- vient par les branches du ganglion sphénopalatin;
- OƩ vient en suivant la maxillaire interne;
- PƩ nerf vidien qui reçoit des fibres du nerf
Wrisberg
G. Drainage lymphatique:
- pyramide nasale + ½ ant. des FN ggl s/max
- le reste du nez ggl cervicaux sup profonds et
ggl cervicaux inf profonds ggl médiastinaux
sup.
 Chapitre 2: PHYSIOLOGIE
A. Fx de couloir respiratoire adéquat

- dirige les courants d’air inspiratoire et expiratoire

vers les zones de conditionnement
- une autre partie vers la zone olfactive

B. Fx protectrice des VRI : conditionnement

- purifie l’air inspiré des poussières, des germes,
gaz malsains (vibrisses, lysosomes du mucus,
réflexe d’éternuement et rhinorrhée);
- réchauffe (muqueuse)
- humidifie (mucus)
 Chapitre 2: PHYSIOLOGIE
C. Fx olfactive
- camphré (camphre)
- moisi (pain moisi)
- floral (rose)
- mentholé (menthol)
- éthéré (vin, éther)
- piquant (ammoniac)
- putride (œuf pourri, H 2S)
D. Fx résonatrice vocale
E. Fx Esthétique – ethnique
F. Fx de développement de la face
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
Principaux symptômes:
- Douleur nasale
- enchifrènement
- rhinorrhée
- dysosmie
- éternuements
- épistaxis
- paresthésie nasale
- bourdonnements d’origine rhinopharyngée
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
1. Douleur nasale
- spontanée ou provoquée
- signe une atteinte d’une de partie du nez
- causes: furoncle, abcès septal, coryza, sinusite,
névralgie du V, etc.
2. Enchifrènement
- cause: congénitale (crête, déviation),
hypertrophie cornet, tumeur, hématome ou
abcès septal, physiologique, etc.
3. Eternuement
- signe une irritation brusque de la muqueuse
- répétés en salves + rhinorrhée claire+ obstruction
= allergie
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
4. Rhinorrhée
- aqueuse : allergie, coryza au début
- muqueuse ou muco-purulente : coryza banal,
rhino-sinusite
- purulente : CE chez l’enfant, tumeur, sinusite,
diphtérie
- épistaxis
5. Dysosmie
- hyposmie, anosmie, parosmie, cacosmie, etc.
- causes: centrale, obstruction nasale, grippe,
sinusite, troubles digestifs, carie dentaire,
amygdales cryptiques, etc.
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
6. Epistaxis
- essentielle ou idiopathique des enfants en pleine
croissance (zone vasculaire de KIESSELBACH
- symptomatique
Causes
- Locales : $ traumatisme
$ inflammatoire (rhinites)
$ néoplasies
$ hypo pression atmosphérique des
hauteurs
$ vicariance des menstruations
(endométriose)
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
6. Epistaxis

Causes
- générales : $ HTA
$ hTA
$ Hypocoagulabilité sanguine
$ fragilité vasculaire
$ avitaminose
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
6. Epistaxis
CAT
a. Mesures immédiates
- Position: assise ou semi-assise, bouche ouverte,
respiration buccale douce en crachant tout le
sang
- Pression digitale maintenue de la partie inférieure
de la pyramide
- compresse froide autour de la pyramide
- administration des gttes ou spray de VC
- tamponnement ant
- tamponnement post
- transfusion sanguine
- coagulation par voie générale
- sédation si patient anxieux
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
6. Epistaxis
CAT
b. Traitement définitif
- cautérisation des zones saignantes
- ligature vasculaire
- radiothérapie (télangiectasies)
- correction de l’Hb
- traitement causal spécifique
7. Paresthésies nasales
- sensation de sécheresse, picotement ou corps
flottant
8. Bourdonnement d’origine nasale
- suite à l’obstruction de la TE par des rhinites, VA,
néoplasies, etc.
Chapitre 4: PROPEDEUTIQUE
A. Examen physique externe: inspection + palpation
digitale de la pyramide
B. Endoscopie
1. Rhinoscopie ant. à l’aide d’un speculum nasi ou
un endoscope
2. Rhinoscopie post. au miroir rhino-pharyngien
placé dans le pharynx, langue déprimée par un
abaisse-langue
3. Palpation instrumentale des FN
4. RX
5. Lavage des sinus: procédé à la fois diagnostique
et thérapeutique
6. Rhinométrie mesure de degré de perméabilité
nasale aux courants aériens expiratoires
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
A. Malformations congénitales
1. Imperfection choanale
- persistance de la membrane bucco-pharyngée
du côté nasal
- types: membraneux, osseux, ostéo-
membraneux
- clinique:
$ si unilat. peut passer inaperçue et se
découvrir plus tard par la rhinorrhée unilat.
$ si bilat. se déclare dès la naissance par la
tendance à l’asphyxie immédiate. Certains
enfants respirent par la bouche, mais ont
tendance à asphyxier durant les tétées ou le
sommeil. D’autres en meurent
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
A. Malformations congénitales
1. Imperfection choanale
CAT: - mise en place d’une canule de Mayo
- assistance respiratoire
- trachéotomie dans les cas extrêmes
- Ttt chirurgical (perforation si
membraneux ou résection si osseux)
2. Sténose narinaire
- due à la non canalisation du bourgeon
embryonnaire situé entre les 2 bourgeons
nasaux médian et lat.
CAT: rhinoplastie
3. Kyste dermoïde sinusien médian
- en paranasal
- exérèse in toto
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
1. Fracture des os propres du nez
- fréquente
- Clinique:
$ enfoncement du dos du nez ou déviation
$ épistaxis parfois
$ douleurs surtout provoquées
$obstruction nasale à degré variable
- diagnostic: clinique + RX os propres du nez
- Ttt: réduction immédiate à la pince d’Ashe ou
sanglante
2. Fracture de LEFORT
Voir maxillo-faciale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
3. Fracture de la paroi ant des sinus
- maxillaire et frontale
- étiologies:
$ projectile au niveau de la face
$ traumatisme direct sur le front
- diagnostic: clinique + RX de la face (CT-Scan)
- Ttt: traumatisme crânien
4. Hématome septal
- collection sanguine entre le périchondre /
périoste et les structures correspondantes
- choc direct sur le nez
- clinique: déformation au niveau de la cloison se
traduisant par une dlr nasale, sensation de nez
bouché, dyspnée chez l’enfant
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
4. Hématome septal
- Ttt: AI, décongestion nasale, AB, incision-
drainage si important ou ponction évacuatrice
- Complication:
$ méningite
$ abcès septal
$ abcès cérébral
$ thrombophlébite sinus caverneux
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
5. Abcès septal
- étiologie: infection d’un hématome, furoncle,
rougeole, scarlatine
- Clinique:
$ obstruction nasale
$ douleurs intenses + céphalées
$ fièvre
$ voix nasonnée
$ boursouflure en bissac du septum
- complications:
$ déformation de la pyramide
$ perforation septale
$ méningite
$ thrombophlébite du sinus caverneux
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
5. Abcès septal
- Ttt:
$ incision drainage
$ AB gle
$ rhinoplastie ultérieure pour corriger les
déformations éventuelles
6. Déviation septale
- étiologie: congénitale, post-traumatique
- clinique: $ céphalées itératives
$ obstruction nasale unilat.
$ épistaxis
$ déformation du dos du nez
- complications: sinusite, OMA, allergie
- Ttt: septo-rhinoplastie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
6. CE
- étiologie: $ voie narinaire
$ voie choanale (Vom)
$ à travers une plaie pénétrante
$ voie endogène (rhinolitos)
- clinique: $ rhinorrhée unilat fétide
$ épistaxis
$ dlrs, éternuements
$ présence du CE à la rhinoscopie
- Ttt: extraction sous contrôle rhinoscopique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
1. Rhinites vestibulaires
a. Furoncle
- clinique: dlrs, céphalées, enchifrènement,
rhinorrhée purulente
- Ttt: évacuation, AB, gtte ou pommade nasale
- Complications: $ thrombophlébite
$ cellulite de la lèvre sup
$ méningite
abcès cérébral, septal
b. Rhinite vestibulaire aseptique
= irritation due rhinorrhées ou mouchage
- clinique : induration, formation des croûtes,
fissurations, prurit + dlr
- Ttt: pommade AB+cortico, gttes nasales
antiseptiques.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
1. Rhinites vestibulaires
c. Erysipèle
- clinique: gonflement et dlr de la face,
adénopathies sous-max, rhinorrhées
sanguinolentes
- Ttt: AB, gtte ou pommade nasale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
2. Rhinites proprement dites
2.1. Rhinite aiguë
a. Coryza aigu (Rhume banal, de cerveau, grippe
nasale, rhinite aiguë catarrhale)
- étiologie: virus de la grippe, surinfection bact
- clinique:
$ début : sensation de sécheresse ou de
brûlure nasale, irritation et éternuement
$ état : obstruction, rhinorrhée séreuse
abondante, T°, malaises +++, céphalées
$ surinfection : rhinorrhée muqueuse ou
muco-purulente ou jaunâtre épaisse,
obstruction, raclement gorge, toux
(extension inf)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
2. Rhinites proprement dites
2.1. Rhinite aiguë

- Ttt:
$ REPOS strict au lit
$ boissons chaudes et abondantes
$ AI et décongestionnant (Antigrippine,
Rhinofébral, Niferhinol, Tempérine, TusQ,
Dolirhume, Doliprex, etc).
$ Vit B et C
$ Fumigation
$ Gttes nasales décongestives et antiseptiques
$ AB si surinfection
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
2. Rhinites proprement dites
2.1. Rhinite aiguë

- Complications:
$ Sinuiste
$ OMA
$ Pharyngo-trachéo-bronchite
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

2. Rhinites proprement dites

2.1. Rhinite aiguë

b. Rhinite Aiguë spécifique
- rares
- diphtérie, érysipèle, MNI, Rougeole
- généralisée souvent
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

2. Rhinites proprement dites

2.2. Rhinite Chronique

a. Rhinite Chronique aspécifique (banal, simple)
- étiologie:
$ présence d’un foyer infectant: sinusite, VA,
amygdalite chronique
$ facteur irritant continuel: poussière, fumée,
tabac, changement brusque de T°
$ anomalie anatomique: déviation, crête,
synéchie nasale, etc.
$ rhinite vasomotrice familiale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

2. Rhinites proprement dites

2.2. Rhinite Chronique

- clinique:
$ enchifrènement et nécessité de mouchage
$ rhinorrhée post
$ anosmie ou hyposmie++
$ lourdeur du nez et apathie
$ céphalées
$ altérations rhinoscopiques: polype, muq pâle,
hyperémiée, hypo/hyper ou atrophique, croûtes
- Ttt = étiologique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

2. Rhinites proprement dites

2.2. Rhinite Chronique
b. Rhinite Chronique hypertrophique
- causes:
$ poussières
$ climat: froid et humide
$ abus d’alcool
$ usage répété des médications locales:
gttes huileuses, les vasoconstricteurs,
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

2. Rhinites proprement dites

2.2. Rhinite Chronique

- clinique:
$ obstruction nasale permanente/ bascule
$ troubles pharyngés: sécheresse pharyngée
(au réveil), poussées de pharyngite
$ céphalée
$ surinfection nasale
$ dysosmie
$ Rhinoscopie ant: cornet hypertrophique /
turgescent /
- Ttt: cornectomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

2. Rhinites proprement dites

2.2. Rhinite Chronique
c. Rhinite Chronique atrophique
- primaire (Ozène) ou secondaire
- secondaire: usage abusif des VC, post-chirur.
infectieuse aspécifique ou spécifique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

OZENE
= atrophie de la muqueuse nasale,
= s'accompagnant d'une sécrétion malodorante, qui
forme des croûtes dégageant une odeur fétide
- cause: klebsiella ozenae
- clinique:
$ Odeur fétide de l'haleine ~ punaise écrasée
$ hyposmie
$ Épistaxis récidivantes
$ Béance FN
$ psychisme altéré +++ (perturbation de soi)
$ asthénie intense, insomnie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

OZENE
- Ttt:
$ lavage nasal au physio
$ AB + pommade cicatrisante in loco
$ chirurgie: infiltration s/muq des greffes cart ou
plaque d’acrylique
$ psychothérapie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

3. Sinusites

3.2. Sinusite Aiguë

- étiologie:
$ nasale: virale ou bactérienne
$ dentaire: anaérobies
$ immunodépression: fongique
$ post-traumatique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

3. Sinusites

3.1. Sinusite Aiguë

- clinique:
$ douleurs violentes sus/sous-orbitaires à
irradiation temporale ou nucale; céphalées
diffuses ou dlrs type pésanteur
$ Parfois larmoiement et photophobie
$ manque de concentration
$ rarement: T°, sueurs, asthénie, vertiges
$ œdème frontal ou maxillaire
$ Valeix +++
$ Rhinoscopie: congestion + méat suintant
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

3. Sinusites

3.2. Sinusite Aiguë

- Ttt:
$ AB
$ Corticoïdes
$ VC en gttes ou pulvérisation
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

3. Sinusites

3.2. Sinusite Chronique aspécifique

- étiologie:
$ passage à la chronicité
$ rhinite chronique
$ allergie
- clinique:
$ rhinorrhée ant ou post
$ obstruction nasale
$ anosmie/hyposmie
$ céphalées en cas de flambée aiguë
$ signes gén: malaises, apathie, toux, anorexie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

Diagnostic radiologique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

3. Sinusites

3.2. Sinusite Chronique aspécifique

- Ttt:
$ AB + gttes décongestives
$ éliminer le facteur favorisant
$ lavage des sinus
$ chirurg: cornectomie, Caldwell-Luc, etc.
$ AI
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

3. Sinusites
3.3. Sinusite Chronique spécifique
- rares : TBC, syphilis, fungique, etc.

3.4. Complications des sinusites

- locales: ostéomyélite et abcès sous-périosté
- orbitaires: abcès ou cellulites orbitaires
- intracrâniennes: abcès cérébral, méningite,
encéphalite, thrombophlébite du sinus
caverneux ou longitudinal
- respiratoires et digestives: OMA, pharyngite,
amygdalite, laryngo-trachéite, bronchite…
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

4 Rhinites allergiques
4.1. Rhinite allergique spécifique
- allergènes:
$ inhalant: poussière domestique, grain de
pollen, poils ou émanations animales
$ ingestant: lait, fromage, blé, œuf, poisson,
arachide, noisette
$ contactant: poudre cosmétique, herbes,
$ médicaments: ASA, iode, etc.
$ microbes: bactéries, champignons,
$ parasites
$ irritants: fumée, tabac, piments
$ endogènes
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

4 Rhinites allergiques
4.1. Rhinite allergique spécifique

- Classification:
• Traditionnelle (ancienne): saisonnière et
perannuelle;

• ARIA (The Allergic Rhinitis and its Impact on

Asthma): tenant compte de fréquence et la gravité
des symptômes.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
Classification ARIA
Intermittente: Persistante:
Symptomes: Symptomes:
• ≤ 4 jours par semaine • ≥ 4 jours par semaine
• ou ≤ 4 semaines par an • ou ≥ 4 semaines par an

Modérée – sévère
Légère Un ou plusieurs items
• Sommeil normal • Sommeil perturbé
• Activités sociales et de • Activités sociales et de
loisirs normales loisirs perturbées
• Activités scolaires et • Activités scolaires et
professionnelles normales professionnelles perturbées
• Symptômes peu gênants • Symptômes gênants
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

4 Rhinites allergiques
4.1. Rhinite allergique spécifique
- clinique:
$ triade survenant par crise (obstruction nasale,
rhinorrhée aqueuse, éternuements en salves)
$ sensation d’irritation nasale
$ anosmie
- Ttt:
$ Général:
a. éviction de l’allergène
b. désensibilisation
c. antihistaminique
d. corticothérapie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

4 Rhinites allergiques
4.1. Rhinite allergique spécifique
- Ttt:
$ local:
a. ttt chirurgicale
b. désensibilisation de la muqueuse :
ionophorèse, aérosols, etc.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations

4 Rhinites allergiques
4.2. Rhinite allergique vasomotrice
- étiologie: trouble de la réactivité du système
végétatif de la muqueuse nasale
- clinique: triade paroxystique sans dysosmie
- idem, mais surtout centré sur désensibilisation
de la muqueuse
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs

1. Bénignes
a. Epithéliales: papillome, adénome, odontomes
b. Mésenchymateuses: angiome, fibrome, etc.

2. Malignes
- Clinique:
$ obstruction nasale unilatérale
$ rhinorrhée purulente ou muco-purulente unilat
$ épistaxis
$ tuméfaction externe
$ ptosis unilat
$ dents ballantes sans cause
$ douleur
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs

2. Malignes
- Clinique:
$ paresthésie de la face
$ ulcération buccale ou externe
$ épiphos (écoulement des larmes suite à
l’obstruction du canal lacrymo-nasal
$ Signes tardifs: diplopie, trismus, anosmie
- Ttt:
$ chirurgie
$ chirurgie + radiothérapie
$ radiothérapie simple
$ chimiothérapie
$ immunothérapie
 Plan

3è Partie: PHARYNGOLOGIE
 Chapitre 1: ANATOMIE
A. Cavité du pharynx

- carrefour aéro-digestif s’étend de la base du

crâne au bord inf du cartilage cricoïde (C6);
- extrémité sup = choanes; inf = bouche oesopha.;
sa partie ɱ s’ouvre et séparée par le voile du
palais de la cavité buccale;
- comprend 3 segments anatomo-cliniques:
$ rhino/épi/nasopharynx ou cavum;
$ oro/buccopharynx;
$ hypo/laryngopharynx.
- cavum: limites; paroi lat Ͻ orifice tubaire +
amygdales tubaires; paroi post-sup Ͻ amygdale
pharyngée de Lushka
- union entre rhinopharynx et oropharynx est
rétréci par le voile du palais = isthme du gosier
 Chapitre 1: ANATOMIE
A. Cavité du pharynx

- oropharynx: limites; situé avant la C2-C3; Ͻ

amygdales palatines dans ses parois lat insérées
entre les deux piliers du voile
- hypopharynx: limites; C3-C6; larynx se trouve
dans la paroi ant et s’ouvre dans la lumière
hypopharyngée; base de la langue avec
amygdale linguale en avant et la bouche de
Killian en arrière
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. Structure pharyngée

De l’intérieur vers l’ext:

- muqueuse : type respiratoire dont la s/muq Ͻ des
éléments lymphoïdes disséminés ou organisés
en amas = amygdales;
- fascia pharyngo-basilaire;
- muscles : 3 constricteurs (Sup, X, inf) = plats,
pairs et incurvés;
- muscles élévateurs du pharynx;
- fascia bucco-pharyngé
- peau
 Chapitre 1: ANATOMIE
C. Vascularisation pharyngée

De la carotide externe:
- pharyngée ascendante;
- palatine ascendante;
- tonsilaire;
- palatine descendante;
- dorsale de la langue.
D. Innervation
- IX: senstif, noseuse, gustative et motrice pour le
stylopharyngien
- X: sensitif général et moteur pour l’œsophage et
hypopharynx
- moteur pour le rhinopharynx
La lymphe drainée vers la chaïne jugulo-digastrique.
 Chapitre 2: PHYSIOLOGIE
1. Fonction déglutive intervient à la 2è phase

- Phase 1 (buccale):langue et plancher buccal = vol

- Phase 2 (pharyngé) = réflexe, mais début , volont.
$ constriction des muscles pharyngés
$ fermeture du rhinopharynx par le voile du
palais;
$ cessation de la respiration par fermeture du
larynx;
$ ascension du larynx, rapprochement des piliers
post du voile, poussée de la base de la langue
en arrière pour faire basculer l’épiglotte en
arrière et au-dessus du larynx élevé;
$ projection du bol alimentaire dans la bouche
oesophagienne.
- Phase 3 (oesophagienne) = réflexe
 Chapitre 2: PHYSIOLOGIE
2. Fonction Protectrice du tissu lymphoïde
Consiste en:
- formation des lymphocytes
- formation locale des anticorps
- acquisition d’une immunité / diverses infections
- localisations des infections (limitation)

3. Fonction phonétique et résonatrice vocale

- articulation des phonèmes: consonnes velaires

4. Fonction respiratoire: voie et lieu secondaire de

conditionnement de l’air inspiré
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
1. Dysphagie: gène à la déglutition
- localisation? (à quel niveau)
- mode d’installation? (progressif ou brutal)
- est-elle douloureuse?
- solide / liquide / mixte?
- soulagée par les aliments?
2. Odynophagie: douleur pharyngée sans lien avec la
déglutition
2. Trismus: ATM, inflam dents de sagesse, fibrose des
masseters, abcès périamygdalien, tumeur pharyng
3. Rhinolalie: ouverte ou fermée
4. Paresthésie pharyngée: sécheresse, prurit, CE, boule
= neuropathies, pharyngite chronique
5. Dyspnée pharyngée: mixte, ronflante, affecte la
résonance vocale
Chapitre 4: PROPEDEUTIQUE
1. Examen de l’oropharynx: bouche ouverte, langue
déprimée par un abaisse-langue
2. Rhinopharynx: rhinoscopie postérieure et toucher
3. Hypopharynx:
$ laryngoscopie indirecte au moyen d’un miroir
laryngien préalablement chauffé;
$ laryngoscopie directe au moyen d’un
laryngoscope ou fibroscope
4. RX – CT-Scan
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
A. Malformations: rares
- fente palatine uni ou bilat
- sténose pharyngée (isthme)
- palmure hypopharynx
- fistule ou kyste brachial
B. Traumatismes
- plaies pénétrantes
- brûlure
- CE (arête de poisson +++)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
1. Pharyngite aiguë aspécifique
- Etiologie: virale (grippe), bact (streptocoque
hémolytique, pneumocoque, haemophilus
influenzae)
- clinique:
$ virale: dysphagie, élancement dlx vers les
oreilles, adénopathies cervicales,
malaise, fébricules, anorexie;
examen: rougeur et injection diffuse
$ bact: T°++, frissons, asthénie, odynophagie
examen: rougeur intense, exsudat muco-
purulent, œdème de la luette
- Complication: œdème du plancher buccal (de
Ludwig) ou laryngé
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
1. Pharyngite aiguë aspécifique
- Ttt:
$ AI, boissons chaudes, Vit C, Repos,
pastilles à succer
$ AB si bact

2. Pharyngite aiguë spécifique

- TBC, Σ, lèpre et les champignons

 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
3. Pharyngite chronique aspécifique
- étiologie:
$ épisodes répétés de la forme aiguë
$ obstruction nasale traînante
$ excès d’alcool ou de tabac
$ exposition prolongée à une atmosphère
poussière ou très sèche
$ infection bucco-dentaire chronique
$ usage fautif ou exagéré de la voix
$ névrose pharyngée avec habitude de
graillonnements
$ conséquence d’amygdalectomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
3. Pharyngite chronique aspécifique
- types cliniques:
$ pharyngite chronique catarrhale: présence
des secrétions spumeuses ou muqueuses,
luette grosse et allongée;
$ pharyngite chronique hypertrophique:
muqueuse épaisse, parsemée de granulations
lymphoïdes, piliers épais;
$ pharyngite chronique atrophique: muqueuse
pâle, mince, cavité pharyngée large, piliers
minces;
sujet se plaint des paresthésies pharyngées
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
3. Pharyngite chronique aspécifique
- clinique:
$ sensation d’irritation alternant avec des
paresthésies;
$ raclement et graillonnements incessants;
$ fatigabilité de la voix;
$ ronflements
$ épisodes de dlrs passagères, surtout dans la
forme atrophique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
3. Pharyngite chronique aspécifique
- Ttt:
$ élimination de la cause;
$ logopédie phonatoire;
$ Psychothérapie;
$ éviter des pastilles à sucer, surtout les
astringents
$ éviter des boissons chaudes ou froides
$ Vit A et B12
$ cautérisation de grosses granulations
$ amputation uvéale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
4. Pharyngo-oesophagite chronique
= sd de Plummer-Vinson
= mdie de paterson-Brown-Kelly
= hypopharyngite chronique sidéropénie:
prédomine au niveau de la bouche oesophagienne
- Etiologie: sidéropénie; parfois l’avitaminose B
et l’achlorhynorie; femme, 40 ans
- Clinique:
$ dysphagie progressive, tantôt dlr, tantôt
boule/gorge
$ pâleur
$ signes de la sidéropénie: ongle cassant,
sécheresse et fissuration des lèvres et de la
langue, fragilité des cheveux
- Ttt: Fer, Vit, aliments non irritants
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
5. Végétations adénoïdes
= amygdale pharyngée hypertrophiée exagérée.
- Physio: entre 3-7 ans hyper; involution: entre 8-12
ans;
- Patho: hypertrophie exagérée, obstructive et
infectante
- Devient support d’infection
- Si VA infectée = adénoïdite
- Une adénoïdite aiguë peut cliniquement simuler un
syndrome méningé par des fièvres, céphalées et
raideur de la nuque
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
5. Végétations adénoïdes
- clinique:
$ signes de présence des VA:
£ obstruction nasale perpétuelle et
respiration buccale, avec rhinorrhée
irrégulière, voix mal timbrée et parfois
faciès adénoïdien;
£ catarrhe tubaire continuel
$ signes d’adénoïdite:
£ rhinorrhée et toux consécutive à la
bronchite qui en découle
£ OMA itérative
£ rhinite et rhinosinusite
£ adénites cervicales
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
5. Végétations adénoïdes
- clinique:
$ signes généraux:
£ hébétude et apathie
£ posture physique inadéquate
£ surdité de transmission
£ cauchemar nocturne et poitrine plate
- Ttt:
£ AB, gttes nasales antiseptiques,
antihistaminiques, décongestion
£ Adénoïdectomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
6. Amygdalite aiguë
= angine
Principaux types
- a. érythémateuse (rouge): virale, MNI, bactérienne
au début;
- a. érythémato/pultacée: bact (streptococcique);
- a. pseudo/membraneuse: diphtérie, a. de Vincent;
- a. ulcéreuse: a. de Moore (amygdale enflammée +
cratère + EG bon), a. de Vincent (ulcéro-
membraneuse + EG altéré)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
6. Amygdalite aiguë
= angine
clinique
- Odynophagie / dysphagie
- Otalgie réflexe
- Adénopathies satellites
- Signes généraux: T°, malaise, constipation, tachyc
- Examen oropharynx = type.

Ttt
- AB
- Collutoire (Anginovag, Colluspray, ColluHextril)
- Vit C
- AI
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
6. Amygdalite aiguë
= angine
Complications
a. loco-régionales: abcès périamygdalien, para ou
retropharyngé, œdème laryngé, OMA, chronicité;
b. générales: RAA, Glomérulo-néphrite, septicémie,
Chorée de Sydenham
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
7. Amygdalite chronique
Clinque:
- persistance des adénopathies satellites;
- amygdales hypertrophiées ou enchantonnées;
- toux irritative continuelle;
- lourdeur permanente de la gorge;
- paresthésies pharyngées;
- haleine fétide (amygdales cryptiques)

Ttt

Aygdalectomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
8. Abcès pharyngé
Types:
a. périamygdalien
- clinique:
$ dysphagie douloureuse
$ trismus
$ rhinolalie fermée
$ otalgie réflexe
$ adénopathies sous-angulo-max
$ signes gén: céphalées, constipation, malaise,
T°, frissons, EG altéré
- signes pathognomoniques: trismus,
refoulement de l’amyg vers la ligne médiane,
œdème du voile, parfois fistulisation.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
8. Abcès pharyngé
Types:
b. rétropharyngien (nourrisson)
- clinique:
$ difficulté de téter
$ dyspnée
$ cou en extension/raideur
$ toux aboyante avec voix mal timbrée
$ signes gén: T°,
$ signes pathognomoniques: gonflement
de la paroi post. paramédian;
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
8. Abcès pharyngé
Types:
c. latéropharyngien (parapharyngien)
- rare, occupe l’espace entre le fascia bucco-
pharyngé et la musclature;
- clinique: voussure dans le pharynx et au
niveau du cou.
d. traitement:
- Antibiotiques;
- incision de l’abcès (en position de Rose en cas
d’abcès retropharyngien)
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs
1. bénigne
2. malignes
Fibrome nasopharyngé
= angiofibrome rhinopharyngien
= Fibrome juvénile
- clinique:
$ obstruction nasale
$ épistaxis
$ rhinolalie fermée
$ surdité de transmission
$ tumeur dure, visible dans le rhinopharynx,
bénigne, mais refoulant les parois osseuses et
envahissant les sinus
- Ttt: exérèse
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs
1. bénigne
2. malignes
Cancer nasopharyngé
souvent un carcinome spinocellulaire
- clinique:
$ type prolifératif: obstruction nasale
$ type ulcératif: épistaxis
$ type non ulcératif: signes neuro-ophtalmo
d’abord
£ adénopathies cervicales = 1er signe
£ signes d’invasion régionale: céphalées,
parésie du voile, surdité de transmission
£ s. n-oph: strabisme interne, exophtalmie
- Ttt : RXie
 Plan

4è Partie: LARYNGOLOGIE
 Chapitre 1: ANATOMIE
A. Généralités
= extrémité sup des VRI
- fait partie de la paroi ant de l’hypopharynx
- de C3-C6
- sa saillie ant = pomme d’Adam
- dimensions = H 45 mm, 40 mm trans, 35 mm ant-
post et 135 mm de grande circonférence
B. Structures
= cartilages reliés par membranes et ligaments,
mis en mouvement par des muscles, tapissés par
une muqueuse de type respiratoire principalement
Chapitre 1: ANATOMIE
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. Structures
a. Cartilages
1. c. thyroïde: + grand, composé de 2 lames carrés
soudés en avant sur la ligne médiane,
écartées en arrière (angle dièdre~ 90°/ 120°
Son bord post se prolonge par deux
saillies: l’une sup = grande corne et l’autre
inf = petite corne.
2. c. cricoïde : circulaire en forme de bague à
chaton post.
Son bord ant, mince = arc cricoïdien
3. c. épiglottique: s’élève derrière la langue et où
l’on voit son bord libre en abaissant
fortement la langue. En forme de feuille,
s’insère par son pédicule inf étroit à la
face post du cart thyroide
Sa face post est libre dans la cavité laryn
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. Structures
4. c. aryténoïdes : forme pyramidale, assis sur le
bord sup du chaton cricoïdien et coiffé au
sommet par les cart corniculés
Sa base a 3 apophyses:
- apo vocale est ant où s’attache le muscle
vocal;
- apo musculaire est externe et post où
s’attache le muscle crico-aryténoïdien
post (muscle abducteur des CV);
- apo articulaire est int, dans l’articulation
crico-aryténoïdienne.
5. c. corniculés de Santorini : se présente comme
un chapeau qui coiffe et prolonge en
hauteur le sommet du cartilage aryténoïde
 Chapitre 1: ANATOMIE
• Cartilages
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. Structures
4. c. cunéiformede Wrisberg: enfoncé dans le repli
ary-épiglottique de chaque côté

b. Articulations synoviales
- art crico-aryténoïdienne
- art crico-thyroïdienne

c. Ligaments et membranes
- intrinsèques:
$ membrane élastique du larynx
$ ligament thyro-épiglottique
$ membrane thyro-cricoïdienne
 Chapitre 1: ANATOMIE
B. Structures
c. Ligaments et membranes
- extrinsèques:
$ membrane thyro-hyoïdienne
$ ligament thyro-hyoïdien de chaque côté
$ membrane crico-trachéale
$ ligament hyo-épiglottique
d. Muscles
 Chapitre 1: ANATOMIE
C. Cavité laryngée (endolarynx)
- la sus-glotte = supraglotte = vestibule laryngé de
Morgani
- la glotte
- sous-glotte
La muqueuse = respiratoire, sauf CV = pavimenteux
 Chapitre 1: ANATOMIE
Vascularisation + innervation
- a. laryngée sup, branche de la thyroïdienne sup
- a. laryngée inf, branche de la thyroïdienne inf
- n. laryngé sup, mixte
- n. laryngé inf = récurrent
- Lymphatiques:
$ sus-glotte: lymphe passe d’abord dans la région
pré-épiglottique, puis ggl cervicaux profonds et
tard ggl deviennent palpables le long de l’artère
laryngée sup.;
$ glotte: pas de lymphatiques
$ sous-glotte: lymphe d’abord vers la région pré-
laryngée et prétrachéale, tard vers ggl cervicaux
profonds
 Chapitre 2: PHYSIOLOGIE
1. Fx sphinctérienne: lors de la déglutition, par une
triple fermeture étanche de l’endolarynx
- fermeture du vestibule par adduction des replis
aryténo-épiglottique et bascule de l’épiglotte en
arrière
- fermeture des bandes ventriculaires
- fermeture des CV
En plus, cessation de la resp. sinon – réflexe de la
toux
2. Fx phonatoire et phonétique
- production de la voix
- articulation du phonème « H »
3. Fx respiratoire: ouverture glotte automatique,
parfois réflexe
4. Fx fixatoire du thorax lors de la fermeture
glottique: poussée abdominale (poids, accou, cris)
 Chapitre 3: SEMIOLOGIE
1. Dysphonie: aphonie, raucité vocale/enrouement,
voix bitonale, voix eunuchoïde
- aiguë: grippe, abus, BP, œdème larynx, CE;
- chronique: layngite chronique, tumeur
2. Dyspnée laryngée ou laryngo-trachéale
- insp
- tirage du larynx vers le bas, enfoncement sus-
sternal
- stridor/cornage
- + dysphonie ou toux aboyante voir une toux
aphone
- signes de choc
3. Douleur
4. Toux laryngée: striduleuse et aboyante, soit
aphone
Chapitre 4: PROPEDEUTIQUE
1. Examen ext: inspection, palpation, mobilisation
2. Laryngoscopie indirecte
3. Laryngoscopie directe
4. RX: - larynx à blanc, CT-Scan
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
A. Malformations congénitales
se manifestent par une dyspnée laryngée avec
cornage ou stridor congénital
1. étiologie:
- laryngomalacie infantile: cause fréquente,
larynx flaccide entraînant la dyspnée par
rapprochement des parois à l’inspiration;
disparaît en quelques mois;
- arythmie laryngée: rare, incoordination des
mvts respiratoires due au retard de dvpt du
centre resp;
- autres: palmure congénitale, kyste congénital.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
A. Malformations congénitales

2. clinique:
- dyspnée inspiratoire avec cornage dès la
naissance ou peu après;
- voix normale;
- râles ronflants ou sous-crépitants;
- cyanose si dyspnée;
- Laryngoscopie directe: larynx infantile,
épiglotte en oméga et fort penchée en arrière.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
A. Malformations congénitales

3. Ttt:
- attentisme avec surveillance resp + EG;
- psychothérapie;
- O2 en crises;
- trachéotomie si dyspnée +++;
- chirurgie vers 6è mois.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
1. Compressions et contusions (trauma fermés)
- étiologies: coup sur le cou, strangulation
- clinique:
$ dyspnée due l’œdème et l’emphysème
tissulaire pouvant entraîner la mort;
$ gonflement externe;
$ dysphonie;
$ douleur spontanée ou provoquée;
$ crachats teintés de sang;
$ crépitations gazeuses ou dues aux # des
cartilages
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
1. Compressions et contusions (trauma fermés)

- Ttt:
$ trachéotomie d’urgence;
$ AB de couverture;
$ Ttt de choc;
$ chirurgie sur des complications éventuelles:
drainage d’abcès, résections des synéchies ou
sténoses, sutures diverses.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
2. Plaies pénétrantes (trauma ouverts)
- Etiologie: armes blanches, armes à feu…
- clinique: syndrome hémorragique, inondation
des VRI, dyspnée, etc.
- Ttt:
$ ligature vasculaire / sutures;
$ Intubation / trachéotomie
$ AB
$ correction des pertes sanguines
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
3. Brûlures
- Etiologie:
$ déglutition des caustiques
$ inhalation des gaz irritants ou vapeur chaude
$ Réaction aiguë à la RXie
- clinique: oedème, dlr, dyspnée, dysphagie, etc.
- Ttt:
$ Repos;
$ Corticothérapie
$ Antalgiques
$ Trachéotomie
$ correction chirurgicale des sténoses
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
4. CE
- clinique: syndrome de pénétration, dlr,
dyspnée, toux aphone, dysphonie, etc.
- Ttt:
$ Manœuvre de Heimlich;
$ trachéotomie d’urgence;
$ Extraction sous laryngoscopie
$ AB
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
B. Traumatismes
5. Hémorragie sous-muqueuse aiguë
- Etiologie: rupture vasc des CV suite à un effort
brusque et exagéré lors de la toux, cris ou
soulèvement d’un poids.
- clinique: voix enrouée soudain faisant suite à
l’effort, dlr, etc.
- Ttt:
$ Repos vocal;
$ inhalations mentholées;
$ Corticoïdes
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
1. Laryngite aiguë aspécifique de l ’adulte
- Etiologie:
$ infection virale/bact des VRS.
$ trauma : abus de la voix, manœuvre endosc
$ irritation : fumée, gaz inhalés
- clinique:
$ enrouement;
$ malaise ou sensation de CE, voire T°;
$ dlr modérée, parfois dysphagie dlse;
$ toux sèche, irritative
$ Laryngoscopie: infiltration vasc, œdème,
exsudat muco-purulent, etc.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
1. Laryngite aiguë aspécifique de l ’adulte
- Ttt:
$ Repos vocal et corporel, chaleur autour du
cou (foulard);
$ inhalations mentholées;
$ sédatifs de la toux et AI
$ A proscrire: Tabac, Alcool
$ Boissons chaudes abondantes
$ AB si toux productive, T° persistantes
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
2. Laryngite aiguë aspécifique de l ’enfant
= laryngite striduleuse
- Etiologie: rhinopharyngite aiguë
- clinique:
$ enrouement : voix rauque, mais forte et pas
aphone;
$ T° à cause de l’accumulation des secrétions;
$ toux spastique, souvent aboyante,
d’installation soudaine et nocturne
$ dyspnée avec tirage laryngée et stridor
entraînant rapidement la cyanose.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
2. Laryngite aiguë aspécifique de l ’enfant
= laryngite striduleuse
- Ttt
$ repos avec sédation;
$ O2 si dyspnée +++;
$ AB + Corticoïdes
$ antitussif
$ trachéo ou intubation si dyspnée +++
$ SRO
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
3. Laryngite diphtérique
- étiologie: corynebacterium diphteriae
- clinique
$ toux aboyante;
$ dyspnée avec stridor;
$ T° et surtout EG +++
$ Laryngoscopie: fausses membranes
- Ttt
$ Sérum antidiphtérique;
$ repos avec sédation;
$ O2 si dyspnée +++;
$ AB (péni-strepto)
$ surveillance de la fx rénale
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
4. Epiglottite aiguë
- étiologie: hémophilus influenzae
- clinique
$ enfant en position assise, penché en avant,
bouche ouverte;
$ dysphagie spontanée avec hypersialorrhée;
$ dyspnée nocturne avec stridor de survenue
brutale;
$ T° et surtout EG +++;
$ respiration ronflante;
$ toux sèche non productive ± bitonale;
$ Endoscopie: épiglotte oedématieuse,
obstruant rapidement la lumière laryngée
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
4. Epiglottite aiguë
- Ttt
$ Hospitalisation et surveillance respiratoire;
$ respecter la position assise, jamais allongée;
$ examen à l’abaisse-langue prohibé;
$ O2 si dyspnée +++;
$ AB
$ diète liquide
$ Trachéotomie si dyspnée +++
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
5. Laryngite chronique
- étiologie:
$ usage abusif de la voix;
$ IVS;
$ excès d’alcool ou de tabac;
$ inhalation des poussières ou fumée;
$ allergie médicameeuse;
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
5. Laryngite chronique
- clinique:
$ enrouement de la voix;
$ toux légère, mais chronique;
$ dlr, parfois sensation de CE ou prurit ;
- Ttt:
$ Repos de la voix;
$ logopédie;
$ élimination de la cause;
$ inhalations;
$ AB;
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
C. Inflammations
6. Laryngite chronique spécifique
= TBC, Ʃ, Lépreuse, scléromateuse, mycotique,
herpétique
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs
1. Hyperkératose laryngée
= hyperplasie de la muqueuse cordale
caractérisée par formation des plaques
épithéliales blanchâtres surélevées
= leucoplasies = lésions précancéreuses

- Ttt: Cordectomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs
2. Nodule de chanteur
= petits nodules sur les CV suite à l’abus de la
voix
= se forment à l’union du 1/3 ant au 1/3 moyen
= ne se cancérisent jamais
- clinique: enrouement progressif, fatigabilité de
la voix, présence de nodules symétriques

- Ttt: $ extraction s/laryngoscopie

$ sinon ttt conservateur pour les cas
débutant: repos vocal, logopédie,
élimination de toute infection des VRS
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs
3. Vraies tumeurs
a. bénignes: papillome, polype, fibrome,
neurofibrome, chondrome, angiome,
lipome, rhabdomyome, etc.
b. malignes: carcinome épidermoïde (le plus
fréquent), adénocarcinome, etc.
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
D. Tumeurs
3. Vraies tumeurs
Cancer du larynx
= cancer à diagnostic précoce, rapidité de
métastases, possibilités de choix
thérapeutiques;
= plus fréquent chez l’homme, 40-60 ans
= facteurs de risque: tabac, alcool
= décrit suivant les 3 zones anatomocliniques
du larynx
Chapitre 5: PATHOLOGIE
Cancer supraglottique(se découvre tard)

- clinique:
$ vague malaise laryngé;
$ encombrement sécrétoire de l’hypoph.
$ toux irritative épisodique
$ dysphonie progressive un peu plus tard
$ dyspnée, dlr, crachats muco-purulents et
parfois teintés de sang au stade avancé
$ adénopathies palpables tardives
- Ttt: laryngectomie
Chapitre 5: PATHOLOGIE
Cancer glottique(se découvre très tôt)
= dysphonie précoce, métastase tard
- clinique:
$ enrouement progressif chez un sujet
en bonne santé apparente;
$ dyspnée, avec tirage et cornage
$ gonflements ext très tardifs: dus aux
adénopathies palpables tardives ou à la
masse primitive
$ autres symptômes tardifs: dysphagie par
envahissement œsophagien, dlrs dues
aux périchondrites
Chapitre 5: PATHOLOGIE
Cancer glottique(se découvre très tôt)
- Ttt:
$ cas précoces: Rxie ou cordectomie
$ cas peu avancés (laryngectomie)
$ cas avancés(débordement de la zone):
laryngectomie + curage ggl + RXie
$ cas fort avancés (au-delà du larynx):
chirurgie + Rxie d’emblée
$ cas perdus (envahissement trachéal et
œsophagien) : Rxie
Chapitre 5: PATHOLOGIE
Cancer sous-glottique(longtemps silencieux)
= difficile à voir à la laryngo
- clinique:
$ sensation de CE ou gène due à la
paralysie d’une des CV infiltrée ou du
récurrent;
$ enrouement progressif survenant
tardivement;
$ dyspnée conduisant au stridor
$ adénopathies pré et paratrachéales

- Ttt: laryngectomie totale + curage ggl

 Chapitre 5: PATHOLOGIE
E. Divers
1. Œdème du larynx
- Etiologie:
$ infectieuse: pharyngite, laryngite, stomatite…
$ traumatique: plaie, CE, intubation, inhalations
manipulation endoscopique…
$ néoplasies par voisinage ou Rxie
$ périchondrite
$ allergie
$ générale: décompensation cardiaque, sd
néphrotique, myxœdème…
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
E. Divers
1. Œdème du larynx
- clinique:
$ dyspnée inspiratoire avec stridor
$ enrouement
$ laryngo: glotte obstruée par l’œdème
- Ttt:
$ repos en position assise et surveillance resp.
$ inhalation décongestive
$ injection Adr s/c
$ gluconate de Ca en IV
$ oxygène si dyspnée cyanosante +++
$ trachéotomie
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
E. Divers
2. Paralysie des CV
- étiologie:
$ centrale: lésions du noyau ambigu du X
$ périph: lésions de l’un des 2 vagues ou
récurrents (compression ou élongation,
section chirur, névrite par intox chimique au
Pb ou infectieuse = diphtérie, typhoïde,
strepto, herpès, influenza)
- clinique:
$ P unilat: asymptomatique, parfois simple
sensation de gène à l’effort;
$ P bilat: dépend de la position des CV
= si en abduction: aphonie, voix rauque
= si adduction: dyspnée +++
 Chapitre 5: PATHOLOGIE
E. Divers
3. Aphonie fonctionnelle
- étiologie: trouble psychique du type hystérique
ou une incoordination des fx resp et phonatoire
- clinique:
$ jeunes en puberté, religieuses, jeunes
femmes cachant des conflits;
$ aphonie à début brusque
$ laryngo normale avec CV qui s’effleurent
doucement sans produire la voix
- Ttt : $ logopédie
$ faradisation larynx
$ psychothérapie