INTOXICATION CO :

- L’hémoglobine fœtale n’a pas de globuline beta ; remplacement progressif

des chaines gamma par des chaines beta.
- Une modification de la conformation influence l’affinité.
Effet Bohr  Bdan (Tissus)
- Par effet direct du CO2 et par diminution du pH (tense forme)
Effet Haldane  Hwe (poumon)
Le déplacement vers la gauche de la courbe favorise la captation de l’oxygène et
augmentation de l’affinité.
Hypothermie, alcalose, hypocapnie et ↘ DPG (situation d’activité métabolique faible)
Le déplacement vers la droite de la courbe favorise la libération de l’oxygène et
diminution de l’affinité.
Hyperthermie, acidose, hypercapnie et ↗ DPG (situation d’activité métabolique accrue)
- La plus grande quantité de CO2 est stockée dans l’organisme sous forme de
carbonates et bicarbonates de Calcium.
Chaine formation CO :
- Contamination continue et croissante en CO avec taux sanguins normaux en
HbCO chez les non-fumeurs est de 2-5% (8-10% chez les fumeurs).
Circonstances de découverte :
- La rétention de la vapeur d’eau en elle-même accroît la surproduction d’CO.
 Propriétés du CO le fait échapper de la conscience du danger.
- Les gaz d’hydrocarbures  Plutôt une anoxie directe par raréfaction de O2.
- Les incendies s’associent à des intoxications à d’autres produits (Cyanures…).
Physiopathologie intoxication CO :
- Défaut de transport du CO (défixation de l’O2) et désordres microcirculatoires.
 Le CO se fixe sur toutes les protéines qui contiennent l’hème (myoglobine
et cytochromes) empêchant l’utilisation de l’O2 avec histotoxicité locale
et perturbations microcirculatoires.
- La liaison du CO au niveau de l’Hb fœtale est retardée, + prolongée, + intense
 Modalités thérapeutiques adaptées.
Etablir le diagnostic de l’intoxication :
- Céphalées, vertiges et nausées sont au 1er plan avec parfois signes
neuropsychiques même passage en coma.
- Il faut évoquer l’intoxication au CO devant des symptômes qui se répètent
dans une même pièce chez les membres d’une seule famille.
- Signes non spécifiques mais doivent alerter et évoquer le diagnostic.
- L’apparition d’un coma avec changement de l’hypertonie par une hypotonie
associée à troubles neurovégétatifs et convulsions.
 Mauvais pronostique.
- Les troubles ECG sont observés dans 50% des cas
 Troubles de la repolarisation.
- Les autres manifestations présentent un intérêt diagnostique et pronostique.
- Un taux > 15% de CO est synonyme d’intoxication au CO.
- Un prélèvement tardif ne peut pas refléter le degré de souffrance tissulaire.
- Taux d’HbCO : inchangé dans les intoxications pures aux hydrocarbures.
- La présence d’HbCO dans le sang invalide la détermination de la PaO2 et la
SaO2 (similitude des spectres).
- Un Taux d’HbCO > 25% et une PEC tardive > 24H sont des facteurs de gravité
La prise en charge thérapeutique :
- Soustraction de la victime : ne pas oublier le risque explosif liée aux
propriétés PC du CO.
- Maintien des fonctions vitales : Ventilation ou remplissage selon le profil HD
- Dissociation CO : Oxygénothérapie à fort débit voir VM à FiO2 100%.
 Les troubles de la conscience et la PDC même brève sont des indications à
l’oxygénothérapie hyperbare.
- Transfert vers une unité de Réa est obligatoire pour bilan des lésions et se
prémunir de l’apparition de l’OAP.
- Le traitement se base sur l’oxygénothérapie et de la stabilisation des
fonctions vitales par traitement de support.
Complications et séquelles :
- Mortalité est de 5-10%, variables selon les critères de gravité et le retard PEC
- Syndrome post intervallaire survient après 2-40 jours (intervalle libre).
 Associe des signes d’atteinte neuropsychique importante.
 ORGANOPHOSPHORES
 Mécanismes physiopathologiques :
- Les composés ont la même structure chimique et le même mode d’action.
- Lipophiles (franchissent toutes les barrières biologiques, liaison covalente aux CE) .
- Neuropathytargetesterase (NTE) : la diminution de sa forme lymphocytaire
est un facteur prédictif de complications tardives.
 Circonstance de survenue :
- Les vivants dans les zones d’épandage de OP sont exposés à une intoxication
chronique  diagnostic difficile.
 Etablir le diagnostic :
- Le terrain, la nature du produit et la dose ingérée conditionnent le tableau.
Syndrome muscarinique :
- Bradycardie +/- troubles de la conduction et hypotension jusqu’à un EDC.
- Hypersécrétion des glandulaire : hypersialorrhée, encombrement
bronchique, déshydratation…
- Action sur les muscles lisses : incontinence anale et urinaire, trouble
accommodation, douleurs abdominales par spasmes GI.
Syndrome nicotinique :
- Muscles striés : fasciculations, asthénie, paresthésies et parésies, clonies…
- La stimulation sympathique (par stimulation des neurones préganglionnaires) est
responsable d’hypertension, de tachycardie et de mydriase mais rare.
- Biologie : hypokaliémie, hyperleucocytose et hyperglycémie.
Syndrome central :
- Signes d’excitation : tremblements + signes dépression SNC : Somnolence
- L’analyse toxicologique permet de confirmer le diagnostic.
- Le dosage des cholinestérases plasmatiques (Pseudo) peut etre positif en cas
d’état de choc septique ou défaillances multiviscérales.
Prise en charge thérapeutique :
- Lavage gastrique doit être fait dans l’heure (absorption rapide des OP).
- Evacuation des portes d’entrée, Charbon activé n’est pas recommandé.
- Signes d’atropinisation : Délirium anticholinergique qui fait arrêter la
perfusion continue de l’atropine.
Surveillance :
- Surveillance de 48h car possibilité de réapparition de la symptomatologie par
réabsorption résiduelle.
- Complication Cardiovasculaire (dans les 15j) : IC gravissime avec vasoplégie
faisant suspecter une origine centrale.
- Complication Respiratoire : OAP lésionnel ++, mais parfois cardiogénique
pour certains OP.
- Complications neurologiques :
- Touche les muscles proximaux des membres, fléchisseurs de la nuque,
innervation céphalique et les muscles respiratoire.
- Spontanément réversible en 4-18j
- les anomalies électrophysiologiques précédèrent la traduction clinique.
 PSYCHOTROPES
Généralités :
- L’intoxication aux AD se manifeste par une levée d’inhibition psychomotrice
et risque de passage à l’acte suicidaire.
- IMAO se diffèrent des Imipraminiques par l’absence d’effets cholinergiques,
délai d’action plus long et effets CV importants.
- Les ISRS sont dénudés des effets sur les récepteurs de type α-adrénergique,
cholinergique et histaminergique.
- Lithium les effets secondaires sont +/- proportionnels aux concentration P.
Etablir le diagnostic :
- L’Intoxications associant plusieurs médicaments et l’alcool +.
 Risque de potentialisation des toxiques.
- Tout d’abord il faut stabiliser le patient : traitement de support après avoir
examiner les 3 plans axiaux avec prise de T° et recherche de traumatisme.
- L’intoxication peut être une à cause d’une conjonction défavorable.
Syndrome confusionnel :
- Distorsion de la réalité et l’incompréhension du patient de ce qu’il a.
 S’accompagne toujours de troubles somatiques à rechercher.
Syndrome MNLP :
- Signes extra-pyramidaux et neurovégétatifs qui apparaissent ou s’aggravent
- S’accompagne aussi de troubles de la conscience ++.
Sérotoninergique :
- Souvent en association avec d’autres médicaments comme IMAO/Lithium.
- Manifestation d’une instabilité psychomotrice.
Imipraminiques :
- Associe des manifestations atropiniques, alpha bloquants, pyramidaux,
neurologique centraux et cardiovasculaires.
Atropiniques :
- Si isolé, est de moindre gravité, souvent association qui potentialise l’effet.
- L’effet sur l’SNC est remarquable en cas de dose toxiques avec excitation,
agitation, onirisme et hyperthermie.
 - L’analyse quantitative est parfois systématique et indispensable si TTT
spécifique possible.
- Il faut faire un prélèvement sanguin à titre conservatoire pour analyse
toxicologique ultérieure.
Diagnostic étiologique :
 Barbituriques et apparentés (psycholeptiques) :
- Coma hypotonique hyporéflexique, avec hypoventilation centrale et
collapsus cardiovasculaire.
 Neuroleptiques :
- Antihistaminiques (anticholinergiques) et phénothiazines (variable selon radiaux).
 Syndrome malin des Neuroleptique : se voit en cas d’exposition prolongée
Critères majeurs : hyperthermie, élévation des CPK et rigidité.
 Antidépresseurs et apparentés (psychoanaleptiques) :
Les signes apparaissent tardivement après qq heurs, toxique pour D > 3g++.
- Encéphalopathie anticholinergique (avec syndrome confusionnel, hypertonie
pyramidale des 4 membres et syndrome végétatif atropinique).
- COMA : peu profond avec myoclonies.
- ESM : allongement QT, élargissement QRS (> 0.12s) et déviation axiale droite.
 Intoxication par les ISRS :
- Syndrome sérotoninergique, myoclonies est le symptôme le plus spécifique,
signes d’encéphalopathie sont plus fréquents.
 Intoxication par le lithium :
- Sujet non traité  sans gravité même pour des doses élevées, tableau plus
sévère pour patient traité au long cours.
 Pas de corrélation avec la lithémie et sévérité du tableau clinique.
 Risque de diabète insipide néphrogénique transitoire et de diarrhée qui
aggravent souvent le tableau d’IRF.
Traitement spécifique :
- L’évacuation digestive est indiquée dans l’heure (maximum dans les 2 heures),
en respectant les contre-indications
- Charbon indiqué jusqu’à 6 heurs dans les intoxications à tricycliques.

- COMA HYPOTONIQUES : Morphines, Lévo/chlorpromazine et BZD.