Thyroïde et hormones
thyroïdiennes
PLAN DU
RAPPEL ANATOMIQUE
RAPPEL HISTOLOGIQUE
FORMATION DES HT
ROLES DES HT
REGULATION DE LA PRODUCTION DES HT
EXPLORATION DES H.T
LES DYSTHYROIDIES
CONCLUSION
1-RAPPEL ANATOMIQUE
La thyroïde est une glande
endocrine situé à la face ant du
cou, en avant de la trachée.
Elle est constituée de 2 lobes
latéraux réunis par un isthme
médian.
Elle est très richement
vascularisée pour assurer la
capture de l’iode et la libération
rapide des hormones.
2-RAPPEL HISTOLOGIQUE
.Les follicules: sont de taille très variables, selon qu’ils sont
au repos (200 – 500 micromètres) ou en activité (30 à 50
micromètres).
.Cellules vésiculaires: Cellules thyroïdiennes ou thyréocytes:
Permettent la synthèse
L’unité fonctionnelle de la
des hormones thyroïdiennes
thyroïde est le follicule
thyroïdien
.Cellules paravésiculaires ou cellules claires ou cellules C: (non
nombreuses) sécrètent la calcitonine ([Link]émiante)
.La colloïde: est une substance protéique essentiellement constituée de thyroglobuline.
TPO:thyroperoxydase
TG:thyroglobuline
MIT:monoiodotyrosine
DIT:diiodotyrosine
3-FORMATION D’HORMONE THYROIDIENNE
1. Captation de l’Iode
b) Oxydation de l’Iodure: organification
. L’Iode est capté activement par les thyrocytes par une protéine
. Une fois la captation de l’iodure (iode minéral), celui devra être
membranaire localisé
transformé en iode
au niveau de la membrane basale des cellules: le symporteur c) Iodation de la TG
Na+/I (NIS). organique : il s’agit d’une oxydation de l’iode sous la dépendance de la
. L’Iode intracellulaire est ensuite transporté à travers la membrane TPO
. L'iode ainsi oxydé peut se lier aux résidus tyrosyl de la thyroglobuline (Tg), donnant
apicale pour
naissance aux précurseurs des hormones thyroïdiennes
atteindre la lumière folliculaire
L'iodation de la TG au pôle apical se déroule dans la substance colloïde
. Il existe une autorégulation par l'iode lui-même. La captation est
. La fixation d'un atome d'iode conduit à la monoiodotyrosine (MIT), celle d'un second à
d'autant plus forte et
plus prolongée que la glande est pauvre en iode et inversement la diiodotyrosine (DIT).
[Link] DE
[Link] DE L’HORMONE
L’HORMONE
e) La sécrétion des hormones: Protéolyse de la thyroglobuline
d) Couplage: . Selon les besoins, la TG de la colloïde est prélevée par la cellule thyroïdienne par
pinocytose
. La TPO catalyse le couplage des MIT et des DIT pour produire les hormones
thyroïdiennes (ou iodothyronines) . La TG est alors hydrolysée au sein des lysosomes libérant rapidement , MIT et DIT, T3,T4
. Le couplage de MIT+ DIT aboutit à la tri-iodothyronine (T3), celui de deux DIT à la
tétraiodothyronine ou la thyroxine (T4). . Les MIT et les DIT sont désiodées dans la cellule thyroïdienne par une iodothyrosine
. Les hormones formées sont donc stockées dans la TG désiodase : l’iode libérée à nouveau disponible pour hormonogénèse tandis que T3 et
T4 diffusent vers l’extérieur
4-ROLE ET EFFET DES H.T
5-REGULATION DE LA PRODUCTION D’H.T
a) Contrôle hypothalamo-hypohysaire: b. Rôle de l’iode
. La TSH est la thyrotropin . Il existe un mécanisme d ’ autorégulation
stimulating hormon : il s’agit du dépendant du
principal facteur contrôlant la contenu en iode des cellules thyroïdiennes
fonction thyroïdienne permettant
. La régulation de la sécrétion de d’adapter la sécrétion thyroïdienne de l’iodure.
TSH dépend d’une hormone
• . L’iode est donc un élément essentiel de
hypothalamique: la thyrotropin- l’hormonogénèse
releasing hormone (TRH) qui thyroïdienne
• Cependant, en cas d’excès d’iode, il existe un
permet la libération de la TSH à blocage de
partir du stock intracellulaire. l’hormonogénèse: effet WOLF CHAIKKOFF
🔹 Conditions de prélèvement :
6-EXPLORATION D’H.T . À jeun non obligatoire, mais
🧪 1. Phase pré-analytique conseillé (surtout si autres bilans
associés).
🔹 Objectif : 🔹 Type de prélèvement : . Pas d’effort ni stress avant le
prélèvement (ils influencent la TSH).
Assurer la fiabilité du prélèvement Sang veineux . Éviter le prélèvement après injection
avant analyse. (généralement au pli du d’iode ou traitement à base
🔹 Type d’examen :
coude)
Tube :
d’amiodarone.
. Prélèvement de préférence le matin
. TSH ultrasensible (TSHus) (car la TSH suit un rythme circadien
1. Tube sec (bouchon rouge
. Thyroxine libre (T4L) ou jaune avec gel
: plus haute le matin).
. Triiodothyronine libre (T3L) séparateur) 🔹
Conservation et transport :
. Parfois : T4 totale, T3 totale, [Link] d’anticoagulant Laisser coaguler →
centrifuger rapidement.
Conservation du sérum :
anticorps anti-TPO, anti- Volume : environ 5 mL
24 h à température ambiante,
thyroglobuline, TRAK (anticorps anti- de sang.
plusieurs jours à +4 °C,
récepteur de la TSH) plusieurs mois à −20 °C.
⚙️ 2. Phase analytique
🔹 Principe : 🔹 Contrôles qualité :
. Dosage immunologique des hormones circulantes.
🔹 Méthodes utilisées :
Calibration régulière.
1. Immuno-essais automatisés : Inclusion d’échantillons témoins
Techniques : ELISA, CLIA (chimiluminescence), ECLIA (contrôles internes).
(électrochimiluminescence), RIA (radio-immunoassay,
ancien). Participation à des programmes
Mesurent les concentrations hormonales avec haute de contrôle externe
sensibilité.
2. Appareils courants :
(proficiency testing).
Cobas (Roche)→ ECLIA
→
Architect (Abbott) CMIA
→
Access (Beckman Coulter) CLIA
→
Immulite (Siemens) CLIA
→
Liaison (Diasorin) CLIA
📊 3. Phase post-analytique Paramétres Valeurs usuelles
🔹 Validation des résultats :
A TSHus 0,4-4,0 mUI/L
Vérification par le biologiste T4 libre (T4L) 9-23 pmol/L
avant rendu. T3 libre (T3L) 3,5-6,5 pmol/L
Interprétation en fonction B 🔹 Interprétation :
des valeurs de référence.
🔹
TSH T4L Interprétation
Valeurs normales (peuvent ↑ ↓ Hypothyroïdie périphérique
varier selon le labo) : ↓ ↑
🔹
C Transmission des résultats :
Hyperthyroïdie périphérique
Compte rendu au clinicien avec ↓ ↓ Hypothyroïdie centrale
(hypophysaire)
commentaires éventuels. ↑ ↑ Hyperthyroïdie centrale
Rendu sous forme numérique et
TSH normale, T4/T3 normales Euthyroïdie
papier.
7-LES DYSTHYROIDIES
🔹 1. Hypothyroïdie
➡️ Définition : Diminution de la sécrétion des hormones thyroïdiennes (T3 et T4).
➡️ Conséquence : Métabolisme ralenti.
🔸 Types :
Primaire : atteinte directe de la thyroïde → TSH ↑, T4L ↓
Secondaire : atteinte de l’hypophyse → TSH ↓, T4L ↓
Tertiaire : atteinte de l’hypothalamus → TRH ↓, TSH ↓, T4L ↓
🔸 Causes :
Thyroïdite d’Hashimoto (auto-immune)
Carence en iode
Chirurgie ou traitement à l’iode radioactif
Médicaments (amiodarone, lithium…)
🔸 Signes cliniques :
. Fatigue, somnolence
. Prise de poids
. Peau sèche, pâle
. Constipation
. Bradycardie
. Voix rauque, ralentissement intellectuel
🔹 2. Hyperthyroïdie
➡️ Définition : Excès de sécrétion des hormones thyroïdiennes.
➡️ Conséquence : Métabolisme accéléré.
🔸 Types :
Primaire : thyroïde hyperactive → TSH ↓, T4L ↑
Secondaire : hyperstimulation hypophysaire → TSH ↑, T4L ↑
🔸 Causes :
Maladie de Basedow (auto-immune)
Adénome toxique ou goitre multinodulaire toxique
Thyroïdite subaiguë
Médicaments riches en iode
🔸 Signes cliniques :
Amaigrissement malgré bon appétit
Nervosité, insomnie, tremblements
Palpitations, tachycardie
Intolérance à la chaleur, transpiration
Exophtalmie (dans Basedow)
8-CONCLUSION
Les hormones thyroïdiennes sont produites à partir
de la thyroglobuline iodée dans les follicules
thyroïdiens. T4 est la forme majoritairement sécrétée
(pro-hormone), T3 est la forme active. Elles régulent
le métabolisme, la croissance et le développement.
Leur production est finement régulée par un
rétrocontrôle négatif. Les deux grandes dysthyroïdies
sont Basedow (hyper) et Hashimoto (hypo)