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Diapo LLC

La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une néoplasie lymphoproliférative caractérisée par l'accumulation de lymphocytes B matures et peut entraîner des complications évolutives. Le diagnostic repose sur des critères cliniques et paracliniques, notamment le score de MATUTES, tandis que le traitement inclut la chimiothérapie et l'immunothérapie. Le pronostic est évalué selon le score de Binet, avec des taux de survie améliorés grâce à des traitements appropriés.

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La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une néoplasie lymphoproliférative caractérisée par l'accumulation de lymphocytes B matures et peut entraîner des complications évolutives. Le diagnostic repose sur des critères cliniques et paracliniques, notamment le score de MATUTES, tandis que le traitement inclut la chimiothérapie et l'immunothérapie. Le pronostic est évalué selon le score de Binet, avec des taux de survie améliorés grâce à des traitements appropriés.

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Leucémie lymphoïde

chronique (LLC) : signes,


diagnostic, traitement
Pr Ag. Mamady DIAKITE
Spécialiste en Hématologie Bio-clinique
Service d’Hématologie , CHU Ignace Deen
Chef de service,
Objectifs

• Définir la LLC

• Décrire les deux principaux tableaux cliniques de la LLC dans sa


forme typique

• Etablir le diagnostic positif de la LLC selon score de MATUTES

• Énumérer trois complications évolutives de la LLC

• Citer trois moyens utilisés dans le traitement de la LLC

2
Plan

• Introduction
1. Généralités
2. Signes
3. Diagnostic
4. Traitement

• Conclusion

3
Définition

• LLC = néoplasie lymphoproliférative mature caractérisée par,


l ’accumulation maligne, monoclonale de lymphocytes B
matures

• Infiltration médullaire, sanguine et ganglionnaire avec une


lymphocytose persistante > 5000/mm3

• Trois caractéristiques : prolifération, défaut d’apoptose,


phénomènes immunologiques +++
4
Intérêt

▪ Epidémiologique : Institut national du cancer INC (10


cas/100.000 hbts)

▪ Cazin, 2022 (France) : sex masculin 56,6 %

• Elira/Ngolet, 2017 (Congo) : 9,33 % des HM

• Koffi, 2009 (Côte d’Ivoire) : 11,2 % avec âge moyen de 62 ans

• Diop, 2010 (Sénégal) : 10,6 % des HM

• Padaro, 2019 (Togo) : 20 % des HM


5
Intérêt

▪ Diagnostique : amélioré par l’immunophénotypage

▪ Thérapeutique : amélioré par les Ac monoclonaux

▪ Pronostique : multiplicité des complications, retard diagnostique


dans notre contexte

6
SCF,
IL3 SCF,
CSH
IL3

IL6,
IL11

TCR,
PD1

Figure 1 : lymphopoïèse et sa régulation 7


Figure 2 : Lymphomapoïèse et marqueurs phénotypiques
8
Figure 3 : lymphomagénèse 9
Figure 4 : pathogénie
10
Figure 5 : physiopathologie
11
Cytokines pyogènes

Signes généraux

Figure 6 : physiopathologie
12
Signes

TDD : Leucémie lymphoïde chronique dans sa forme


typique non compliquée

13
CDD

• Fortuite : lymphocytose chronique à l’hémogramme

• Syndrome (insuffisance médullaire ou tumoral)

• Alteration de l’état général

• Complications

14
Signes fonctionnels

• Céphalées

• Vertiges

• Palpitation

• Dyspnée

15
Signes généraux

• Fièvre

• Asthénie physique

• Anorexie

• Alteration de l’état général

Tolo, 2013 (Côte d’Ivoire) : IPS > 2 dans 85 %

16
Signes physiques

▪ Syndrome d’insuffisance médullaire


• Syndrome anémique : pâleur, signes neurologiques et ou
cardiorespiratoire
• Syndrome infectieux : fièvre avec ou sans foyers
infectieux
• Syndrome hémorragique : purpuras, saignements
muqueux ou extériorisés

17
Signes physiques

▪ Syndrome tumoral
• Adénopathies (ferme, indolore, mobile, symetrique)
• Splénomégalie
• Hépatomégalie

Seck, 2019 (Sénégal) : adénopathies (38 %), splénomégalie (26 %)

18
Signes paracliniques

▪ Hémogramme
• Lymphocytose persistante > 5000/mm3
• Au début : GR et GB normaux
• Souvent : anémie et neutropénie
• Frottis sanguin : petits lymphocytes matures disséminés dont
certains à noyau nu (ombre de Gumprecht)

19
Signes paracliniques

▪ Myélogramme
• Lymphocytose médullaire > 30 %
• Similaires aux caractéristiques du sang

▪ Biopsie ostéomédullaire
• Même caractéristique que la moelle osseuse

20
Signes paracliniques

▪ Immunophénotypage
• Marqueurs membranaires : monoclonale
• Phénotypes B : CD19+, CD20+, CD23+, CD5+
• Monotypie IgM avec chaines légères kappa ou lambda
• Etabli le score de MATUTES : IgS faible, CD23+,
CD22/FMC7-, CD79b-, CD5+

21
Signes paracliniques

▪ Cytogénétique
• Trisomie 12, del (11), del (17)

▪ Biologie moléculaire
• Mutation TP53, BCL2, BCL6

22
Signes paracliniques

▪ Autres examens
• EPS : hypogammaglobulinémie
• VS : accélérée
• Perturbation des test cutanées
• Imagerie (échographie, scanner) : syndrome tumoral
profond

23
Evolution

▪ Eléments de surveillance : clinique et paraclinique

▪ Modalités évolutives
▪ Sous traitement
• Bonne évolution
▪ Sans traitement
• Décès par multiples complications

24
Formes nosologiques

Leucémie pro LLC T


lymphocytaire
Forte hyperleucocytose > 100 Patient plus jeune
000/mm3 Syndrome tumoral et
Insuffisance médullaire +++ lymphocytose modérés
Splénomégalie +++ Localisation cutanée +++
Lymphocytes aspects Neutropénie et Erythroblastopénie
immatures Forme sévère et agressive
25
Formes compliquées

Complications infectieuses Aggravation d’insuffisance


médullaire
Dues à hypogammaglobulinémie En dehors d’hypersplénisme
Bactériennes et virales Implication des traitements
Infections opportunistes Conséquences hémorragiques
et infectieuses

26
Formes compliquées

Complications Complications tumorales


immunologiques
AHAI Syndrome de RICHTER
Thrombopénies auto-immunes Tumeurs solides
(syndrome d’EVANS) Rarement : leucémie aiguë
Aggravation des cytopénies (traitement)

27
Diagnostic positif

▪ Evoqué
• Syndrome d’insuffisance médullaire + syndrome tumoral

▪ Orienté
• Hémogramme : lymphocytose chronique > 5000/mm3

▪ Confirmé
• Immunophénotypage : score de MATUTES supérieur ou égal
à 4/5

28
Devant l’hyperlymphocytose

Hyperlymphocytose Autres néoplasies


infectieuse lymphoprolifératives
Contexte viral +++ Lymphome lymphocytique
Contexte bactérien : rare Lymphome folliculaire
(coqueluche, maladie de CARL- Lymphome à cellules du
SMITH) manteau
Leucémie à tricholeucocytes
Immunophénotypage
29
Devant le syndrome tumoral

Tuberculose des organes Cancers solides


hématopoïétiques
Zone endémique Foyer tumoral initial, aspect des
Signes d’imprégnation, aspect des adénopathies
adénopathies Biopsie ganglionnaire avec
PCR histologie
Biopsie ganglionnaire (pas de
nécrose caséeuse
30
Pronostic (score de Binet)
Stade Nombre aires Hémoglobine g/dl Survie
ganglionnaires Plaquettes G/l
A (70 %) < 3 aires Hb > 10 10 ans
Plaquettes > 100
B (20%) > ou = 3 aires Hb > 10 Plaquettes > 100 5 ans

C (10%) indifférent Hb < 10 et ou 18 mois


Plaquettes < 100
Malam-Abdou, 2018 (Niger) : stade C (44,4 %), Selma, 2023 : stade C (65,6 %)
31
Facteurs pronostiques

32
Bilan préthérapeutique

• Hémogramme

• Bilan rénal, hépatique

• Ionogramme sanguin

• Bilan d’hémostase

• Sérologies virales

• TDA, GS/RH, typage HLA

• ECG, échocoeur, imagerie

33
But

• Obtenir une réponse thérapeutique de longue durée

• Prévenir et traiter les complications

• Améliorer la qualité de vie du patient

34
Moyens non spécifiques

• Réanimation hématologique

• Réanimation antiinfectieuse

• Réanimation hydroélectrolytique

35
Moyens non spécifiques

• Bactrim forte : 1 cp 3 fois par semaine

• Valaciclovir 500 : 1cp x2 par jour

36
Moyens spécifiques
Molécules Posologie Effets secondaires
Cyclophosphahide 250 mg/m2 Cystites
hémorragiques
Fludarabine 40 mg/m2 Cytotoxicité
Bendamustine 90 mg/m2 Cytotoxicité
Prednisone 60 mg/m2 Troubles métabolique
Chloraminiophène 0,2 mg à 0,5 mg/kg/jour Cytotoxicité , allergie
Adriblastine 50 mg/m2 Toxicité cardiaque
Vincristine 1,4 mg/m2 Toxicité neurologique
37
Moyens spécifiques

Molécules Posologie Effets secondaires


Rituximab 375 mg/m2 Cytotoxicité , allergie
Obinituzumab
Ibrutinib 420 mg par jour Cytotoxicité
Vénétoclax 90 mg/m2 Cytotoxicité
Prednisone 60 mg/m2 Troubles
métaboliques
Greffe de CSH
Abstention thérapeutique + surveillance

38
Moyens spécifiques

Protocoles

• RFC (rituximab, Cyclophosphamide, Fludarabine) :


traitement de référence

• Chloraminophène en monothérapie

• Rituximab – Chloraminophène

• R-mini CHOP , R - CHOP

• R – Bendamustine

39
Indications

Stade A

• Abstention thérapeutique

• Surveillance

40
Indications

Stade B et C non compliquées, sans facteurs défavorables


âge < 65 ans

• Moyens non spécifiques

• RFC 6 cures

• Surveillance

41
Indications

Stade B et C non compliquées, sans facteurs défavorables


âge > 65 ans

• Moyens non spécifiques

• R – Chloraminophène

• R – mini CHOP

• Surveillance

42
Indications

Stade B et C non compliquées, sans facteurs défavorables


âge > 65 ans

• Moyens non spécifiques

• R – Chloraminophène

• R – mini CHOP

• Surveillance

43
Indications

Stade B et C pronostic défavorable

• Moyens non spécifiques

• Thérapie ciblée

• Surveillance

44
Indications

Stade B et C en Richter

• Moyens non spécifiques

• R - CHOP

• Thérapie ciblée

• Surveillance

45
Indications

Stade B et C éligible à la greffe

• Moyens non spécifiques

• Thérapie ciblée

• Greffe de CSH

• Surveillance

46
Surveillance

Moyens non spécifiques

• Clinique

• Hémogramme

47
Résultat

• Sous traitement : amélioration de la survie plus de 5 ans pour


stade C et plus de 10 ans B, comparable au sujet normal du
même âge pour stade A

• Patients greffés répondeurs : survie à 5 à 10 ans

48
Conclusion

• LLC est la plus fréquente des leucémies de l’adulte

• Symptomatologie : syndrome d’insuffisance médullaire et


tumoral

• Diagnostic : immunophénotypage avec le score de MATUTES

• Pronostic selon le score de Binet

• Traitement : chimiothérapie, immunothérapie et greffe de CSH

49

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