Definition :

L’éthanol, ou alcool éthylique, est un alcool primaire, possédant la

structure semi-développée suivante : CH3-CH2-OH. En chimie, l’éthanol est
usuellement désigné par l’abréviation EtOH. C’est un liquide incolore,
miscible à l'eau en toutes proportions.

Mode d’action :

L’éthanol a globalement un effet dépresseur de l’activité cérébrale, d’une

part en inhibant le relargage du glutamate (neurotransmetteur excitateur)
et en renforçant la voie inhibitrice du GABA. Plus précisément, l’alcool
inhibe les récepteurs NMDA et ainsi réduit le relargage du glutamate.
Cette inhibition du récepteur NMDA est à l’origine des effets sédatifs et
dépresseurs du SNc. L’alcool active aussi le récepteur GABA de type A. Le
GABA est un neurotransmetteur inhibiteur. L’activation du récepteur GABA
va augmenter sa sensibilité et causer un ralentissement de l’activité
cérébrale (par ex : ralentissement des réflexes). Le récepteur GABA serait
particulièrement impliqué dans les phénomènes de tolérance à l’éthanol.
Au fur et à mesure de la répétition de l’intoxication, l’activité des
récepteurs GABA diminue et les récepteurs NMDA sont up-régulés. Lors de
l’arrêt aigu de la prise d’alcool se produisent une augmentation brutale de
l’activité des récepteurs NMDA et une inhibition du GABA. Ces éléments
vont être à l’origine de l’excitabilité neurovégétative et de l’agitation
psychomotrice.[12)
 Metabolisme
et excretion :

1) Absorption

La petite taille et la solubilité aqueuse de la molécule d’éthanol (C2 H5

OH) font que celle-ci est rapidement absorbée par diffusion passive au
niveau de la muqueuse digestive de l’estomac, de l’intestin grêle et du
colon et qu’elle est distribuée librement dans l’eau corporelle et les
différents tissus de l’organisme. La concentration dans le cerveau atteint
rapidement celle du sang. Le placenta est aussi perméable à l’alcool, lui
permettant de passer librement dans la circulation fœtale. L’absorption de
l’alcool au niveau de la peau est, en revanche, négligeable. L’éthanol est
quasi entièrement résorbé dans le tractus digestif - 20 % dans l’estomac
et 80 % par l’intestin grêle. Seulement 2 % de l’alcool ingéré sont éliminés
par les reins ou les poumons en conditions normales, bien que ce taux
puisse atteindre 10 % si une très grande quantité est ingérée. A jeun, 80
à 90 % de l’éthanol ingéré sont absorbés dans les 30 à 60 minutes qui
suivent sa consommation. L’alcoolémie maxi male est obtenue endéans
les 45 à 60 minutes.

Métabolisme

Il est à noter qu’il existe une production endo gène d’alcool (environ 3 g
par jour) au niveau du microbiote intestinal par fermentation, alcool qui
est délivré via la veine porte au niveau du foie, où sa métabolisation en
acétaldéhyde est rapide.

L’essentiel du métabolisme de l’éthanol a lieu dans le foie ; l’alcool est

d’abord transformé en acétaldéhyde par trois voies (Figure 1) : 1. Une
première, contrôlée par une alcool déshydrogénase (ADH), liée au NAD+,
dont il existe plusieurs formes codées par des variants génétiques. Cette
voie méta bolique cytoplasmique est prépondérante car activée pour des
concentrations très basses d’alcool (1 mmole/l, ce qui corres pond au Km
de l’enzyme). 2. Une deuxième, contrôlée par le MEOS («Microsomial
Ethanol Oxidizing Sys tem») situé dans le réticulum endoplas mique,
système complexe comprenant, entre autres, un cytochrome P450. Ce
système est inductible, en particulier en cas d’alcoolisation chronique. De
plus, le MEOS est impliqué dans la détoxifi cation d’autres drogues ou
médicaments avec une compétition entre l’alcool et ces substances au
niveau de ce sys tème enzymatique, pouvant conduire à une
augmentation des concentrations circulantes et à des niveaux toxiques de
ces drogues suite à une consommation concomitante d’alcool. 3. Une
troisième, sous le contrôle d’une catalase située dans les peroxysomes,
est accessoire.
Excrétion

Deux voies contribuent à l’élimination de l’éthanol : l’oxydation

enzymatique (responsable de plus de 90 % de l’élimination) et l’excrétion
telle quelle au niveau de l’air expiré, des urines et de la sueur (3). On
estime l’élimination de l’alcool à 0,15 g/L/h (ce qui correspond à une
élimination de 7 g d’éthanol par heure). Il faut donc une heure pour
perdre 0,15 g d’alcool. (3)

Intoxication éthylique chronique

DÉFINITION

L'éthylisme chronique est défini pour une consommation quotidienne

supérieure ou égale à 60 g d'alcool [86]. Ceci correspond à 1L de vin à 10°
(ou 10%). On peut schématiquement considérer que chaque type de verre
(par exemple, un verre à vin, à bière ou à liqueur) contient environ
de8à10gd'alcool pur.(11)

Retentissement neurologique :

La complication neurologique la plus fréquente de l’alcoolisme est la

polynévrite alcoolique liée à la carence en vitamine B1 (thiamine) et à la
toxicité directe de l’alcool. Caractérisée par une atteinte motrice, sensitive
et végétative, elle se manifeste initialement par des paresthésies, des
crampes des membres inférieurs et une fatigabilité à la marche. Elle
évolue vers des douleurs à type de brûlure et des troubles trophiques. A
l’examen, on peut retrouver une hypoesthésie en chaussettes, une
diminution du réflexe achilléen et une amyotrophie des jambes.
L’épilepsie et l’atrophie cortico-sous-corticale peuvent être des
complications tardives de l’éthylisme chronique. L’encéphalopathie de
Gayet-Wernicke est une complication redoutée de la carence en vitamine
B1. Souvent déclenchée par l’administration d’un soluté glucosé chez un
patient carencé, elle associe, parfois après plusieurs jours, des troubles de
la conscience, une atteinte oculomotrice, en particulier un nystagmus
vertical et un syndrome cérébelleux. Le pronostic est sombre avec une
mortalité de près de 50%, les survivants pouvant garder de lourdes
séquelles cognitives : le syndrome de Korsakoff. A part, le risque
d’hématome sous dura- subaiguë, fréquent chez le sujet éthylique
chronique.(12)

Retentissements cardiovasculaires :

La cardiomyopathie alcoolique est une myocardiopathie congestive

primitive, dont l'évolution est souvent sévère [24, 31], marquée par une
survie comparable à celle des myocardiopathies dilatées primitives (4 ± 3
ans). Il faut différencier la cardiopathie alcoolique du béribéri cardiaque,
plus rare, qui réalise un tableau d'insuffisance cardiaque à débit élevé.
Des cas d'insuffisance ventriculaire droite béribérique ont été décrits [7].
L'étiologie du béribéri cardiaque est une carence en thiamine et la
supplémentation en vitamine B1 permet en général de faire régresser
cette cardiopathie. Toutefois, il existe une forme fulminante (shoshin
béribéri) qui répond parfois au traitement vitaminique à fortes doses (1 g
´j−1). D'une façon générale, les atteintes myocardiques de l'éthylisme
chronique se traduisent par une altération de la contractilité [13], qui
semble indifférente à une réaction sympathique périphérique :
l'hypersécrétion réactionnelle de catécholamines n'a que peu d'effets sur
l'inotropisme et serait même responsable de troubles du rythme,
expliquant peut-être certaines morts subites de l'éthylique [44, 65].La
vasoconstriction induite vient augmenter la postcharge d'un myocarde
défaillant. De même, les éthyliques chroniques présentent une
inadaptation circulatoire relative au cours des chocs hémorragiques, avec
diminution du débit cardiaque (par altération de la contractilité),
augmentation de la pression artérielle moyenne et de la consommation en
oxygène du myocarde [42]. À ces troubles chroniques peuvent se rajouter
les dysfonctions cardiovasculaires de l'éthylisme aigu. En®n,
l'hypertension artérielle est retrouvée chez environ 10 % des éthyliques
chroniques non cirrhotiques(11)
Retentissement hepatique :

La maladie alcoolique du foie est une complication fréquente, longtemps

asymptomatique, de la consommation excessive d’alcool. La stéatose
hépatique, réversible, est liée à l’accumulation des acides gras dans les
hépatocytes. Elle touche près de 90% des consommateurs de plus de 6
verres par jour. La cirrhose alcoolique associant les signes d’insuffisance
hépatocellulaire à ceux de l’hypertension portale concerne 10 à 20% des
alcooliques consommant plus de 6 unités par jour. Le carcinome
hépatocellulaire peut survenir après une évolution plus ou moins longue
de la maladie hépatique alcoolique. Des anomalies biologiques (baisse du
TP, ASAT de 2 à 5 fois la normale et une augmentation des γGT) doivent
faire pratiquer des explorations complémentaires comprenant au
minimum une échographie hépatique. Par ailleurs, l’hépatite alcoolique
aiguë peut être un mode de décompensation d’une maladie hépatique
souvent chronique entrainant un risque de décès pouvant aller jusqu’à
50% dans les formes les plus graves.(12)

Retentissement nutritionnel :

L’alcool a un pouvoir calorique élevé (7kcal/g) cependant son

retentissement nutritionnel sera très variable en fonction de la quantité
ingérée. Des quantités relativement faibles vont entrainer un apport
calorique supplémentaire pouvant être à l’origine de prise de poids.[7] A
l’opposé des quantités élevées chez les sujets alcooliques chroniques vont
pouvoir devenir la principale source d’énergie et ainsi conduire à un
déséquilibre alimentaire, amplifié par la précarité sociale. Chez ces
patients, des carences en protéines, vitamines, phosphore et magnésium
vont apparaitre.(12)

Autres conséquences de l’éthylisme chronique:

L’atteinte pancréatique est corrélée à la consommation chronique

d’alcool. Elle peut être à l’origine d’un diabète et de troubles nutritionnels
supplémentaires. L’anémie macrocytaire est également fréquente. Sa
correction peut prendre des mois, même après l’arrêt total de
l’intoxication. L’élévation des gamma GT fait partie des anomalies
biologiques classiques des patients éthyliques. Celle-ci est à la fois peu
sensible et peu spécifique. Cependant, pour un individu donné, les
variations au cours du temps peuvent être le reflet du niveau de la
consommation.(12)

Intoxication éthylique aiguë :

Definition :
 L'IEA est une pathologie extrêmement fréquente et la proportion de
patients alcooliques au sein d'un service d'urgence peut atteindre 25
%[94]. Une admission en réanimation sur 100 serait due à une IEA [93].
L'IEA, en dehors de sa gravité propre, est génératrice de pathologies
traumatiques, qui s'expliquent en partie par la fréquence des accidents de
voie publique (environ un conducteur sur cinq est un consommateur
d'alcool [6]). Notamment, il semble que l'éthanol aggrave le pronostic des
traumatismes crâniens graves, par le biais d'une majoration des
agressions cérébrales secondaires d'origine systémique [97]. La dose
létale chez le sujet sain est de 300 g (2 g´kg−1 chez l'enfant), ce qui
correspond à une alcoolémie de 4 ou 5 g´L−1 environ.(11)

Complications de l’intoxication éthylique aiguë*

L’intoxication éthylique aiguë est une situation très fréquemment

retrouvée dans les services d’urgence. Certaines études retrouvent près
de la moitié des patients avec une alcoolémie positive à l’admission des «
trauma center ».Elle aggrave le pronostic des patients traumatisés.
L’intoxication aigüe entraine essentiellement des signes neurologiques
combinant l’effet sédatif de l’alcool et des troubles cérébelleux. Par
ailleurs, l’éthanol étant vasodilatateur la stimulation sympathique
réactionnelle va entrainer une tachycardie pouvant être mal tolérée chez
les sujets atteints d’une cardiomyopathie alcoolique. Le risque d’arythmie
est également augmenté lors de l’intoxication aiguë. La vasodilatation va
aussi être à l’origine d’une déperdition de chaleur susceptible d’entrainer
une hypothermie. En cas d’intervention chirurgicale, le risque de la
réalisation d’une anesthésie en contexte d’urgence (estomac « plein »)
s’ajoutera aux éléments décrits ci-dessus.(12)