ROYAUME DU MAROC

‫المملـــــــكة المغربيـــــة‬
MINISTERE DE LA SANTE ET DE LA PROTECTION SOCIALE
‫وزارة الصحــــــــــــة والحماية‬
INSTITUT SUPERIEUR DES PROFESSIONS INFIRMIERES ‫االجتماعية‬
ET TECHNIQUES DE SANTE ‫المعهد العالي للمهن التمريضية‬
‫وتقنيات الصحة الربــــــــــاط‬
RABAT

Mémoire professionnel de fin d’étude en vue de l’obtention

de la licence des professions infirmiers et techniques de santé
Option : Néphro-Dialyse
Promotion : 2022-2025

La prévention d’hypertension
artérielle dans la maladie rénale

Encadré par :
Réaliser par :
Mr. ABID HOUSSNI
Nidal Bensbaa
Mr. BAHADI ABDELLAL
Wissal Moullablad
Hamza Kandri
 INTRODUCTION

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité dans

le monde et engendrent près de 17,9 millions de décès chaque année, avec 330 millions
d'années de vie perdues Au Maroc, la transition épidémiologique et démographique
s’est accompagnée d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité liées aux
maladies cardiovasculaires qui représentent la première cause de décès au Maroc avec
une mortalité proportionnelle de 38%.(1)

Selon l’enquête nationale Stepwise 2017-2018, 29,3% des adultes marocains sont
hypertendus, 10,6% sont diabétiques, 10,4% sont pré-diabétiques, 11,7% fument du
tabac, 1,7% consomment de l’alcool, 21,1% ont un niveau d’activité physique
insuffisante, 76,3% n’atteignent pas les recommandations internationales de
consommation de cinq portions de légumes et fruits par jour, 53% sont en surpoids,
20% sont obèses et 10,5% ont un taux de cholestérol sanguin élevé.(1)

la pression artérielle est le résultat de deux paramètres: le débit sanguin

(autrement dit: le volume intravasculaire effectif et le débit cardiaque) et les résistances
vasculaires (qui dépendent principalement du diamètre et du tonus des vaisseaux). Ces
deux paramètres sont maintenus dans des limites fixes, par de nombreux systèmes dont
les principaux sont: le système nerveux (incluant le système sympathique et
parasympathique), les substances vasoactives parmi lesquelles les plus importantes sont
l’angiotensine II, l’aldostérone et finalement la fonction rénale. Le rein est un élément
central du contrôle de la pression artérielle. Tout d’abord, le rein règle l’état volémique
en éliminant la charge journalière de sel et d’eau. Le rein est aussi la source de la
production de rénine et un organe effecteur important pour les effets de l’angiotensine II
et de l’aldostérone. Pour illustrer le rôle essentiel de la régulation de l’élimination du sel
par le rein dans la genèse de l’hypertension artérielle, on peut relever que plusieurs
formes monogéniques d’hypertension sont liées à des altérations du transport rénal de
sodium.(2)

L‘hypertension artérielle (HTA) est une maladie CV qui pose un problème de

santé publique par le nombre de sujets concernés et par l‘augmentation considérable
des risques de maladies cardiaques, cérébrales, rénales et autres. Elle est définie par
consensus et selon les recommandations internationales comme une élévation de la
pression artérielle (PA), comprenant une pression artérielle systolique (PAS)≥140mmHg
et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥90 mmHg mesurées au cabinet médical
et confirmées sur plusieurs consultations (OMS, 2021)
 La maladie rénale englobe plusieurs affections qui affectent le fonctionnement des
reins. Les principales causes incluent le diabète et l'hypertension artérielle, qui peuvent
mener à une insuffisance rénale chronique. Cette condition se caractérise par une
diminution progressive de la fonction rénale, entraînant l'accumulation de déchets dans
le corps. Les symptômes peuvent être tardifs et incluent la fatigue, des nausées et des
changements dans la miction.

Le traitement peut nécessiter des options comme la dialyse ou une greffe de rein
dans les cas avancés. Pour un diagnostic précoce, des tests urinaires et sanguins sont
essentiels.

La maladie rénale chronique est fréquente et ne se soigne pas, la prévention reste

donc l’unique alternative. Le diagnostic et le traitement précoces peuvent prévenir ou
ralentir la progression ou aider à allonger le délai d’entrée en dialyse ou la
transplantation.

Au Maroc, le taux d’accès et de partage des informations sur l’HTA est encore
faible. D’où l’intérêt primordial de l’éducation thérapeutique des patients hypertendus
dans le cadre de la prévention des complications. Il est important de faire un
changement radical pour optimiser la prise en charge de l’HTA en fournissant des
informations basées sur les dernières recommandations internationales sur l’HTA, sur
ses complications cardiovasculaires et sur la valeur tensionnelle cible sous traitement.(3)

L’hypertension artérielle (HTA) est une maladie fréquente qui peut, lorsqu’elle n’est
pas bien contrôlée, endommager les reins et entraîner une maladie rénale chronique. Ce
lien est souvent méconnu par les patients, ce qui retarde la prévention et les soins
adaptés.

L’HTA est associée à un facteur de risque (FR) dans 40% des cas. A deux facteur
majeurs dans 21,9% des cas. Le diabète est souvent associé à l’HTA : 13,9% des
hypertendus sont diabétiques et 65,5% des diabétiques sont hypertendus.(4)

Pendent les période de stage que nous avons faits on remarque que plusieurs patients
atteints d’insuffisance rénale ont eu une HTA pendant plusieurs années sans suivi
régulier.

Notre étude vise à compter depuis le 02/04/2025 au 30/05/2025 dans la régions de

rabat, la prévention d’HTA dans la maladie rénale selon leur sexe , âge, et leur profil
sanitaire au sein de L’HOPITALE MILITAIRE D’INSTUCTION MOHAMMED V DE
RABAT.
Objectifs :
 Analyser les mesures de prévention de l’hypertension artérielle afin de limiter
l’apparition ou la progression de la maladie rénale chronique, et de renforcer le
rôle infirmier dans l’éducation thérapeutique des patients à risque.

Hypothèse :
 La prévention efficace de l’hypertension artérielle, notamment à travers
l’éducation et l’accompagnement infirmier, permet de réduire le risque de
développer une maladie rénale chronique chez les patients hypertendus.

Question de recherche :

Question principale :

 Comment la prévention de l’hypertension artérielle permet-elle de réduire le

risque d’apparition de la maladie rénale chronique ?

Question secondaire :

 Quel est le rôle de l’infirmier(ère) dans la prévention de l’HTA chez les patients à
risque rénal ?
 Quelles sont les mesures éducatives et thérapeutiques les plus efficaces pour
prévenir l’HTA ?
 Dans quelle mesure le suivi régulier des patients hypertendus permet-il de
prévenir les complications rénales ?
Revue bibliographique :
Généralité :

 Chapitre 1
1 : Définition de l’hypertension artérielle (HTA)

L’hypertension artérielle est définie par une pression artérielle systolique ≥ 140
mmHg et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 90 mmHg(5) La PA résulte de la force
exercée par le sang sur la paroi des artères. On parle d’hypertension artérielle quand, à
plusieurs reprises et pas le même jour, au repos :

- La PAS est supérieure à 140 mmHg : On parle d’une HTA systolique.

- La PAD est supérieure à 90 mmHg : On parle d’une HTA diastolique.

- Les deux chiffres tensionnels sont élevés : On parle d’une HTA systolodiastolique.(3)

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a estimé que l’hypertension artérielle

(HTA) cause la mort d’une personne sur huit, ce qui en fait la troisième cause de
mortalité à travers le monde.

2 : Etiologie :
1.1 : HTA essentielle

L’hypertension artérielle (HTA) essentielle est un facteur de risque majeur et

modifiable de maladies cardiovasculaires (MCV) et rénales. Elle consiste en une
augmentation persistante de la pression artérielle (PA) systolique et/ou diastolique
au-dessus des valeurs normales et peut être causée par des facteurs génétiques et/ou
par des facteurs environnementaux, comme l’obésité, la sédentarité et une mauvaise
alimentation(6)

1.2 : HTA secondaire

Les HTA secondaires ont une cause connue mais pas nécessairement curable. Beaucoup
d’HTA secondaires relèvent en effet d’un traitement antihypertenseur continu, par
exemple les HTA de la plupart des néphropathies. Les HTA potentiellement curables ont
des causes pour lesquelles existe un traitement qui peut guérir l’HTA, la guérison étant
définie par une pression artérielle (PA) normale sans traitement : PA clinique < 140/90
mmHg ou moyenne diurne < 135/85 mmHg par mesure ambulatoire ou automesure.
Une HTA potentiellement curable n’est pas nécessairement guérie par le traitement
spécifique, soit du fait d’un échec de la procédure de traitement (dilatation, chirurgie),
soit parce que l’HTA persiste malgré le succès de la procédure. La probabilité de
guérison est liée à l’âge dans toutes les formes d’HTA secondaires, le taux d’échec
tensionnel croissant quand l’âge augmente

1.2 : HTA masquée

L’HTA masquée se définit comme une HTA ambulatoire s’accompagnant d’une

pression artérielle normale en consulta Cette définition peut être étendue à tous les
patients qui ont une pression artérielle ambulatoire supérieure à la pression artérielle en
consultation, y compris les hypertendus sous traitement antihypertenseur. Il s’agit d’une
situation inverse de l’hypertension de la blouse blanche qui désigne des individus ayant
une HTA en consultation mais une pression artérielle ambulatoire normale; l’HTA
masquée a aussi été appelée ‘hypertension de la blouse blanche inverse’. En fait, l’HTA
masquée est une discordance entre la mesure clinique de la pression artérielle et le
MAPA alors que les patients dont la mesure clinique et le MAPA montrent une pression
artérielle élevée ont une HTA qualifiée de permanente.

L’HTA masquée toucherait 15 à 30 % des patients normo tendus en clinique et

jusqu’à 30 % des hypertendus traités. Cependant, les chiffres varient selon les sources
car il n’y a pas actuellement de consensus sur les valeurs seuils de pression artérielle
définissant l’HTA masquée et sur la meilleure méthode de diagnostic.(7)

2.2 : HTA résistance

Il est recommandé de définir une HTA Résistante comme une HTA Non, contrôlée
en consultation (PA140/90 mmHg chez un sujet de moins de 80 ans, ou PAS 150 mmHg
chez un sujet de plus de 80 ans) et confirmée par une mesure en dehors du cabinet
médical (automesure Ou mesure ambulatoire de la pression artérielle),malgré une
stratégie thérapeutique comprenant des règle hygiéno-diététiques adaptées et une
trithérapie antihypertensive , depuis au moins 4 semaines, à dose optimale incluant un
diurétique.(8)

2.3 : HTA Effet « blouse blanche »

L'hypertension artérielle de la blouse blanche, également appelée « hypertension

de consultation », est une situation fréquente dans la pratique clinique courante. Il
s'agit d'un état caractérisé par une hypertension artérielle lors des mesures
conventionnelles, mais une pression artérielle normale en dehors du cabinet médical.

En cardiologie : effet blouse blanche = hausse temporaire de la tension provoquée par la

présence du médecin.
Par extension : Lorsqu’une réponse est observée chez une personne, l’effet blouse
blanche

désigne la part de cette réponse due à la signification que la personne observée a

construit de la situation d’observation.(9)

3 : Physiopathologie
3.1 : Rétention hydrosodée (sodium et eau)

L'hypertension et l'IRC sont des maladies chroniques non transmissibles courantes,

étroitement liées entre elles ; en effet, l'hypertension artérielle n'est pas seulement une
complication fréquente de l'IRC, mais elle peut également être la cause de l'IRC.(10)

La rétention d'eau et de sel joue un rôle clé dans le développement de l'hypertension

artérielle en cas d'IRC. En effet, selon le modèle classique, dans des conditions normales,
un apport élevé en sel augmente temporairement la natrémie, rapidement compensée
par le passage de l'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment
extracellulaire. Ainsi, une concentration plasmatique accrue de sodium stimule
également le centre de la soif, entraînant une augmentation de l'apport hydrique et de la
sécrétion d'hormone antidiurétique, laquelle rétablit la natrémie à un niveau normal
tout en augmentant et en maintenant le volume de liquide extracellulaire. En revanche,
un apport élevé en sel inhibe le système rénine-angiotensine aldostérone (SRAA), ce qui
réduit la réabsorption tubulaire du sodium, contribuant ainsi au rétablissement de
l'homéostasie hydrique et sodée.(11)

Chez les patients atteints d'IRC, l'équilibre sodique externe est préservé par
l'expansion du volume extracellulaire (VEC), ce qui entraîne cependant la persistance
d'une pression artérielle élevée. Par conséquent, l'hypertension artérielle dans l'IRC est
une manifestation précoce de l'expansion du VEC et, parallèlement, un mécanisme
inadapté visant à limiter cette expansion, qui correspond à environ 5 à 10 % du poids
corporel, généralement sans œdème périphérique, lorsque les fonctions cardiaque et
hépatique sont normales et que les forces de Starling transcapillaires ne sont pas
perturbées.(12)

Malgré l'expansion de l'ECV, le SRAA est activé de manière inappropriée dans l'IRC, ce
qui entraîne une vasoconstriction et une rétention de sodium, qui contribuent de
manière significative à l'augmentation des niveaux de PA.(13)

3.2 : Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

 Le système rénine-angiotensine (SRA) est reconnu depuis longtemps comme un
régulateur important de la pression artérielle systémique et de l'homéostasie
électrolytique rénale. Récemment, des données substantielles ont été accumulées.
L'apparition d'un SRA local dans le tissu adipeux pourrait Plusieurs composants du
SRA ont été détectés dans une variété de tissus, notamment les glandes surrénales, les
reins et le cerveau, et leur signification physiologique mérite d'être abordée plus en
détail.(14)

Les cellules juxtaglomérulaires, présentes dans les artérioles afférentes du rein,

contiennent de la pro rénine. L'activation des cellules juxtaglomérulaires entraîne le
clivage de la pro rénine en rénine. L'activation de la pro rénine se produit dans le rein
par des enzymes comme la pro convertase 1 et la cathepsine B.(15)

La rénine mature est stockée dans les granules des cellules juxtaglomérulaires et libérée
dans la circulation par 4 stimuli principaux :

1. Modifications de la perfusion rénale perçues par le mécanisme du transducteur

de pression dans les artérioles afférentes (qui perçoivent l'étirement des
mécanorécepteurs de la paroi artériolaire).
2. Apport de sodium et de chlorure au tubule contourné distal, détecté par la
macula densa
3. Increased beta-sympathetic flow acting through the beta-1 adrenergic receptors,
particularly in the upright posture
4. Rétroaction négative de facteurs humoraux tels que l'angiotensine I, le potassium
(la libération de rénine est augmentée par l'hypokaliémie et diminuée par
l'hyperkaliémie) et l'ANP (peptide natriurétique auriculaire).(16)

Par conséquent, les conditions conduisant à une diminution de la perfusion rénale et

à une réduction de la teneur en sodium des tubules entraînent la libération de
l'enzyme rénine dans la circulation sanguine. La demi-vie de l'activité de la rénine
dans la circulation est de 10 à 15 minutes. La rénine est l'enzyme limitant la vitesse
du SRAA.(17)

 Angiotensinogène

Cette molécule est principalement synthétisée et sécrétée de façon constitutive par le

foie. La rénine clive l'extrémité N-terminale de l'angiotensinogène et conduit à la
formation de l'angiotensine I.

 Angiotensine I

Ce peptide n'a pas d'activité biologique connue.(18)

  Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

Cette enzyme est exprimée sur les membranes plasmiques des cellules endothéliales
vasculaires, principalement dans la circulation pulmonaire[14]. Elle clive les 2 acides
aminés de l'extrémité C-terminale de l'angiotensine I pour former le peptide
angiotensine II.(19)

 Angiotensine II

L'ECA génère l'angiotensine II en clivant les deux acides aminés situés à l'extrémité
C-terminale de l'angiotensine I. L'angiotensine II est le principal médiateur des effets
physiologiques du SRAA, notamment la pression artérielle, la régulation du volume et la
sécrétion d'aldostérone. La demi-vie de l'angiotensine II dans la circulation est très
courte, moins de 60 secondes[16]. Les peptidases la dégradent en angiotensine III et IV.
Il a été démontré que l'angiotensine III a 100 % de l'effet stimulant sur l'aldostérone de
l'angiotensine II, mais 40 % des effets pressants, tandis que l'angiotensine IV a encore
réduit l'effet systémique.(20)

Les effets physiologiques de l'angiotensine II sur le volume extracellulaire et la

régulation de la pression artérielle sont médiés de 5 façons :

1. Vasoconstriction par contraction du muscle lisse vasculaire dans les artérioles

2. Sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale dans la zone glomérulaire ;
médiée par la transcription du CYP11B2 (aldostérone synthase)
3. Increase sodium reabsorption through increased activity of the Na-H antiporter
in the proximal convoluted tubule
4. Augmentation de l'écoulement sympathique du système nerveux central
5. Libération de vasopressine par l'hypothalamus(21)

L'angiotensine II est également impliquée dans de nombreux états

physiopathologiques et est connue pour induire un stress oxydatif, une contraction des
muscles lisses vasculaires, un dysfonctionnement endothélial, une fibrose et des effets
hypertrophiques, anti-apoptotiques et pro-mitogéniques. [L'angiotensine II a été
impliquée dans la pathogenèse de l'hypertension, des maladies athérosclérotiques, de
l'insuffisance cardiaque et des maladies rénales par le biais de ces effets. Les effets
physiologiques et physiopathologiques de l'angiotensine II sont médiés par deux types de
récepteurs : le type 1 et le type 2. Ces récepteurs ont des réponses physiologiques
différentes et souvent opposées.(22)

 Récepteur de l'angiotensine II de type 1 (AT1-R)

 L'AT1-R est un récepteur couplé à une protéine G. Il est largement répandu dans de
nombreux types de cellules, notamment le cœur, le système vasculaire, les reins, les
glandes surrénales, l'hypophyse et le système nerveux central L'angiotensine II exerce
ses effets physiologiques de vasoconstriction et de réabsorption du sodium et de l'eau par
l'intermédiaire de l'AT1-R. [Dans les états pathogènes, l'activation de l'AT1-R entraîne
une inflammation, une fibrose, un stress oxydatif, un remodelage des tissus et une
augmentation de la pression artérielle Le dérèglement de ce récepteur joue un rôle
central dans la physiopathologie des maladies cardiaques et rénales.(23)

 Récepteur de l'angiotensine II de type 2 (AT2-R)

L'AT2-R est un récepteur couplé à une protéine G. Il est principalement exprimé

dans les tissus fœtaux et son expression diminue à l'âge adulte. Chez les adultes, il est
présent dans le cœur, les reins, les glandes surrénales et le cerveau. L'AT2-R agit comme
médiateur des effets opposés et protecteurs de l'angiotensine II via l'AT1-R. Ces actions
inhibent l'inflammation, la fibrose et l'écoulement sympathique central et provoquent
une vasodilatation. Ces actions inhibent l'inflammation, la fibrose et l'écoulement
sympathique central et provoquent une vasodilatation. La stimulation de l'AT2-R par
l'angiotensine II entraîne une vasodilatation et une natriurèse, à l'opposé de la
vasoconstriction et de l'anti-natriurèse provoquées par l'angiotensine II par
l'intermédiaire de l'AT1-R.(24)

 Aldostérone

L'aldostérone est synthétisée principalement dans la zone glomérulée du cortex

surrénalien. L'angiotensine II, l'ACTH et la concentration extracellulaire de potassium
régulent principalement la synthèse et la sécrétion de cette hormone. Les effets de
l'aldostérone sont médiés par des récepteurs nucléaires cytosoliques. La demi-vie de
l'aldostérone dans le plasma est inférieure à 20 minutes. L'aldostérone agit sur
l'homéostasie électrolytique et rénale en se liant aux récepteurs MR des principales
cellules épithéliales du canal collecteur de la corticale rénale. Le sodium est réabsorbé
par le canal sodique épithélial (ENaC) sur les membranes apicales des cellules
principales des tubules collecteurs. L'aldostérone entraîne une augmentation des
concentrations des canaux ENaC au niveau de la membrane apicale, ce qui se traduit
par une augmentation de la réabsorption du sodium. L'activation de la Na-K ATPase au
niveau de la membrane basolatérale des cellules apicales se produit sous l'effet de
l'aldostérone, ce qui entraîne un transport de sodium dans l'espace extracellulaire et une
augmentation de l'absorption de potassium dans les cellules apicales. L'aldostérone
influence également l'homéostasie du sel et de l'eau en régulant la soif et l'appétit pour le
sel par l'intermédiaire des récepteurs minéralocorticoïdes présents dans diverses régions
du cerveau.(25)

4 . Les facteurs de risque d’HTA :

Les facteurs de risque modifiables : (selon ministre de la sante et de la protection social)

 Consommation excessive de sel ;

 Consommation de graisses saturées et d’acides gras trans ;
 Consommation insuffisante de fruits et de légumes ;
 L’inactivité physique et sédentarité excessive ;
 Tabagisme
 Consommation abusive d’alcool ;
 La consommation régulière de réglisse noire ou de produits à base de réglisse
noire, comme le pastis non alcoolisé.
 Surpoids ou obésité ;
 Stress ;
 L’Hypertension au cours de la grossesse.

Les facteurs de risque non modifiables :

 Antécédents familiaux (génétique) d’hypertension ;

 Sexe masculin ;
 Âge avancé (50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes) ;
 L’origine ethnique (africaine)
 La coexistence d’autres pathologies telles que le diabète ou les maladies rénales.
5 . les complications de l’HTA :

La négligence de l’HTA peut causer des complications graves et multiples :

 Insuffisance cardiaque ;
 Infarctus du myocarde ;
 Accidents vasculaires cérébraux ;
 Insuffisance rénale ;
 Baisse de l’acuité visuelle qui peut aller jusqu’à la cécité ;
 Artérite des membres inférieurs : les artères s’épaississent, rétrécissent et
deviennent moins souples. Cela provoque des crampes pendant l’effort ;
 Maladie neurodégénérative (maladie d’Alzheimer, par exemple) : les petites
artères peuvent être abimées par l’hypertension (démence vasculaire).

Population cible au dépistage de l’HTA

  Les personnes âgées de plus de 60 ans ;
 Les personnes âgées de 40 ans et plus et ayant au moins un facteur de risque :
 Obésité
 Tabagisme
 Maladie rénales
 Hypercholestérolémie
 Les personnes diabétiques
 Les femmes enceintes.

 Chapitre 2 :
1. La maladie rénale chronique :
1.1 Définition :

La maladie rénale chronique se définit par l’existence depuis plus de 3 mois d’une
atteinte rénale et/ou un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à
60mL/min/1,73m2. L’atteinte rénale peut être une anomalie morphologique,
histologique ou une anomalie de la composition du sang ou de l’urine secondaire à
l’atteinte rénale. La maladie rénale peut être diagnostiquée sans en connaître la cause.
(26)

L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la diminution irréversible du DFG

qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rénal. L’IRC résulte de l’évolution
d’une maladie rénale chronique.

L’insuffisance rénale terminale est la conséquence de l’évolution de l’insuffisance rénale

chronique en l’absence de traitement.(27)
 1.2 La classification :
Un groupe d’expert édite régulièrement des recommandations de prise en charge
prenant en compte les évidences les plus récentes à ce sujet (KDIGO). La dernière mise à
jour recommande de classer les patients en fonction de leur DFGe ainsi que leur degré
d’albuminurie (Tableau 1). Cette classification permet de mieux identifier le pronostic
des patients à moyen terme mais, comme toutes les classifications, expose le patient à un
risque de surdiagnostic.

Tableau 1 : Classification de la maladie rénale chronique et estimation du risque relatif de progression vers
une IRT en fonction du DFG estimé (en ml/min/1.73 m2) et de l’albuminurie (mg/g de créatinine) Adapté de
4. Les recommandations de suivi clinique et biologique de la progression sont : vert, 1 fois par an ; jaune, 2
fois par an ; orange, 3 fois par an ; rouge, minimum 4 fois par an voire une fois par mois (par exemple juste
avant la mise en dialyse).(28)

2. Physiopathologie et physiopathologie de MRC :

 Physiologie rénale :
Les deux reins sont situés derrière
l’abdomen de part et d’autre de la colonne
vertébrale. En forme de haricot de 12
centimètres de long, ils pèsent environ 160g
chacun.
 Le sang est amené par les artères et les artérioles rénales jusqu’aux unités de
filtration : les néphrons. A la sortie de chaque néphron, le sang épuré regagne la
circulation générale par les veines rénales. Les urines sont collectées par les calices qui
se déversent dans le bassinet puis s’écoulent par les uretères vers la vessie.

Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Chaque rein contient environ 400 à 800
000 néphrons. Chaque néphron comprend un glomérule et un tubule qui le suit. Le
tubule est composé de plusieurs segments qui permettent la modification de l’ultrafiltrat
glomérulaire aboutissant à l’urine définitive.

L’ultrafiltrat glomérulaire ou l’urine primitive est formé après le passage de l’eau et des
constituants du plasma, provenant de l’artériole afférente, à travers la barrière de
filtration glomérulaire.

Le rein filtre 20% du débit du débit plasmatique rénal. Le débit de filtration

glomérulaire est d’environ 180L/jour soit 120mL/min. Sur les 180 litres filtrés chaque
jour par le glomérule, 179 litres sont réabsorbés ensuite par le tubule.

Ainsi quotidiennement, l’essentiel des protéines filtrées sont réabsorbées en aval dans le
tubule rénal et leur concentration dans l’urine définitive est inférieure à 200mg/L. La
protéinurie physiologique est constituée de protéines d’origines plasmatiques
(fragments d’immunoglobulines et d’albumine) et de la protéine de Tamm-Horsfall
(mucoprotéine produite par les cellules de l’anse de Henlé).

 Physiopathologie
La maladie rénale chronique entraîne une détérioration graduelle et irréversible de
la capacité de filtration. Elle résulte de l’altération d’un des composants du néphron. On
peut alors séparer les étiologies des MRC selon le segment du néphron atteint :

- Atteinte glomérulaire

- Atteinte vasculaire

- Atteinte tubulo-interstitielle

Ces néphropathies vont modifier la qualité voire détruire les néphrons. Lorsque la
masse rénale est réduite, les néphrons restants subissent une hypertrophie structurelle
fonctionnelle. Cette hypertrophie entraîne alors une hyperfiltration qui permet de
compenser initialement la perte des néphrons. Ainsi, quand une néphropathie débute,
elle ne s’accompagne pas obligatoirement d’une altération de la fonction rénale.
Cependant au bout d’un certain temps, un processus pathologique de sclérose finit par
se produire dans les glomérules des néphrons résiduels.(29)

3. Démarche diagnostique

 Diagnostic

3.1 : Le débit de filtration glomérulaire

La première étape au diagnostic de la maladie rénale chronique est l’estimation du
débit de filtration glomérulaire (DFG). Le DFG est la meilleure mesure du
fonctionnement du rein. Il peut être mesuré en calculant la clairance de traceurs
exogènes qui sont filtrés par le glomérule mais qui ne sont ni réabsorbés, ni métabolisés,
ni sécrétés dans le tubule rénal.

Dans la pratique le DFG est estimé (DFGe) en fonction de plusieurs paramètres comme
la créatinine sérique, de l’âge, du sexe, de la surface corporelle et de l’ethnie. Plusieurs
formules existent pour calculer le DFGe.(30)

La formule de Cockroft et Gaut, développé en 1976, inclut l’âge, le sexe, le poids et la

créatininémie. Le résultat est obtenu en mL/min. Il s’agit de la formule sur laquelle sont
basées les recommandations d’adaptation des posologies des médicaments mais en
pratique elle est de moins en moins utilisé. En effet, ses performances sont mauvaises en
particulier chez le sujet obèse et le patient âgé. La formule est la suivante :

Clairance de la créatinine = [(140 – âge) x poids x k / créatininémie]

Avec k = 1,04 pour les femmes et k = 1,23 pour les hommes

La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) de 2006 est plus
précise et donne un DFGe indexé à la surface corporelle. Elle inclut le sexe, l’âge, la
créatininémie et l’ethnie mais pas le poids. Le résultat est obtenu en ml/min/1,73m2.

Enfin, la formule CKD-EPI (développée par la Chronic Kidney Disease Epidemiology

Collaboration en 2009) est la plus utilisée en pratique clinique. Comme la MDRD, elle
inclut les mêmes paramètres. Elle a démontré sa supériorité sur la formule MDRD en
termes de classification des patients dans les premiers stades de la MRC. Elle a
également permis une prédiction plus précise de la mortalité et du risque d’atteindre le
stade d’insuffisance rénale terminale.(31)
 3.2 : Protéinurie et albuminurie

La protéinurie pathologique correspond à l’élimination urinaire anormale en débit et

en qualité de protéines. L’albumine est la principale protéine présente dans les urines en
cas de lésions glomérulaires et sa proportion est de 60 à 80% de la protéinurie totale.

On peut analyser la protéinurie selon une méthode quantitative ou qualitative. Il existe

deux méthodes quantitatives d’analyse de la protéinurie : la bandelette urinaire et le
dosage pondéral de la protéinurie.

Pour l’analyse qualitative de la protéinurie, on réalise une électrophorèse des protéines

urinaires ou une recherche de microalbuminurie.

L’albuminurie est un reflet d’une lésion de la barrière glomérulaire. Elle n’est pas
spécifique d’une maladie mais est spécifique du compartiment atteint. Elle peut
précéder la survenue d’une baisse du DFGe.

Attention, cependant certaines circonstances physiologiques ou pathologiques

entraînent une augmentation transitoire de la protéinurie : l’orthostatisme, l’exercice
physique intense et prolongé, la fièvre élevée, les infections urinaires, l’insuffisance
ventriculaire droite et la polyglobulie.(32)

3.3 : Autres signes d’atteinte rénale

Parmi les autres signes d’atteinte rénale à rechercher, on retrouve les anomalies du
sédiment urinaire (leucocyturie ou hématurie), antériorité de créatininémie élevée,
l’existence d’une anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices, l’existence
de critères biologiques présents en cas d’insuffisance rénale chronique évoluée (anémie
normochrome normocytaire arégénérative, hypocalcémie).

4. Évaluation du stade de la maladie rénale chronique

Après avoir posé le diagnostic de maladie rénale chronique, il faut en déterminer le
stade. Le groupe d’expert KDIGO recommande de classer les patients en fonction de
leur DFGe et de leur degré d’albuminurie.(33)
Tableau 2 : Classification de la MRC. Recommandations de suivi clinique et biologique.
Vert = 1 fois par an ; jaune = 2 fois par an ; orange = 3 fois par an ; rouge = minimum 4
fois par an voire une fois par mois. (Issu de KDIGO 2012)

L’intérêt de cette classification est qu’à chaque stade correspond une prise en charge
spécifique. Elle permet aussi de mieux identifier le pronostic des patients à moyen
terme. A noter que le stade G5 d’insuffisance rénale terminale n’est pas forcément
synonyme de dialyse.

5. Diagnostic étiologique
Il est primordial de rechercher l’étiologie de la maladie rénale chronique car elle peut
impliquer une prise en charge spécifique. Moins la MRC est évoluée et plus il est
possible de faire le diagnostic étiologique. En effet au stade de fibrose rénale, toutes les
structures du rein sont touchées et le diagnostic causal est difficile. Faire le diagnostic
étiologique contribue également à estimer le pronostic d’évolution de la maladie.

On va rechercher à l’interrogatoire des antécédents d’atteinte rénale et/ou urinaire, des

antécédents familiaux de MRC, une exposition à des produits néphrotoxiques
professionnels (plomb, mercure, solvants organiques), une prise de médicaments
néphrotoxiques, une alimentation à base d’herbes chinoises et l’injection de produits de
contraste.
L’examen clinique recherche particulièrement la présence d’œdèmes, évalue l’état
d’hydratation, palpe les reins et recherche des signes extra-rénaux de maladie
systémique. Cependant la MRC reste longtemps silencieuse et sa progression est si lente
que les symptômes sont souvent imperceptibles au cours des premières années.

Au stade symptomatique, la maladie impacte la qualité de vie du malade. En effet, en

2014, l’ARS a rendu un rapport sur l’évaluation de la qualité de vie des personnes
vivants avec une maladie chronique. A la question « pouvez-vous chiffrer votre qualité
de vie de 1 à 10 (1 étant le plus mauvais) ? », les patients atteints de MRC répondent en
moyenne 6,6. L’auto-évaluation de la qualité de vie des patients insuffisants rénaux est
très proche de celle des patients atteints de cancers qui ont une moyenne de 6,4.(34) Une
prise en charge efficace et rapide s’avère donc indispensable pour limiter ces
répercussions.

Les examens paracliniques peuvent aider au diagnostic étiologique. L’échographie

rénale est recommandée de façon systématique dans l’évaluation initiale de la MRC.
D’autres examens peuvent être réalisés au cas par cas comme l’échographie vésicale,
l’échodoppler des artères rénales, le scanner non injecté et la biopsie rénale.(35)

6. Évolution et complications
La MRC est considérée comme évolutive, avec un risque de progression vers un besoin
de suppléance. Le risque d’avoir recours au traitement de suppléance est cependant
faible. Par exemple, un patient au stade G4 a plus de risque de décéder à ce stade
(45,7%) que de progresser vers le stade G5 (19,9%).(30,36)

Les principales complications sont :

- L’anémie
- Les troubles phosphocalciques
- La rétention hydrosodée et les troubles hydroélectrolytiques
- La dénutrition
- Les symptômes du syndrome urémique (stade avancé)

 Chapitre 3
1. HTA ET MALADIE RENALE
1.1 : Quel est le lien entre HTA et maladie rénale ?
Ces phénomènes sont liés de deux manières :
  L'hypertension est l’une des principales causes des maladies du rein chroniques.
avec le temps, l'hypertension peut endommager vos vaisseaux sanguins dans tout
votre corps. Cela peut faire diminuer l'apport sanguin essentiel pour des organes
importants tels que les reins. L'hypertension endommage aussi les minuscules
unités de filtration dans vos reins. De ce fait, les reins peuvent arrêter d'éliminer les
déchets et le liquide superflu dans votre sang. Le liquide superflu dans vos
vaisseaux sanguins peut s'accumuler et provoquer une nouvelle hausse de votre
tension.
 L'hypertension peut aussi devenir une complication des maladies du rein
chroniques. Vos reins jouent un rôle clé pour maintenir votre tension dans une
fourchette acceptable. Des reins malades sont moins capables de contribuer à
réguler la tension artérielle. De ce fait, la tension augmente.(37)

1.2 :L’ HTA est un facteur d’aggravation de l’insuffisance rénale

De multiples études observant des patients sur plusieurs années ont montré que, quelle
que soit la cause de la maladie rénale (HTA, diabète, polykystose, glomérulopathie
primitive...), les patients ayant les chiffres de pression artérielle les plus élevés avaient une
dégradation plus rapide de leur fonction rénale. A l’inverse, ceux ayant des chiffres de
pression artérielle dans les valeurs « normales » avaient une dégradation plus lente de leur
fonction rénale. Plus récemment, des études comparant différents niveaux de contrôle de
pression artérielle et différentes classes de traitements antihypertenseurs ont démontré
qu’un « bon contrôle de la pression artérielle » permettait de ralentir la progression de la
MRC.(38)

1.3 : Une maladie rénale chronique peut être la cause d’une HTA

La plupart des HTA n’ont pas de cause (elles sont dites essentielles) mais il faut rechercher
une cause rénale dans les situations suivantes : en cas d’antécédents de maladie rénale
héréditaire, de maladie générale touchant le rein ou d’anomalies des voies urinaires. Il faut
alors rechercher lors du bilan initial une symptomatologie urinaire (présence de sang dans
les urines, difficultés à uriner), des anomalies biologiques notamment urinaires à la
recherche de protéines (ou protéinurie), d’une élévation de la créatinine plasmatique,
d’une diminution du débit de filtration glomérulaire estimé et enfin une anomalie
morphologique des reins et des voies excrétrices. La prise en charge de la maladie rénale
chronique comportera celle de l’HTA.

 Chapitre 4
 1. La prévention de l’HTA chez les patients atteints la MRC
La prévention a été définie par l’OMS en 1948 comme «l’ensemble des mesures visant
à éviter ou réduire le nombre et la gravité des maladies, des accidents et des handicaps ».
Depuis, cette définition a englobé des conceptions diverses et une catégorisation
d’actions préventives qui s’est, dans certains cas, confondue avec ce que d’autres sources
considèrent comme relevant du champ de la promotion de la santé(39)

2. LA prévention primaire , secondaire , tertiaire :

 Mesures hygiéno-diététiques
Réduction du sel Il existe des preuves solides en faveur d’une relation entre une
consommation élevée de sel et l'augmentation de la PA. Réduire
l’ajout de sel lors de la préparation des repas et à table. Éviter ou
limiter la consommation d'aliments riches en sel tels que la sauce
soja, des aliments des fast-foods et les aliments transformés, y
compris les pains et les céréales riches en sel.(40)

Alimentation saine Adopter comme dans le régime DASH un régime riche en céréales
complètes, fruits, légumes, graisses polyinsaturées et produits laitiers,
et réduire les aliments riches en sucre, graisses saturées et graisses
trans Augmenter la consommation de légumes riches en nitrates connus
pour réduire la PA, comme les légumes à feuilles et la betterave. Parmi
les autres aliments et nutriments bénéfiques, citons ceux qui sont riches
en magnésium, calcium et potassium, tels que les avocats, noix, graines,
légumineuses et tofu.(41)

Boissons saines Consommation modérée de café, thé vert et thé noir. Parmi les
autres boissons qui peuvent être bénéfiques, citons le thé karkadé
(hibiscus), le jus de grenade, de betterave et le cacao.(42)

Modération de la Il existe une association linéaire positive entre la consommation

consommation d'alcool, la PA, la prévalence de l'HTA et le risque de MCV. La
d'alcool
limite quotidienne recommandée pour la consommation

d'alcool est de 2 verres standards pour les hommes et de 1,5 pour

les femmes (10 g d'alcool/verre standard). Éviter la
consommation aiguë excessive d’alcool(42)

Réduction du Le contrôle du poids est indiqué pour éviter l’obésité. L’obésité

poids abdominale doit être particulièrement prise en charge. Il convient
d’utiliser des seuils spécifiques à chaque ethnie pour l’IMC et le
tour de taille. Par ailleurs, un rapport tour de taille/hauteur <0,5
 est recommandé pour toutes les populations.(43)

Arrêt du tabac Le tabagisme est un facteur de risque majeur de MCV, de

broncho-pneumopathie chronique obstructive et de cancer. Il est
conseillé d’arrêter de fumer et d'orienter le patient vers des
programmes d’aide au sevrage tabagique.(43)

Activité physique Des études suggèrent que la pratique régulière d'exercices en

régulière aérobie et d’exercices de force peut être bénéfique à la fois pour
la prévention et pour le traitement de l'HTA. Exercices en aérobie
d'intensité modérée (marche, jogging, vélo, yoga ou natation)
pendant 30 minutes 5 à 7 jours par semaine ou entraînements par
intervalles de haute intensité qui consistent à alterner de courtes
périodes d'activité intense avec des périodes de récupération plus
légères.(44)
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