Hypertension
intracrânienne non
lésionnelle
Dr. D. Mezdad
EHS Ali Ait Idir
Le 21/01/2026
Rappel Anatomique
Production au niveau des
plexus choroïdes (3ème et 4ème
V)
Circulation dans les espaces
sous-arachnoïdiens
Résorption SLS
La boite crânienne
est inextensible
Parenchyme
Sang
LCR
Merci pour
Historique les PL !
Fin du XIXème siècle
Henrich QUINCKE a décrit les premiers
cas de méningite séreuse, des patients
souffrant de céphalées, de troubles
visuels et de vomissements sans lésions
retrouvées à l’autopsie Henrich QUINCKE
Médecin interniste allemand
Description de « HIC sans tumeur »
par le neurochirurgien américain
Walter DANDY en 1934
« Pseudotumor cerebri »
Walter DANDY (1886-1946)
Neurochirurgien américain
L’HIC n’est pas toujours bénigne
Le pronostic est visuel
Concept HIC idiopathique
Arthur Earl WALKER (1907-
1995)
Neurochirurgien canadien
Kézako ?
C’est un trouble défini par des critères cliniques
comprenant des symptômes et des signes limités à ceux
liés à une augmentation de la pression intracrânienne (p.
ex. céphalées, œdème papillaire, perte visuelle), une
pression intracrânienne élevée avec une composition
normale du liquide céphalo-rachidien (LCR), et l’absence
de toute autre cause d’hypertension intracrânienne mise
en évidence à l’imagerie.
Jauregui R, Busis NA. Idiopathic Intracranial Hypertension. N Engl J Med. 2023 Dec
28;389(26):2467
Physiopathologie peu claire
Pression
veineuse
intra-
cérébrale?
Œdème
cérébral?
Théories
Sténose
sinus
latéraux
Clinique
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Céphalées BAV transitoire Acouphènes Photopsie Douleurs rétro- Diplopie Nucalgies BAV soutenue
pulsatiles orbitaires
Clinique
100% 40% des cas :
90%
asymptomatiques
Découverte fortuite
80%
70%
60%
au FO d’un OP
50%
40%
30%
20%
10%
0%
Céphalées BAV transitoire Acouphènes Photopsie Douleurs rétro- Diplopie Nucalgies BAV soutenue
pulsatiles orbitaires
Céphalées
▪ Classées comme céphalées secondaires selon les critères
ICHD-3
▪ Elles peuvent mimer une migraine (caractère pulsatile) ou
des céphalées de tension, parfois sensation de poignard, ou
de décharge électrique
▪ S’accompagnent volontierement de nausées, de
photophobie, de phonophobie, vomissements,
▪ S’aggravent aux manœuvres augmentant la pression du LCS
▪ Dans la moitié des cas, patient connu pour migraines
(diagnostic difficile avec les migraines chroniques)
FO
Modified Frisén
grading scale.
FO
Modified Frisén
grading scale.
Il n’y a pas que
l’œdème !
hémorragies péripapillaires de la
couche des fibres nerveuses
rétiniennes (A, B, flèches)
nodules cotonneux (A, têtes de
flèche)
exsudats maculaires (C, étoile)
et hémorragies sous-rétiniennes
(D, croix jaune).
Pseudopapilloedema (faux OP)
1/Drüsens du nerf optique
Les drusen sont des dépôts
sphériques acellulaires de
mucoprotéines et de
mucopolysaccharides de 5
µm à 1 mm de diamètre
situés au niveau de la tête
du nerf optique, qui se
calcifient progressivement.
▪ A. Drusen enfouis : Bords festonnés
▪ B. OP de stase : bords flous mais réguliers
Khonsari RH, Wegener M, Leruez S, Cochereau I, Milea D. Drusen de la tête du nerf optique ou
oedème papillaire? [Optic disc drusen or true papilledema?]. Rev Neurol (Paris). 2010 Jan;166(1):32 8
▪ Hemorragie sous-
rétinienne secondaire
à un drusens
Khonsari RH, Wegener M, Leruez S, Cochereau I, Milea D. Drusen de la tête du nerf optique ou
oedème papillaire? [Optic disc drusen or true papilledema?]. Rev Neurol (Paris). 2010
Jan;166(1):32 8
SALVIAT, F., & VIGNAL-CLERMONT,
C. (2015). Les faux œdèmes
papillaires. 9es, 38.
2/ Autres pseudopapilloedema
(faux OP)
A, B Papille oblique (bord temporal surrélevé, bord nasal estompé)
C Fibres myéliniques de la papille
Imagerie Cérébrale
La Ponction Lombaire
La mesure de pression (VN 20-25
cm d’H2O)
Patient en décubitus latéral gauche
Jambes tendues (ou légèrement fléchies)
Tête droite
Critères
Diagnostics différentiels
Causes obstructives (Sténose acqueduc de Sylvius, Sd
Arnold Chiari, tumeurs médullaires)
HTA : devant céphalées, BAV rétinopathie hypertensive
Excès de production LCS : tumeurs des plexus chorroïdes
Défaut de Résorption (adhésions sous arachnoïdiennes,
hemorragies)
Diminution flux veineux (thrombose jugulaire, becs
ostéophytiques base du crane, œdème post-chirurgie du
cou)
Examens Complémentaires
Imagerie Cérébrale avec séquences
angiographiques (phases veineuses)
Bilan Ophtalmologique (CV, OCT,
FO)
Enquête étiologique
Quelques atypies
• Rare (<3%)
• Symptomes d’emblée sévères
HIC Fulminante • Pronostic visuel rapidement engagé <4s
• Pression 29-60cm d’H2O
• Au début de la maladie parfois jamais d’OP
HIC sans OP • Dd avec migraine chronique
• Intérêt imagerie et répéter les FO
• OP de découverte fortuite
Asymptomatique • Peut évoluer jusqu’à l’atrophie optique
Drug-induced IIC
•Vitamine A et dérivés
• Isotrétinoïne (orale)
• Rétinol / trétinoïne topiques (rare mais décrit)
•Tétracyclines
• Doxycycline, minocycline
•Hormones
• Hormone de croissance
• Analogues de la GnRH
•Sevrage de corticoïdes
•Lithium
▪ Causes métaboliques / endocriniennes
▪ Insuffisance rénale chronique
▪ Hypothyroïdie / hyperthyroïdie (rare)
▪ Hyperparathyroïdie
▪ Hypervitaminose A
▪ Anémie sévère (notamment ferriprive)
▪ Grossesse / post-partum
Traitements de l’endométriose?
GnRH agonists
▪ Causes inflammatoires / systémiques
▪ Lupus systémique
▪ Vascularites
▪ Sarcoïdose
▪ Syndrome de Behçet
Syndrome d’Apnées du
sommeil
Traitement Médical =inhibiteurs de
l’Anhydrase Carbonique
▪ Acétazolamide : inhibiteur de l’anhydrase carbonique
doses maximales entre 2 et 4g/jour (en fonction de la
tolérance du patient)
Durée moyenne totale du TRT 14mois
▪ Topiramate : effet inhibiteur de l’anhydrase carbonique
Effet anorixogène et anti-migraineux
▪ Methazolamide
Autres molécules
▪ Furosémide : pour les patients ne tolérant pas de
fortes doses d’acétazolamide ou de topiramate
20 à 40 mg /j chez l’adulte (en bithérapie)
▪ Corticothérapie de courte durée
Lorsque signes de séverité
Traitement chirurgical
Quand?
• Lorsque la BAV se poursuit malgré un traitement médical
• Lorsque cette BAV est directement dûe à l’OP
• HIC fulminante : en urgence
• Persistance des céphalées ? NON
Comment?
• Fenestration de la gaine du nerf optique
• Dérivation du LCS
• Stenting des sinus veineux