ROYAUME DU MAROC

‫المملـــــــكة المغربيـــــة‬
MINISTERE DE LA SANTE ET DE LA PROTECTION SOCIALE
‫وزارة الصحــــــــــــة والحماية‬
INSTITUT SUPERIEUR DES PROFESSIONS INFIRMIERES ‫االجتماعية‬
ET TECHNIQUES DE SANTE ‫المعهد العالي للمهن التمريضية‬
‫وتقنيات الصحة الربــــــــــاط‬
RABAT

Mémoire professionnel de fin d’étude en vue de l’obtention

de la licence des professions infirmiers et techniques de santé
Option : Néphro-Dialyse
Promotion : 2022-2025

Evaluation par l'infirmier de

l'éducation thérapeutique dans HTA

Encadré par :
Réaliser par :
Mr. ABID HOUSSNI
Nidal Bensbaa
Mr. BAHADI ABDELAALI
Wissal Moullablad
Hamza Kandri
 INTRODUCTION

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité dans le

monde et engendrent près de 17,9 millions de décès chaque année, avec 330 millions
d'années de vie perdues.(1) Au Maroc, la transition épidémiologique et démographique s’est
accompagnée d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité liées aux maladies
cardiovasculaires qui représentent la première cause de décès au Maroc avec une mortalité
trop élevée de 38%.(2)

Selon l’enquête nationale Stepwise 2017-2018, 29,3% des adultes marocains sont
hypertendus, 10,6% sont diabétiques, 10,4% sont pré-diabétiques, 11,7% fument du tabac,
1,7% consomment de l’alcool, 21,1% ont un niveau d’activité physique insuffisante, 76,3%
n’atteignent pas les recommandations internationales de consommation de cinq portions de
légumes et fruits par jour, 53% sont en surpoids, 20% sont obèses et 10,5% ont un taux de
cholestérol sanguin élevé.(3)

la pression artérielle est le résultat de deux paramètres: le débit sanguin (autrement dit:
le volume intravasculaire effectif et le débit cardiaque) et les résistances vasculaires (qui
dépendent principalement du diamètre et du tonus des vaisseaux). Ces deux paramètres sont
maintenus dans des limites fixes, par de nombreux systèmes dont les principaux sont: le
système nerveux (incluant le système sympathique et parasympathique), les substances
vasoactives parmi lesquelles les plus importantes sont l’angiotensine II, l’aldostérone et
finalement la fonction rénale. Le rein régule la volémie en éliminant la charge journalière de
sel et d’eau. Le rein est aussi la source de la production de rénine et un organe effecteur
important pour les effets de l’angiotensine II et de l’aldostérone. Pour illustrer le rôle essentiel
de la régulation de l’élimination du sel par le rein dans la genèse de l’hypertension artérielle,
on peut relever que plusieurs formes monogéniques d’hypertension sont liées à des altérations
du transport rénal de sodium.(4)

L‘hypertension artérielle (HTA) est une maladie CV qui pose un problème de santé
publique par le nombre de sujets concernés et par l‘augmentation considérable des risques de
maladies cardiaques, cérébrales, rénales et autres. Elle est définie par consensus et selon les
recommandations internationales comme une élévation de la pression artérielle (PA),
comprenant une pression artérielle systolique (PAS)≥140mmHg et/ou une pression artérielle
diastolique (PAD) ≥90 mmHg mesurées au cabinet médical et confirmées sur plusieurs
consultations (OMS, 2021)
 La maladie rénale englobe plusieurs affections qui affectent le fonctionnement des reins.
Les principales causes incluent le diabète et l'hypertension artérielle, qui peuvent mener à une
insuffisance rénale chronique. Cette condition se caractérise par une diminution progressive
de la fonction rénale, entraînant l'accumulation de déchets dans le corps. Les symptômes
peuvent être tardifs et incluent la fatigue, des nausées et des changements dans la miction.

Le traitement peut nécessiter des options comme la dialyse ou une greffe de rein dans les
cas avancés. Pour un diagnostic précoce, des tests urinaires et sanguins sont essentiels.

La maladie rénale chronique est fréquente et sa prévention reste essentielle. Le

diagnostic et le traitement précoces peuvent prévenir ou ralentir la progression vers le stade
d’insuffisance rénale chronique terminale et ainsi aider à retarder le début de traitement de
suppléance comme la dialyse ou la transplantation. Le lien de l’hypertension artérielle avec la
maladie rénale chronique est assez complexe, l’atteinte rénale peut être à la fois une cause et
ou la conséquence de l’HTA. Aussi, l’hypertension artérielle est l’un des facteurs de risques
les plus incriminés dans la progression de la maladie rénale chronique.

Au Maroc, le taux d’accès et de partage des informations sur l’HTA est encore faible.
D’où l’intérêt primordial de l’éducation thérapeutique des patients hypertendus dans le cadre
de la prévention des complications. Il est important de faire un changement radical pour
optimiser la prise en charge de l’HTA en fournissant des informations basées sur les dernières
recommandations internationales sur l’HTA, sur ses complications cardiovasculaires et sur la
valeur de pression artérielle sanguine cible sous traitement.(5)

L’hypertension artérielle (HTA) est une maladie fréquente qui peut, lorsqu’elle n’est pas
bien contrôlée, endommager les reins et entraîner une maladie rénale chronique. Ce lien est
souvent méconnu par les patients, ce qui retarde la prévention et les soins adaptés.

L’HTA est associée à un facteur de risque (FR) dans 40% cas voir deux facteur majeurs
dans 21,9% des cas. Le diabète est souvent associé à l’HTA : 13,9% des hypertendus sont
diabétiques et 65,5% des diabétiques sont hypertendus.(6)

Pendent les période de stage que nous avons faits on remarque que plusieurs patients
atteints d’insuffisance rénale ont eu une HTA pendant plusieurs années sans suivi régulier.

Notre étude vise à compter depuis le 02/04/2025 au 30/05/2025 dans la régions de rabat,
la prévention d’HTA dans la maladie rénale selon leur sexe , âge, et leur profil sanitaire au
sein de L’HOPITAL MILITAIRE D’INSTUCTION MOHAMMED V DE RABAT.

Objectifs :
  Analyser les mesures de prévention de l’hypertension artérielle afin de limiter
l’apparition ou la progression de la maladie rénale chronique, et de renforcer le rôle
infirmier dans l’éducation thérapeutique des patients à risque.

Hypothèse :
 La prévention efficace de l’hypertension artérielle, notamment à travers l’éducation et
l’accompagnement infirmier, permet de réduire le risque de développer une maladie
rénale chronique chez les patients hypertendus.

Question de recherche :

Question principale :

 Comment la prévention de l’hypertension artérielle permet-elle de réduire le risque

d’apparition de la maladie rénale chronique ?

Question secondaire :

 Quel est le rôle de l’infirmier(ère) dans la prévention de l’HTA chez les patients à
risque rénal ?
 Quelles sont les mesures éducatives et thérapeutiques les plus efficaces pour prévenir
l’HTA ?
 Dans quelle mesure le suivi régulier des patients hypertendus permet-il de prévenir les
complications rénales ?

Revue bibliographique :
 Généralité :

 Chapitre 1
1 : Définition de l’hypertension artérielle (HTA)

L’hypertension artérielle est définie par une pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg
et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 90 mmHg(7) La PA résulte de la force exercée par
le sang sur la paroi des artères. On parle d’hypertension artérielle quand, à plusieurs reprises
et pas le même jour, au repos :

- La PAS est supérieure à 140 mmHg : On parle d’une HTA systolique.

- La PAD est supérieure à 90 mmHg : On parle d’une HTA diastolique.

- Les deux chiffres tensionnels sont élevés : On parle d’une HTA systolodiastolique.(5)

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a estimé que l’hypertension artérielle (HTA)

cause la mort d’une personne sur huit, ce qui en fait la troisième cause de mortalité à travers
le monde.(8)

2 : Etiologie :
1.1 : HTA essentielle

L’hypertension artérielle (HTA) essentielle est un facteur de risque majeur et

modifiable de maladies cardiovasculaires (MCV) et rénales. Elle consiste en une
augmentation persistante de la pression artérielle (PA) systolique et/ou diastolique au-
dessus des valeurs normales et peut être causée par des facteurs génétiques et/ou par des
facteurs environnementaux, comme l’obésité, la sédentarité et une mauvaise
alimentation(9)

1.2 : HTA secondaire

Les HTA secondaires ont une cause connue mais pas nécessairement curable. Beaucoup
d’HTA secondaires relèvent en effet d’un traitement antihypertenseur continu, par exemple
les HTA secondaires aux néphropathies. Les HTA potentiellement curables ont des causes
pour lesquelles existe un traitement qui peut guérir l’HTA, la guérison étant définie par une
pression artérielle (PA) normale sans traitement : PA clinique < 140/90 mmHg ou moyenne
diurne < 135/85 mmHg par mesure ambulatoire ou automesure. Une HTA potentiellement
curable n’est pas nécessairement guérie par le traitement spécifique, soit du fait d’un échec
de la procédure de traitement (dilatation, chirurgie), soit parce que l’HTA persiste malgré le
succès de la procédure. La probabilité de guérison est liée à l’âge dans toutes les formes
d’HTA secondaires, le taux d’échec tensionnel croissant quand l’âge augmente
les causes d’HTA secondaires:

La maladie rénovasculaire est une des causes les plus fréquentes d'HTA réversible, mais
représente < 1% de tous les cas d'HTA(10).

La sténose ou l'occlusion d'une artère rénale principale, d'une artère rénale accessoire ou
d'une de leurs branches peut être à l'origine d'une HTA, en stimulant la libération de rénine
par les cellules de l'appareil juxtaglomérulaires du rein atteint. La surface de la lumière
artérielle doit être réduite de ≥ 70% et un gradient post-sténotique important doit être présent
avant que la sténose ne contribue à une élévation de la PA(11) Globalement, environ 80% des
cas sont dus à l'athérosclérose rénale et 20% à la dysplasie fibromusculaire.

L'athérosclérose est plus fréquente chez l'homme de > 50 ans et atteint principalement le
tiers proximal de l'artère rénale. La dysplasie fibromusculaire est plus fréquente chez les
patients jeunes (le plus souvent des femmes) et atteint généralement les 2/3 distaux de l'artère
rénale principale et ses branches. Les causes plus rares comprennent les emboles, les
traumatismes, la ligature accidentelle au cours d'une intervention chirurgicale et la
compression extrinsèque du pédicule rénal par une tumeur.(11)

Nous reconnaissons désormais que le syndrome de l’hyperaldostéronisme primaire (PA)

est fréquent et contribue aux maladies cardiovasculaires et rénales. Les recherches sur la
pathogenèse du PA ont montré qu’il est en grande partie provoqué par des mutations
somatiques pathogènes qui peuvent s’accumuler progressivement au cours de la vie, et parfois
se combiner à des néoplasies pour aboutir aux formes les plus sévères d’hyperaldostéronisme
néoplasique. Parallèlement, les études de prévalence ont constamment montré que la
prévalence du PA manifeste et catégoriquement défini varie entre 10 % et 25 % chez les
personnes hypertendues. Cependant, au-delà de cette définition catégorique du PA, nous
comprenons désormais qu’il existe un large continuum de physiopathologie du PA (production
d’aldostérone relativement non suppressible et indépendante de la rénine) qui dépasse ce
cadre strict. Malheureusement, la réalité est que moins de 1 % des patients atteints de PA
manifeste sont diagnostiqués, principalement en raison d’un manque de sensibilisation et de
dépistage, et pratiquement aucun patient présentant des formes plus légères de
physiopathologie du PA n’est identifié ou traité. Cela constitue une crise de santé publique
non reconnue, alors que la physiopathologie du PA peut être traitée.(12)

L’hyperuricémie est depuis longtemps reconnue comme étant associée à une

augmentation du risque cardiovasculaire, notamment au risque de développer une
hypertension. Les données épidémiologiques suggèrent que ce lien est plus marqué chez les
enfants et les adolescents. L’acide urique agit comme un puissant antioxydant dans le milieu
extracellulaire, mais exerce des effets pro-inflammatoires à l’intérieur des cellules. Une phase
chronique de lésions microvasculaires est connue pour survenir après des périodes prolongées
d’hyperuricémie. Cette situation contribuerait à une artériopathie des artérioles afférentes et à
une élévation de la pression artérielle, qui pourrait devenir, avec le temps, réfractaire aux
traitements visant à abaisser le taux d’acide urique. Les études ont eu des difficultés à établir
une relation de causalité directe entre l’hyperuricémie et l’hypertension, en raison d’un grand
nombre de facteurs de confusion, dont l’indice de masse corporelle. Cette revue vise à
présenter les données disponibles et à souligner la nécessité d’essais cliniques prospectifs
randomisés à grande échelle dans ce domaine. À l’heure actuelle, les preuves soutenant
l’efficacité des traitements hypouricémiants dans la réduction du risque d’hypertension restent
limitées.(13)

HTA Effet « blouse blanche »

L'hypertension artérielle de la blouse blanche, également appelée « hypertension de

consultation », est une situation fréquente dans la pratique clinique courante. Il s'agit d'un état
caractérisé par une hypertension artérielle lors des mesures conventionnelles, mais une
pression artérielle normale en dehors du cabinet médical.

En cardiologie : effet blouse blanche = hausse temporaire de la tension provoquée par la

présence du médecin.

Par extension : Lorsqu’une réponse est observée chez une personne, l’effet blouse blanche

désigne la part de cette réponse due à la signification que la personne observée a construit de
la situation d’observation.(14)

1.2 : HTA masquée

L’HTA masquée se définit comme une HTA ambulatoire s’accompagnant d’une pression
artérielle normale en consultation Cette définition peut être étendue à tous les patients qui ont
une pression artérielle ambulatoire supérieure à la pression artérielle en consultation, y
compris les hypertendus sous traitement antihypertenseur. Il s’agit d’une situation inverse de
l’hypertension de la blouse blanche qui désigne des individus ayant une HTA en consultation
mais une pression artérielle ambulatoire normale; l’HTA masquée a aussi été appelée
‘hypertension de la blouse blanche inverse’. En fait, l’HTA masquée est une discordance entre
la mesure clinique de la pression artérielle et le MAPA alors que les patients dont la mesure
clinique et le MAPA montrent une pression artérielle élevée ont une HTA qualifiée de
permanente.

L’HTA masquée toucherait 15 à 30 % des patients normo tendus en clinique et jusqu’à

30 % des hypertendus traités. Cependant, les chiffres varient selon les sources car il n’y a pas
actuellement de consensus sur les valeurs seuils de pression artérielle définissant l’HTA
masquée et sur la meilleure méthode de diagnostic.(15)

2.2 : HTA résistance

Il est recommandé de définir une HTA Résistante comme une HTA Non, contrôlée en
consultation (PA140/90 mmHg chez un sujet de moins de 80 ans, ou PAS 150 mmHg chez un
sujet de plus de 80 ans) et confirmée par une mesure en dehors du cabinet médical
(automesure Ou mesure ambulatoire de la pression artérielle),malgré une stratégie
thérapeutique comprenant des règle hygiéno-diététiques adaptées et une trithérapie
antihypertensive , depuis au moins 4 semaines, à dose optimale incluant un diurétique.(16)

3 : Physiopathologie
3.1 : Rétention hydrosodée (sodium et eau)

L'hypertension et l'IRC sont des maladies chroniques non transmissibles courantes,

étroitement liées entre elles ; en effet, l'hypertension artérielle n'est pas seulement une
complication fréquente de l'IRC, mais elle peut également être la cause de l'IRC.(17)

La rétention d'eau et de sel joue un rôle clé dans le développement de l'hypertension artérielle
en cas d'IRC. En effet, selon le modèle classique, dans des conditions normales, un apport
élevé en sel augmente temporairement la natrémie, rapidement compensée par le passage de
l'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. Ainsi, une
concentration plasmatique accrue de sodium stimule également le centre de la soif, entraînant
une augmentation de l'apport hydrique et de la sécrétion d'hormone antidiurétique, laquelle
rétablit la natrémie à un niveau normal tout en augmentant et en maintenant le volume de
liquide extracellulaire. En revanche, un apport élevé en sel inhibe le système rénine-
angiotensine aldostérone (SRAA), ce qui réduit la réabsorption tubulaire du sodium,
contribuant ainsi au rétablissement de l'homéostasie hydrique et sodée.(18)

Chez les patients atteints d'IRC, l'équilibre sodique externe est préservé par l'expansion
du volume extracellulaire (VEC), ce qui entraîne cependant la persistance d'une pression
artérielle élevée. Par conséquent, l'hypertension artérielle dans l'IRC est une manifestation
précoce de l'expansion du VEC et, parallèlement, un mécanisme inadapté visant à limiter cette
expansion, qui correspond à environ 5 à 10 % du poids corporel, généralement sans œdème
périphérique, lorsque les fonctions cardiaque et hépatique sont normales et que les forces de
Starling transcapillaires ne sont pas perturbées.(19)
Malgré l'expansion de l'ECV, le SRAA est activé de manière inappropriée dans l'IRC, ce qui
entraîne une vasoconstriction et une rétention de sodium, qui contribuent de manière

significative à l'augmentation des niveaux de PA.(20)

3.2 : Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

Figure 1 : système rénine-angiotensine-aldostérone(21)

Le système rénine-angiotensine (SRA) est reconnu depuis longtemps comme un

régulateur important de la pression artérielle systémique et de l'homéostasie électrolytique
rénale. Récemment, des données substantielles ont été accumulées. L'apparition d'un SRA
local dans le tissu adipeux pourrait Plusieurs composants du SRA ont été détectés dans une
variété de tissus, notamment les glandes surrénales, les reins et le cerveau, et leur signification
physiologique mérite d'être abordée plus en détail.(22)

Les cellules juxtaglomérulaires, présentes dans les artérioles afférentes du rein, contiennent de
la pro rénine. L'activation des cellules juxtaglomérulaires entraîne le clivage de la pro rénine
en rénine. L'activation de la pro rénine se produit dans le rein par des enzymes comme la pro
convertase 1 et la cathepsine B.(23)
La rénine mature est stockée dans les granules des cellules juxtaglomérulaires et libérée dans
la circulation par 4 stimuli principaux :

1. Modifications de la perfusion rénale perçues par le mécanisme du transducteur de

pression dans les artérioles afférentes (qui perçoivent l'étirement des mécanorécepteurs
de la paroi artériolaire).
2. Apport de sodium et de chlorure au tubule contourné distal, détecté par la macula
densa
3. Increased beta-sympathetic flow acting through the beta-1 adrenergic receptors,
particularly in the upright posture
4. Rétroaction négative de facteurs humoraux tels que l'angiotensine I, le potassium (la
libération de rénine est augmentée par l'hypokaliémie et diminuée par l'hyperkaliémie)
et l'ANP (peptide natriurétique auriculaire).(24)

Par conséquent, les conditions conduisant à une diminution de la perfusion rénale et à une
réduction de la teneur en sodium des tubules entraînent la libération de l'enzyme rénine
dans la circulation sanguine. La demi-vie de l'activité de la rénine dans la circulation est
de 10 à 15 minutes. La rénine est l'enzyme limitant la vitesse du SRAA.(25)

 Angiotensinogène

Cette molécule est principalement synthétisée et sécrétée de façon constitutive par le foie. La
rénine clive l'extrémité N-terminale de l'angiotensinogène et conduit à la formation de
l'angiotensine I.

 Angiotensine I

Ce peptide n'a pas d'activité biologique connue.(26)

 Enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

Cette enzyme est exprimée sur les membranes plasmiques des cellules endothéliales
vasculaires, principalement dans la circulation pulmonaire[14]. Elle clive les 2 acides aminés
de l'extrémité C-terminale de l'angiotensine I pour former le peptide angiotensine II.(27)

 Angiotensine II

L'ECA génère l'angiotensine II en clivant les deux acides aminés situés à l'extrémité C-
terminale de l'angiotensine I. L'angiotensine II est le principal médiateur des effets
physiologiques du SRAA, notamment la pression artérielle, la régulation du volume et la
sécrétion d'aldostérone. La demi-vie de l'angiotensine II dans la circulation est très courte,
moins de 60 secondes[16]. Les peptidases la dégradent en angiotensine III et IV. Il a été
démontré que l'angiotensine III a 100 % de l'effet stimulant sur l'aldostérone de l'angiotensine
II, mais 40 % des effets pressants, tandis que l'angiotensine IV a encore réduit l'effet
systémique.(28)

Les effets physiologiques de l'angiotensine II sur le volume extracellulaire et la régulation de

la pression artérielle sont médiés de 5 façons :

1. Vasoconstriction par contraction du muscle lisse vasculaire dans les artérioles

2. Sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale dans la zone glomérulaire ; médiée par
la transcription du CYP11B2 (aldostérone synthase)
3. Augmente la réabsorption du sodium en accroissant l'activité de l'échangeur Na ⁺/H ⁺
dans le tubule contourné proximal.
4. Augmentation de l'écoulement sympathique du système nerveux central
5. Libération de vasopressine par l'hypothalamus(29)

L'angiotensine II est également impliquée dans de nombreux états physiopathologiques et

est connue pour induire un stress oxydatif, une contraction des muscles lisses vasculaires, un
dysfonctionnement endothélial, une fibrose et des effets hypertrophiques, anti-apoptotiques et
pro-mitogéniques. [L'angiotensine II a été impliquée dans la pathogenèse de l'hypertension,
des maladies athérosclérotiques, de l'insuffisance cardiaque et des maladies rénales par le
biais de ces effets. Les effets physiologiques et physiopathologiques de l'angiotensine II sont
médiés par deux types de récepteurs : le type 1 et le type 2. Ces récepteurs ont des réponses
physiologiques différentes et souvent opposées.(30)

 Récepteur de l'angiotensine II de type 1 (AT1-R)

L'AT1-R est un récepteur couplé à une protéine G. Il est largement répandu dans de
nombreux types de cellules, notamment le cœur, le système vasculaire, les reins, les glandes
surrénales, l'hypophyse et le système nerveux central L'angiotensine II exerce ses effets
physiologiques de vasoconstriction et de réabsorption du sodium et de l'eau par l'intermédiaire
de l'AT1-R. [Dans les états pathogènes, l'activation de l'AT1-R entraîne une inflammation, une
fibrose, un stress oxydatif, un remodelage des tissus et une augmentation de la pression
artérielle Le dérèglement de ce récepteur joue un rôle central dans la physiopathologie des
maladies cardiaques et rénales.(31)

 Récepteur de l'angiotensine II de type 2 (AT2-R)

L'AT2-R est un récepteur couplé à une protéine G. Il est principalement exprimé dans les
tissus fœtaux et son expression diminue à l'âge adulte. Chez les adultes, il est présent dans le
cœur, les reins, les glandes surrénales et le cerveau. L'AT2-R agit comme médiateur des effets
opposés et protecteurs de l'angiotensine II via l'AT1-R. Ces actions inhibent l'inflammation, la
fibrose et l'écoulement sympathique central et provoquent une vasodilatation. Ces actions
inhibent l'inflammation, la fibrose et l'écoulement sympathique central et provoquent une
vasodilatation. La stimulation de l'AT2-R par l'angiotensine II entraîne une vasodilatation et
une natriurèse, à l'opposé de la vasoconstriction et de l'anti-natriurèse provoquées par
l'angiotensine II par l'intermédiaire de l'AT1-R.(32)

 Aldostérone

L'aldostérone est synthétisée principalement dans la zone glomérulée du cortex

surrénalien. L'angiotensine II, l'ACTH et la concentration extracellulaire de potassium
régulent principalement la synthèse et la sécrétion de cette hormone. Les effets de
l'aldostérone sont médiés par des récepteurs nucléaires cytosoliques. La demi-vie de
l'aldostérone dans le plasma est inférieure à 20 minutes. L'aldostérone agit sur l'homéostasie
électrolytique et rénale en se liant aux récepteurs MR des principales cellules épithéliales du
canal collecteur de la corticale rénale. Le sodium est réabsorbé par le canal sodique épithélial
(ENaC) sur les membranes apicales des cellules principales des tubules collecteurs.
L'aldostérone entraîne une augmentation des concentrations des canaux ENaC au niveau de la
membrane apicale, ce qui se traduit par une augmentation de la réabsorption du sodium.
L'activation de la Na-K AT Passe au niveau de la membrane basolatérale des cellules apicales
se produit sous l'effet de l'aldostérone, ce qui entraîne un transport de sodium dans l'espace
extracellulaire et une augmentation de l'absorption de potassium dans les cellules apicales.
L'aldostérone influence également l'homéostasie du sel et de l'eau en régulant la soif et
l'appétit pour le sel par l'intermédiaire des récepteurs minéralocorticoïdes présents dans
diverses régions du cerveau.(33)

4 . Les facteurs de risque d’HTA :

Les facteurs de risque modifiables : (selon ministre de la santé et de la protection social)

Plusieurs facteurs de risque modifiables contribuent au développement de nombreuses

maladies chroniques. Parmi ceux-ci figurent la consommation excessive de sel, de graisses
saturées et d’acides gras trans, ainsi qu’une consommation insuffisante de fruits et de
légumes. L’inactivité physique, la sédentarité excessive, le tabagisme, la consommation
abusive d’alcool, ainsi que la consommation régulière de réglisse noire ou de produits qui en
contiennent, comme le pastis non alcoolisé, sont également des comportements à risque. Le
surpoids ou l’obésité, le stress chronique et l’hypertension survenant pendant la grossesse
complètent cette liste de facteurs qu’il est possible de prévenir ou de corriger afin de préserver
la santé et réduire les risques de complications.

Les facteurs de risque non modifiables :

Certains facteurs de risque non modifiables jouent également un rôle important dans
l’apparition de l’hypertension artérielle. Il s’agit notamment des antécédents familiaux,
soulignant l’influence génétique dans la prédisposition à cette pathologie. Le sexe masculin
est également considéré comme un facteur de risque, tout comme l’âge avancé,
particulièrement à partir de 50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes. L’origine
ethnique, notamment africaine, est associée à une plus grande susceptibilité à l’hypertension.
Enfin, la présence d’autres maladies chroniques comme le diabète ou les pathologies rénales
augmente considérablement le risque de développer une hypertension.

6. les complications de l’HTA :

La négligence de l’HTA peut causer des complications graves et multiples :

L’hypertension artérielle, lorsqu’elle n’est pas prise en charge de manière adéquate,

peut entraîner de nombreuses complications graves affectant divers organes vitaux. Parmi
ces complications figurent l’insuffisance cardiaque, l’infarctus du myocarde et les
accidents vasculaires cérébraux, qui représentent des causes majeures de morbidité et de
mortalité. L’hypertension peut également engendrer une insuffisance rénale,
compromettre la fonction visuelle jusqu’à entraîner la cécité, et provoquer une artérite des
membres inférieurs, caractérisée par un épaississement, un rétrécissement et une perte de
souplesse des artères, occasionnant des douleurs ou crampes à l’effort. Par ailleurs, elle est
impliquée dans le développement de maladies neurodégénératives, telles que la maladie
d’Alzheimer, en endommageant les petites artères cérébrales, ce qui peut conduire à une
démence vasculaire. Ces complications soulignent l’importance d’un dépistage précoce et
d’une prise en charge rigoureuse de l’hypertension artérielle.

Population cible au dépistage de l’HTA

Le dépistage de l’hypertension artérielle (HTA) s’adresse en priorité à certaines catégories

de population considérées comme à risque. Il concerne notamment les personnes âgées de
plus de 60 ans, ainsi que celles âgées de 40 ans et plus présentant au moins un facteur de
risque tel que l’obésité, le tabagisme, les maladies rénales ou encore une
hypercholestérolémie. Les personnes diabétiques constituent également une population
particulièrement vulnérable, nécessitant une surveillance régulière de la tension artérielle. Par
ailleurs, les femmes enceintes doivent faire l’objet d’un suivi spécifique, en raison des risques
que l’HTA peut représenter tant pour la mère que pour le fœtus. Un dépistage ciblé et
systématique au sein de ces groupes permet une prise en charge précoce et efficace, réduisant
ainsi les complications liées à cette pathologie silencieuse.

 Chapitre 2 :
 1. La maladie rénale chronique :
1.1 Définition :

La maladie rénale chronique se définit par l’existence depuis plus de 3 mois d’une
atteinte rénale et/ou un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à
60mL/min/1,73m2. L’atteinte rénale peut être une anomalie morphologique, histologique ou
une anomalie de la composition du sang ou de l’urine secondaire à l’atteinte rénale. La
maladie rénale peut être diagnostiquée sans en connaître la cause.(34)

L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la diminution irréversible du DFG qui est
le meilleur indicateur du fonctionnement rénal. L’IRC résulte de l’évolution d’une maladie
rénale chronique.

L’insuffisance rénale terminale est la conséquence de l’évolution de l’insuffisance rénale

chronique en l’absence de traitement.(35)

Figure 2 : Evolution de MRC en l’absence de prise en charge(36)

1.2 La classification :
Un groupe d’expert édite régulièrement des recommandations de prise en charge prenant en
compte les évidences les plus récentes à ce sujet (KDIGO). La dernière mise à jour
recommande de classer les patients en fonction de leur DFGe ainsi que leur degré
d’albuminurie (Tableau 1). Cette classification permet de mieux identifier le pronostic des
patients à moyen terme mais, comme toutes les classifications, expose le patient à un risque
de surdiagnostic.

Tableau 1 : Classification de la maladie rénale chronique et estimation du risque relatif de

progression vers une IRT en fonction du DFG estimé (en ml/min/1.73 m2) et de l’albuminurie
(mg/g de créatinine) Adapté de 4. Les recommandations de suivi clinique et biologique de la
progression sont : vert, 1 fois par an ; jaune, 2 fois par an ; orange, 3 fois par an ; rouge,
minimum 4 fois par an voire une fois par mois (par exemple juste avant la mise en dialyse).
(37)
 2. Physiopathologie et physiopathologie de MRC :

 Physiologie rénale :

Figure 3 : les voies urinaires.(38)

Les deux reins sont situés derrière l’abdomen de part et d’autre de la colonne vertébrale. En
forme de haricot de 12 centimètres de long, ils pèsent environ 160g chacun.

Le sang est amené par les artères et les artérioles rénales jusqu’aux unités de filtration : les
néphrons. A la sortie de chaque néphron, le sang épuré regagne la circulation générale par les
veines rénales. Les urines sont collectées par les calices qui se déversent dans le bassinet puis
s’écoulent par les uretères vers la vessie.
 Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Chaque rein contient environ 400 à 800 000
néphrons. Chaque néphron comprend un glomérule et un tubule qui le suit. Le tubule est
composé de plusieurs segments qui permettent la modification de l’ultrafiltrat glomérulaire
aboutissant à l’urine définitive.

Figure 4 : les 3 mécanismes fondamentaux de la formation de l'urine.(38)

L’ultrafiltrat glomérulaire ou l’urine primitive est formé après le passage de l’eau et des
constituants du plasma, provenant de l’artériole afférente, à travers la barrière de filtration
glomérulaire.

Le rein filtre 20% du débit du débit plasmatique rénal. Le débit de filtration glomérulaire est
d’environ 180L/jour soit 120mL/min. Sur les 180 litres filtrés chaque jour par le glomérule,
179 litres sont réabsorbés ensuite par le tubule.

Ainsi quotidiennement, l’essentiel des protéines filtrées sont réabsorbées en aval dans le
tubule rénal et leur concentration dans l’urine définitive est inférieure à 200mg/L. La
protéinurie physiologique est constituée de protéines d’origines plasmatiques (fragments
d’immunoglobulines et d’albumine) et de la protéine de Tamm-Horsfall (mucoprotéine
produite par les cellules de l’anse de Henlé).

 Physiopathologie
La maladie rénale chronique entraîne une détérioration graduelle et irréversible de la
capacité de filtration. Elle résulte de l’altération d’un des composants du néphron. On peut
alors séparer les étiologies des MRC selon le segment du néphron atteint :
 - Atteinte glomérulaire

- Atteinte vasculaire

- Atteinte tubulo-interstitielle

Ces néphropathies vont modifier la qualité voire détruire les néphrons. Lorsque la masse
rénale est réduite, les néphrons restants subissent une hypertrophie structurelle fonctionnelle.
Cette hypertrophie entraîne alors une hyperfiltration qui permet de compenser initialement la
perte des néphrons. Ainsi, quand une néphropathie débute, elle ne s’accompagne pas
obligatoirement d’une altération de la fonction rénale. Cependant au bout d’un certain temps,
un processus pathologique de sclérose finit par se produire dans les glomérules des néphrons
résiduels.(39)

3. Démarche diagnostique

 Diagnostic

3.1 : Le débit de filtration glomérulaire

La première étape au diagnostic de la maladie rénale chronique est l’estimation du débit de
filtration glomérulaire (DFG). Le DFG est la meilleure mesure du fonctionnement du rein. Il
peut être mesuré en calculant la clairance de traceurs exogènes qui sont filtrés par le
glomérule mais qui ne sont ni réabsorbés, ni métabolisés, ni sécrétés dans le tubule rénal.

Dans la pratique le DFG est estimé (DFGe) en fonction de plusieurs paramètres comme la
créatinine sérique, de l’âge, du sexe, de la surface corporelle et de l’ethnie. Plusieurs
formules existent pour calculer le DFGe.(40)

La formule de Cockcroft et Gaut, développé en 1976, inclut l’âge, le sexe, le poids et la

créatininémie. Le résultat est obtenu en ml/min. Il s’agit de la formule sur laquelle sont
basées les recommandations d’adaptation des posologies des médicaments mais en pratique
elle est de moins en moins utilisé. En effet, ses performances sont mauvaises en particulier
chez le sujet obèse et le patient âgé. La formule est la suivante :

Clairance de la créatinine = [(140 – âge) x poids x k / créatininémie]

Avec k = 1,04 pour les femmes et k = 1,23 pour les hommes
 La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) de 2006 est plus précise
et donne un DFGe indexé à la surface corporelle. Elle inclut le sexe, l’âge, la créatininémie et
l’ethnie mais pas le poids. Le résultat est obtenu en ml/min/1,73m2.

Enfin, la formule CKD-EPI (développée par la Chronic Kidney Disease Epidemiology

Collaboration en 2009) est la plus utilisée en pratique clinique. Comme la MDRD, elle inclut
les mêmes paramètres. Elle a démontré sa supériorité sur la formule MDRD en termes de
classification des patients dans les premiers stades de la MRC. Elle a également permis une
prédiction plus précise de la mortalité et du risque d’atteindre le stade d’insuffisance rénale
terminale.(41)

3.2 : Protéinurie et albuminurie

La protéinurie pathologique correspond à l’élimination urinaire anormale en débit et en
qualité de protéines. L’albumine est la principale protéine présente dans les urines en cas de
lésions glomérulaires et sa proportion est de 60 à 80% de la protéinurie totale.

On peut analyser la protéinurie selon une méthode quantitative ou qualitative. Il existe deux
méthodes quantitatives d’analyse de la protéinurie : la bandelette urinaire et le dosage
pondéral de la protéinurie.

Pour l’analyse qualitative de la protéinurie, on réalise une électrophorèse des protéines

urinaires ou une recherche de microalbuminurie.

L’albuminurie est un reflet d’une lésion de la barrière glomérulaire. Elle n’est pas spécifique
d’une maladie mais est spécifique du compartiment atteint. Elle peut précéder la survenue
d’une baisse du DFGe.

Attention, cependant certaines circonstances physiologiques ou pathologiques entraînent une

augmentation transitoire de la protéinurie : l’orthostatisme, l’exercice physique intense et
prolongé, la fièvre élevée, les infections urinaires, l’insuffisance ventriculaire droite et la
polyglobulie.(42)

3.3 : Autres signes d’atteinte rénale

Parmi les autres signes d’atteinte rénale à rechercher, on retrouve les anomalies du sédiment
urinaire (leucocyturie ou hématurie), antériorité de créatininémie élevée, l’existence d’une
anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices, l’existence de critères
biologiques présents en cas d’insuffisance rénale chronique évoluée (anémie normochrome
normocytaire arégénérative, hypocalcémie).

4. Évaluation du stade de la maladie rénale chronique

 Après avoir posé le diagnostic de maladie rénale chronique, il faut en déterminer le stade.
Le groupe d’expert KDIGO recommande de classer les patients en fonction de leur DFGe et
de leur degré d’albuminurie.(33)

5. Diagnostic étiologique
Il est primordial de rechercher l’étiologie de la maladie rénale chronique car elle peut
impliquer une prise en charge spécifique. Moins la MRC est évoluée et plus il est possible de
faire le diagnostic étiologique. En effet au stade de fibrose rénale, toutes les structures du rein
sont touchées et le diagnostic causal est difficile. Faire le diagnostic étiologique contribue
également à estimer le pronostic d’évolution de la maladie.

On va rechercher à l’interrogatoire des antécédents d’atteinte rénale et/ou urinaire, des

antécédents familiaux de MRC, une exposition à des produits néphrotoxiques professionnels
(plomb, mercure, solvants organiques), une prise de médicaments néphrotoxiques, une
alimentation à base d’herbes chinoises et l’injection de produits de contraste.

L’examen clinique recherche particulièrement la présence d’œdèmes, évalue l’état

d’hydratation, palpe les reins et recherche des signes extra-rénaux de maladie systémique.
Cependant la MRC reste longtemps silencieuse et sa progression est si lente que les
symptômes sont souvent imperceptibles au cours des premières années.

Au stade symptomatique, la maladie impacte la qualité de vie du malade. En effet, en

2014, l’ARS a rendu un rapport sur l’évaluation de la qualité de vie des personnes vivants
avec une maladie chronique. A la question « pouvez-vous chiffrer votre qualité de vie de 1 à
10 (1 étant le plus mauvais) ? », les patients atteints de MRC répondent en moyenne 6,6.
L’auto-évaluation de la qualité de vie des patients insuffisants rénaux est très proche de celle
des patients atteints de cancers qui ont une moyenne de 6,4.(43) Une prise en charge efficace
et rapide s’avère donc indispensable pour limiter ces répercussions.

Les examens paracliniques peuvent aider au diagnostic étiologique. L’échographie rénale

est recommandée de façon systématique dans l’évaluation initiale de la MRC. D’autres
examens peuvent être réalisés au cas par cas comme l’échographie vésicale, l’échodoppler
des artères rénales, le scanner non injecté et la biopsie rénale.(44)

6. Évolution et complications
La MRC est considérée comme évolutive, avec un risque de progression vers un besoin de
suppléance. Le risque d’avoir recours au traitement de suppléance est cependant faible. Par
exemple, un patient au stade G4 a plus de risque de décéder à ce stade (45,7%) que de
progresser vers le stade G5 (19,9%).(40,45)

Les principales complications sont :

 - L’anémie
- Les troubles phosphocalciques
- La rétention hydrosodée et les troubles hydroélectrolytiques
- La dénutrition
- Les symptômes du syndrome urémique (stade avancé)

 Chapitre 3
1. HTA ET MALADIE RENALE
1.1 : Quel est le lien entre HTA et maladie rénale ?
Ces phénomènes sont liés de deux manières :

 L'hypertension est l’une des principales causes des maladies du rein chroniques. avec
le temps, l'hypertension peut endommager vos vaisseaux sanguins dans tout votre
corps. Cela peut faire diminuer l'apport sanguin essentiel pour des organes
importants tels que les reins. L'hypertension endommage aussi les minuscules unités
de filtration dans vos reins. De ce fait, les reins peuvent arrêter d'éliminer les déchets
et le liquide superflu dans votre sang. Le liquide superflu dans vos vaisseaux sanguins
peut s'accumuler et provoquer une nouvelle hausse de votre tension.
 L'hypertension peut aussi devenir une complication des maladies du rein chroniques.
Vos reins jouent un rôle clé pour maintenir votre tension dans une fourchette
acceptable. Des reins malades sont moins capables de contribuer à réguler la tension
artérielle. De ce fait, la tension augmente.(46)

1.2 :L’ HTA est un facteur d’aggravation de l’insuffisance rénale

De multiples études observant des patients sur plusieurs années ont montré que, quelle que
soit la cause de la maladie rénale (HTA, diabète, polykystose, glomérulopathie primitive...),
les patients ayant les chiffres de pression artérielle les plus élevés avaient une dégradation
plus rapide de leur fonction rénale. A l’inverse, ceux ayant des chiffres de pression artérielle
dans les valeurs « normales » avaient une dégradation plus lente de leur fonction rénale. Plus
récemment, des études comparant différents niveaux de contrôle de pression artérielle et
différentes classes de traitements antihypertenseurs ont démontré qu’un « bon contrôle de
la pression artérielle » permettait de ralentir la progression de la MRC.(47)

1.3 : Une maladie rénale chronique peut être la cause d’une HTA

La plupart des HTA n’ont pas de cause (elles sont dites essentielles) mais il faut rechercher
une cause rénale dans les situations suivantes : en cas d’antécédents de maladie rénale
héréditaire, de maladie générale touchant le rein ou d’anomalies des voies urinaires. Il faut
alors rechercher lors du bilan initial une symptomatologie urinaire (présence de sang dans les
urines, difficultés à uriner), des anomalies biologiques notamment urinaires à la recherche
de protéines (ou protéinurie), d’une élévation de la créatinine plasmatique, d’une diminution
du débit de filtration glomérulaire estimé et enfin une anomalie morphologique des reins et
des voies excrétrices. La prise en charge de la maladie rénale chronique comportera celle de
l’HTA.

 Chapitre 4
1. La prévention de l’HTA chez les patients atteints la MRC
La prévention a été définie par l’OMS en 1948 comme «l’ensemble des mesures visant à
éviter ou réduire le nombre et la gravité des maladies, des accidents et des handicaps ».
Depuis, cette définition a englobé des conceptions diverses et une catégorisation d’actions
préventives qui s’est, dans certains cas, confondue avec ce que d’autres sources considèrent
comme relevant du champ de la promotion de la santé(48)

2. La prévention primaire , secondaire , tertiaire :

 Mesures hygiéno-diététiques
a) Réduction du sel :

Il existe des preuves solides en faveur d’une relation entre une consommation élevée de
sel et l'augmentation de la PA. Réduire l’ajout de sel lors de la préparation des repas et à
table. Éviter ou limiter la consommation d'aliments riches en sel tels que la sauce soja, des
aliments des fast-foods et les aliments transformés, y compris les pains et les céréales
riches en sel.(49)

Une ingestion élevée de sodium est liée à une série de risques pour la santé, parmi lesquels
l’hypertension artérielle avec diverses conséquences cliniques telles que certaines
maladies cardiovasculaires. Il a aussi été démontré qu’une diminution de la pression
artérielle est bénéfique à la santé. Le sel (NaCl, « sel de cuisine ») est la principale source
de sodium dans les denrées alimentaires, et avec la réduction du sel c'est en fait une
réduction du sodium (Na+) que l'on vise. Dans plusieurs pays d'Europe, mais aussi hors
Europe, différentes campagnes de réduction du sel ont été lancées. En Belgique, une
campagne a été élaborée dans le cadre du Plan National Nutrition Santé (PNNS)
consistant notamment en une meilleure conscientisation du consommateur et une
convention avec l'industrie et les distributeurs de denrées alimentaires afin de réduire la
teneur en sel des produits alimentaires. Dans la réduction du sel (sodium), des facteurs
autant économiques, technologiques que subjectifs ([Link]. le goût) jouent un rôle. Dans le
présent avis seront essentiellement abordés les principaux aspects de la réduction de
sodium sur le plan de la sécurité alimentaire et de la santé publique.(50)

L'ingestion moyenne de sel des adultes en Belgique est d'environ 10,5 g par jour. Le
Conseil Supérieur de la Santé (CSS) recommande de ramener la consommation de sel à <
5 g par jour. Les denrées alimentaires préparées en dehors du domicile (pain, fromage,
charcuterie, plats préparés, etc.) et les plats « prêts à l’emploi » fournissent la principale
contribution à l'ingestion de sel (± 75 %). Le sel est ajouté aux aliments pour des raisons
non seulement sensorielles, mais aussi microbiologiques et technologiques. En
reformulant les denrées alimentaires, il faut par conséquent tenir compte des différentes
fonctionnalités du sel dans la denrée alimentaire. Toutefois, une telle reformulation ne
peut pas s'accompagner d'une augmentation de la teneur en graisse ou en sucre des
denrées alimentaires, ce qui serait contre-productif dans la recherche d'une alimentation
saine. En outre, la sécurité microbiologique et chimique du produit reformulé doit toujours
être évaluée.(50)

Les méthodes visant à réduire la teneur en sel des aliments sont entre autres une réduction
progressive de la teneur en sel, l'utilisation de substituts du sel, l’interaction sur la
perception gustative ([Link]. aromates, exhausteurs de goût, disponibilité physique du sel,
etc.), et le remplacement d'autres additifs alimentaires contenant du sodium. Toutefois, vu
le surdosage de sel dans beaucoup de 1/40 produits alimentaires et la grande variabilité de
la teneur en sel au sein d’une même catégorie de produits alimentaires, dans une première
phase, la méthode la plus évidente semble être un simple abaissement progressif de la
teneur en sel.(50)

b) Alimentation saine :

En mai 2018, l’Assemblée mondiale de la Santé a approuvé le treizième programme

général de travail, qui orientera les travaux de l’OMS pendant la période 2019-2023 (19).
La réduction des apports en sel/sodium et l’élimination des acides gras trans industriels
dans l’alimentation font partie des mesures prioritaires fixées par l’OMS dans le treizième
programme général de travail afin d’atteindre l’objectif consistant à garantir une vie en
bonne santé et à favoriser le bien-être de tous à tout âge. Afin d’aider les États Membres à
prendre les mesures nécessaires pour éliminer les acides gras trans industriels, l’OMS a
élaboré une feuille de route (approche REPLACE) qui leur permettra d’agir plus vite(51)

Un régime alimentaire sain est composé des éléments suivants:

 des fruits, des légumes, des légumineuses (par exemple, des lentilles et des pois),
des fruits secs et des céréales complètes (par exemple du maïs, du millet, de
l’avoine, du blé et du riz brun non transformés).(52)
  au moins 400 g (soit 5 portions) de fruits et légumes par jour(52) ; les pommes de
terre, les patates douces, le manioc et les autres racines amylacées ne font pas
partie des fruits et des légumes.
 moins de 10 % de l’apport énergique total provenant de sucres libres ((52),(53)),
soit l’équivalent de 50 g (ou environ 12 cuillères à café rases) pour une personne
de poids normal consommant environ 2000 calories par jour ; dans l’idéal, pour
préserver davantage la santé, cette part devrait être inférieure à 5 % des apports
énergiques totaux (53). Les sucres libres sont ajoutés aux aliments ou aux boissons
par le fabricant, le cuisinier ou le consommateur, mais on les retrouve aussi
naturellement dans le miel, les sirops, les jus de fruits ou les concentrés de jus de
fruits.
 moins de 30 % de l’apport énergétique total provenant des matières grasses ((54),
(52),(55)). Il convient de préférer les graisses insaturées (qu’on trouve dans le
poisson, l’avocat et les noix, ainsi que dans les huiles de tournesol, de soja, de
colza et d’olive) aux graisses saturées (qu’on trouve dans la viande grasse, le
beurre, l’huile de palme et de noix de coco, la crème, le fromage, le beurre clarifié
et le saindoux) et aux acides gras trans de toutes sortes. Il existe ainsi des acides
gras trans industriels (qu’on trouve dans les aliments cuits au four et frits ainsi que
dans les en-cas et dans les aliments préemballés, par exemple les pizzas congelées,
les tartes, les cookies, les biscuits, les gaufres ou encore les huiles de cuisson et les
pâtes à tartiner), de même que des acides gras trans issus des ruminants (qu’on
trouve dans la viande et les produits laitiers provenant des animaux ruminants
comme les vaches, les moutons, les chèvres et les chameaux). Il est proposé de
réduire l’apport en graisses saturées à moins de 10 % de l’apport énergétique total
et celui en acides gras trans à moins de 1 % (56). Les acides gras trans industriels,
en particulier, ne peuvent pas faire partie d’une alimentation saine et devraient en
être exclus ((57),(51)).
 moins de 5 g de sel (soit environ une cuillère à café) par jour (58), en privilégiant
le sel iodé.
c) Boissons saines :

Consommation modérée de café, thé vert et thé noir. Parmi les autres boissons qui peuvent
être bénéfiques, citons le thé karkadé (hibiscus), le jus de grenade, de betterave et le cacao.
(59)

d) Modération de la consommation d'alcool :

Une relation linéaire positive est observée entre la consommation d’alcool et l’augmentation
de la pression artérielle, ainsi qu’avec la prévalence de l’hypertension artérielle (HTA) et le
risque de maladies cardiovasculaires (MCV). Les recommandations actuelles conseillent de
ne pas dépasser une consommation quotidienne moyenne de 2 verres standards pour les
hommes et 1,5 pour les femmes, chaque verre standard contenant environ 10 grammes
d’alcool pur. De plus, il est important d’éviter les épisodes de consommation aiguë excessive
(binge drinking), qui augmentent fortement le risque cardiovasculaire.(60)

e) Réduction du poids :

Le contrôle du poids est essentiel pour prévenir l’obésité et ses complications. L’obésité
abdominale, particulièrement liée aux risques métaboliques et cardiovasculaires, doit être
prise en charge avec attention. Il est recommandé d’utiliser des seuils spécifiques à chaque
ethnie pour l’Indice de Masse Corporelle (IMC), car certaines populations, notamment
asiatiques, présentent un risque accru de maladies métaboliques à des IMC plus bas que les
seuils classiques. Par exemple, un IMC ≥ 23 kg/m² est souvent considéré comme un seuil
d’alerte chez les populations asiatiques.

Par ailleurs, le rapport tour de taille / hauteur est un indicateur simple et efficace pour évaluer
l’obésité abdominale et le risque associé. Un rapport inférieur à 0,5 est recommandé comme
seuil universel, ce qui signifie que la circonférence abdominale ne doit pas dépasser la moitié
de la hauteur de l’individu. Ce critère est valable pour toutes les populations,
indépendamment de l’origine ethnique.(61)

f) Arrêt du tabac :

Selon OMS, Rapport sur l’épidémie mondiale de tabagisme 2019 La protection contre
l’exposition à la fumée secondaire est une priorité majeure dans la lutte antitabac. La fumée
secondaire, également appelée fumée environnementale de tabac, contient plus de 7 000
substances chimiques, dont plusieurs sont cancérigènes et toxiques. L’exposition involontaire
à cette fumée cause chaque année plus de 1,2 million de décès prématurés dans le monde.

L’instauration de zones non-fumeurs dans les lieux publics, tels que les restaurants, les bars,
les espaces de travail, les transports publics et les établissements scolaires, est une stratégie
efficace pour éliminer l’exposition à la fumée secondaire. Ces mesures sont soutenues par des
lois et des réglementations strictes, qui interdisent totalement de fumer dans ces espaces clos.

Au-delà de la protection sanitaire directe, ces politiques favorisent également un changement

social important. En rendant le tabagisme moins visible et moins accepté, elles contribuent à
modifier les normes sociales liées au tabac. Cette diminution de l’acceptabilité sociale joue un
rôle clé dans la réduction du tabagisme, en encourageant les fumeurs à diminuer leur
consommation ou à entamer un sevrage tabagique.
Les études montrent que dans les pays où ces lois sont appliquées, la prévalence du tabagisme
diminue plus rapidement et le soutien public à ces mesures augmente avec le temps. Par
ailleurs, l’interdiction de fumer dans les lieux publics incite aussi les fumeurs à adopter des

comportements plus respectueux, notamment en évitant de fumer à proximité des non-

fumeurs, ce qui renforce la protection collective.

Ainsi, les environnements sans tabac sont un pilier essentiel de la stratégie globale de lutte
contre le tabagisme, en lien avec d’autres interventions telles que la taxation, la
sensibilisation, et les aides au sevrage.(62)

g) Activité physique régulière :

L’exercice de résistance joue un rôle important dans la prévention et la gestion de

l’hypertension artérielle. Selon une revue systématique et méta-analyse réalisée par Casonatto
et al. (2016), une seule séance d’exercice de résistance peut entraîner une baisse temporaire de
la pression artérielle systolique et diastolique, phénomène appelé hypotension post-exercice.
Cette diminution, plus marquée chez les personnes hypertendues, résulte notamment d’une
vasodilatation périphérique et d’une réduction de l’activité sympathique, contribuant ainsi à
améliorer la fonction vasculaire. La pratique régulière de ces exercices, combinée à d’autres
modifications du mode de vie, permet de prévenir l’apparition de l’hypertension en
maintenant la pression artérielle dans des limites normales. Il est recommandé de réaliser
deux à trois séances par semaine, d’intensité modérée à élever , ciblant les principaux groupes
musculaires, tout en surveillant la pression artérielle, notamment chez les personnes à risque.
Ainsi, l’exercice de résistance constitue une stratégie efficace et complémentaire pour la
prévention des maladies cardiovasculaires. Exercices en aérobie d'intensité modérée (marche,
jogging, vélo, yoga ou natation) pendant 30 minutes 5 à 7 jours par semaine ou entraînements
par intervalles de haute intensité qui consistent à alterner de courtes périodes d'activité intense
avec des périodes de récupération plus légères.(63)

 Chapitre 5

ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE :
Une offre d’ETP s’adapte en termes de moyens et de durée aux besoins d’éducation du patient
Elle comprend:

 Une séance individuelle d’élaboration du diagnostic éducatif ou son actualisation pour

identifier les besoins et les attentes du patient ,formuler avec lui les compétences à
acquérir et les priorités d’apprentissage.
  Des séances d’éducation thérapeutique collectives ou individuelles ou en alternance
pour l’acquisition des compétences d’autosoins et la mobilisation Ou l’acquisition de
compétences d’adaptation ,et leur maintien.
 une séance individuelle d’évaluation des compétences acquises, des changements mis
en œuvre par le patient dans sa vie quotidienne et du déroulement du programme
individualisé.
 Une coordination des professionnels de santé impliqués dans la prise en charge de la
maladie chronique autour et avec le patient.(64)
1) Quatre étapes logiques et cohérentes pour un programme
personnalisé d’ETP :

Figure 5 : les étapes d’ETP (64)

 Étape 1 : Élaborer un diagnostic éducatif :
1. Accéder par un dialogue structuré : aux connaissances, aux représentations, aux logiques
explicatives, au ressenti et aux réactions du patient, à ses attentes à l’identification du rôle des
facteurs socio-environnementaux, etc.

2. Favoriser l’implication du patient, soutenir sa motivation : Hiérarchisation des priorités

d’apprentissage et les négocier

3. Quels outils utiliser pour recueillir les données et formuler le diagnostic éducatif ?

-Un guide d’entretien en tant que support structuré pour l’entretien

-Si besoin, des modèles théoriques pour explorer plus finement les représentations, les
craintes, la motivation ou les possibilités d’adaptation du patient.(65)

 Étape 2 : Définir un programme personnalisé :

1. Choisir et formuler avec le patient les compétences à développer

• Tenir compte de la stratégie thérapeutique et des priorités du patient
• Envisager l’apprentissage des compétences dites de sécurité
2. Négocier avec le patient les compétences en tenant compte des priorités
• Définir un programme personnalisé d’ETP avec des priorités d’apprentissage
• Planifier et mettre en œuvre les séances d’ETP individuelle ou collective ou en
alternance(65)

 Étape 3 : Planifier et conduire les séances d’éducation thérapeutique :

1. Sélectionner : contenus, techniques pédagogiques et méthodes d’apprentissage

2. Proposer, selon les possibilités locales, les besoins et les préférences du patient des séances
collectives ou individuelles ou en alternance

3. Réaliser les séances en les préparant: Moment dédié, taille du groupe, durée de la séance,
déroulement, choix des méthodes et outils, évaluation(65)

 Étape 4 : Réaliser une évaluation individuelle des compétences :

1. Quand évaluer l’acquisition des compétences ?

• Au minimum à la fin de chaque offre d’éducation thérapeutique

• Également à tout moment de la prise en charge si le professionnel de santé le juge

nécessaire ou si le patient la sollicite

2. Quels sont les objectifs de l’évaluation individuelle ?

• Faire le point avec le patient et développer ses compétences d’auto évaluation

• Permettre au patient d’exprimer son point de vue par rapport au processus éducatif et son
organisation, son vécu de la maladie chronique, sa manière de gérer au quotidien sa maladie

• Actualiser le diagnostic éducatif et proposer une nouvelle offre d’éducation thérapeutique

en tenant compte des données du suivi de la maladie chronique(65)

 Chapitre 6
1) Rôle infirmier dans la prévention de l’HTA :
Le rôle de l'infirmière dans l'amélioration du contrôle de l'hypertension s'est élargi au cours
des 50 dernières années, en complément et en soutien de celui du médecin. La participation
des infirmières a commencé par la mesure et la surveillance de la pression artérielle (PA) ainsi
que par l'éducation du patient, et s’est développée pour devenir l'une des stratégies les plus
efficaces pour améliorer le contrôle de la PA. Aujourd'hui, les rôles des infirmières et des
infirmières praticiennes dans la prise en charge de l'hypertension couvrent tous les aspects des
soins, y compris... la détection, l’orientation et le suivi ; le diagnostic et la gestion des
médicaments ; l’éducation du patient, le conseil et le développement de compétences ; la
coordination des soins ; la gestion de cabinet ou de clinique ; la gestion de la santé des
populations ; et l’évaluation des performances et l’amélioration de la qualité.

L’approche centrée sur le patient et basée sur une équipe pluridisciplinaire est un élément clé
des modèles de soins efficaces, qui ont démontré leur capacité à améliorer les processus de
soins et les taux de contrôle.

En plus de leurs rôles cliniques, les infirmières mènent des recherches en cabinet et dans la
communauté afin de combler l’écart de qualité dans la prise en charge de l’hypertension et de
réduire les disparités ethniques, en examinant de manière holistique les déterminants sociaux,
culturels, économiques et comportementaux des résultats liés à l’hypertension, et en
concevant des interventions culturellement adaptées pour répondre à ces déterminants.(66)

a. Prévention primaire

l’infirmier(e) joue un rôle clé dans l’éducation à la santé en sensibilisant les patients à
l’importance d’un mode de vie sain. Il/elle encourage notamment une alimentation équilibrée,
pauvre en sel, la pratique régulière d’une activité physique, l’arrêt du tabac ainsi que la
réduction de la consommation d’alcool. Par ailleurs, l’infirmier(e) informe les personnes sur
les facteurs de risque modifiables tels que la sédentarité, le surpoids ou encore le stress, et
incite à l’autosurveillance de la tension artérielle, notamment chez les personnes présentant
des facteurs de risque. Au-delà de la prise en charge individuelle, l’infirmier(e) intervient
également au niveau communautaire en organisant des campagnes de dépistage et
d’information dans des lieux fréquentés comme les écoles, les entreprises ou les espaces
publics. Il/elle collabore étroitement avec les médecins et les structures de prévention, telles
que les centres de santé ou les PMI, afin de promouvoir une meilleure prévention de l’HTA au
sein de la population(67)

b. Prévention secondaire

Dans le cadre de la prévention secondaire de l’hypertension artérielle (HTA), l’infirmier(e)

occupe une place essentielle en assurant un dépistage précoce visant à limiter l’apparition de
complications. Avec rigueur et bienveillance, il/elle réalise régulièrement des mesures de la
tension artérielle, en veillant à respecter les conditions optimales (temps de repos, matériel
adapté, posture correcte) afin d’obtenir des résultats fiables. Cette surveillance attentive
permet de détecter rapidement toute anomalie et d’orienter le patient vers un médecin pour
une prise en charge adaptée. Au-delà de cette fonction technique, l’infirmier(e) adopte une
posture éducative, en expliquant avec clarté et empathie les résultats de la mesure, en
sensibilisant le patient à l’importance du traitement, même en l’absence de symptômes, et en
l’accompagnant pour renforcer l’adhésion thérapeutique. Par ce suivi personnalisé,
l’infirmier(e) contribue activement à améliorer la qualité de vie du patient tout en favorisant
un contrôle optimal de l’HTA.(68)

c. Prévention tertiaire

Par un suivi rigoureux et régulier, il/elle évalue les constantes vitales, surveille les éventuels
effets secondaires des traitements médicamenteux et s’intéresse à l’impact de la maladie sur le
quotidien du patient. Ce suivi personnalisé permet d’adapter les conseils en tenant compte des
caractéristiques propres à chaque personne, telles que l’âge, les comorbidités ou le mode de
vie. L’infirmier(e) intervient également dans le cadre de l’éducation thérapeutique du patient,
en l’accompagnant avec empathie et patience dans la compréhension et la gestion de sa
maladie. Ce soutien favorise le développement de l’autonomie et la responsabilisation du
patient, éléments clés pour un suivi efficace et durable de l’HTA. Grâce à cette approche
professionnelle et humaine, l’infirmier(e) contribue activement à optimiser la prise en charge
globale et le bien-être du patient.(69)

CADRE DE REFERENCE

A la lumière des résultats de la lecture compréhensive et analytique des écrits consultés, il faut
opter pour le présent travail pour un cadre conceptuel se voulant de mettre en valeur comment
la prévention d’HTA permet-ille de réduire le risque d’apparition de la MRC.

La synthèse, la combinaison et la confrontation des différents écrits ont permis

de structurer le cadre conceptuel comme suit :

 Hypertension Artérielle

Facteurs de Risque :
Conséquence long terme : Risque maladie renale
-Obésité
-Cardio : AVC , insuffisance elevee si HTA non
-Sédentarité
cardiaque controller
-Alimentation
-Renal : MRC
*Stresse , tabac …

Maladie Rénale Chronique

Définition et stades : Liens avec HTA : Importance de la

prévention :
- DFG < 60 ml/min -Dommages vasculaires rénaux

-Rétroaction → augmentation de la -Retarder l’évolution de la

- 5 stades
PA MRC

Prévention de l’HTA

Mesures non Mesures Surveillance des effets

médicamenteuses : médicamenteuses : •Suivi régulier :
• Alimentation équilibrée •Traitements •Pression artérielle
• Activité physique antihypertenseurs
régulière •Poids

• Réduction de la • Bilan rénal

 Éducation Thérapeutique du
Patient (ETP)

Objectifs : Thèmes abordés : Résultats attendus :

- Développer l’autonomie du - Alimentation - Meilleur contrôle de l’HTA

patient
- Activité physique - Réduction du risque de
- Favoriser la compréhension MRC
- Observance des
de la maladie
traitements - Amélioration de la qualité
- Améliorer l’adhésion au de vie
- Auto-surveillance de la PA
traitement

Rôle de l’infirmier

-Évaluer les besoins et -Animer les séances éducatives -Assurer un suivi régulier
connaissances du patient (individuelles ou collectives)
-Soutenir par la relation
-Adapter les outils d’aide
pédagogiques
-Maintenir une
communication empathique
 METHODES ET MATERIELS
1. Type de recherche
C’est une étude descriptive quantitative de niveau I, qui vise à identifier et à reconnaitre
l’évaluation par l’infirmier de l’éducation thérapeutique dans HTA au service de néphrologie
de L’hôpital militaire d’instruction Mohamed V .

2. Milieu d’étude

Cette étude s’est déroulée au niveau d’hôpital militaire d’instruction Mohamed V de rabat ,
plus précisément dans le service de néphrologie :

a) Présentation du Service de néphrologie :

Le service de néphrologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat

accueille les patients souffrant de maladies rénales, qu’elles soient chroniques ou aiguës. Ce
service joue un rôle essentiel dans l’accompagnement des personnes atteintes d’insuffisance
rénale, en leur offrant des soins adaptés et un suivi médical de qualité. Grâce à des
équipements modernes et une équipe médicale spécialisée, le service assure les traitements
nécessaires comme l’hémodialyse, la dialyse péritonéale, ainsi que la prise en charge des
patients avant et après une transplantation rénale. Il permet également l’hospitalisation des cas
les plus graves, notamment ceux nécessitant une surveillance rapprochée. L’objectif principal
est de soulager les patients, de ralentir l’évolution de la maladie et d’améliorer leur qualité de
vie au quotidien.

L’équipe est composée de médecins spécialistes en néphrologie, de professeurs, de résidents,

d’infirmiers qualifiés, et d’agents de service mobilisés pour offrir aux patients un
accompagnement optimal durant toute la durée de leur traitement ou hospitalisation. Les
ressources humaines comprennent : un médecin-chef, des professeurs universitaires, des
médecins résidents, une infirmière-chef, plusieurs équipes d’infirmiers, des techniciens de
dialyse, des femmes de charge, ainsi que des agents de service.

b) Justification du choix du lieu d’étude :

Le service de néphrologie au sein de HMIMV de rabat a été choisi comme lieu d’étude pour
plusieurs raisons à savoir : Il s’agit d’un service spécialisé appartenant à un hôpital de niveau
tertiaire, considéré comme une structure de référence au niveau national, l’accès facile au
service, disponibilité de l’encadrant au niveau du même hôpital.

3. Population cible et échantillon :

a) La population cible :

La population de cette étude est constituée des patients hospitalisée exerçant au niveau du
service de néphrologie du HMIMV de rabat avec un nombre de participant de 30 sujet.

b) Méthode d'échantillonnage et taille d’échantillon :

Selon IMRAD (1970), l’échantillonnage consiste à choisir la population de l’étude va porter.

Dans cette étude, un échantillonnage exhaustif est préconisé. Le nombre de participants requis
pour cette étude est de 30 sujets.

c) Critères d’inclusion :

Sont inclus dans cette étude l’ensemble des patients hospitalisée au sein de service de la
néphrologie d’ HMIMV de rabat.

d) Critères d’exclusion :

Cette étude exclut les médecins néphrologues et les résidents , les externes et les infirmiers.

e) Outil de collecte de données :

La présente étude a consisté en une collecte, a partir d’un questionnaire et d’un entretien avec
les patients.

f) Outil d’analyse de données :

Les données recensées ont été analysées par des statistique descriptives et présentée sous
forme de graphique et tableaux tout en faisant appel au logiciel Microsoft Excel.

g) Considération éthique :

Dans un souci de respect des principes éthiques liés à la recherche impliquant des personnes,
cette étude a été conduite uniquement après avoir obtenu l’accord officiel de l’établissement
de santé concerné. Les patients qui y ont participé l’ont fait de manière totalement libre et
volontaire. Ils ont été clairement informés des objectifs de l’étude, ainsi que de leur droit de se
retirer à tout moment, sans aucune justification ni conséquence. Leur anonymat a été
scrupuleusement préservé, et toutes les données recueillies ont été traitées avec une stricte
confidentialité. Aucune information personnelle n’a été divulguée, que ce soit lors de
l’analyse ou dans la restitution des résultats.
 RESULTAS
Nous avons faire des entretiens avec 30 patients au sein du service de néphrologie dans
l’hôpital militaire d’instruction Mohamed V.

I. Information générale :
1. Le sexe

Figure 7 :
Distribution selon le sexe
D’après ce graphique l’échantillon est presque équilibré, avec une légère prédominance
masculine.

2) L’âge :

Figure
8 :
Distribution des participants selon l’âge Répartition :
La majorité des participants ont entre 40 et 59 ans, ce qui est typique dans les études sur
l’hypertension (HTA).
4.
1. A66_R10-fr.

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