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Les Lymphomes Non Hodgkiniens

Les lymphomes non Hodgkiniens (LNH) sont des proliférations malignes des cellules lymphoïdes, principalement d'origine B. Le diagnostic repose sur des signes cliniques, des examens paracliniques et un bilan d'extension, tandis que le traitement inclut chimiothérapie et immunothérapie. Les LNH représentent la première hémopathie maligne au monde, avec une importance épidémiologique et thérapeutique significative.

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Les Lymphomes Non Hodgkiniens

Les lymphomes non Hodgkiniens (LNH) sont des proliférations malignes des cellules lymphoïdes, principalement d'origine B. Le diagnostic repose sur des signes cliniques, des examens paracliniques et un bilan d'extension, tandis que le traitement inclut chimiothérapie et immunothérapie. Les LNH représentent la première hémopathie maligne au monde, avec une importance épidémiologique et thérapeutique significative.

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Les lymphomes non

Hodgkiniens
Objectifs
1. Définir les lymphomes non Hodgkiniens (LNH)

2. Citer 4 signes caractéristiques de l’adénopathie des LNH

3. Décrire le signe biologique de confirmation des LNH

4. Discuter 4 diagnostics différentiels des LNH

5. Etablir le schéma du traitement du lymphome B diffus à


grandes cellules

2
Plan

1. Généralités

2. Signes

3. Diagnostic

4. Traitement

Conclusion

3
1.Généralités

1.1. Définition

Prolifération maligne des cellules lymphoïdes d’origine B (85%),


T ou NK (15%), à localisation ganglionnaire ou extra
ganglionnaire.

4
1.Généralités
1.2. Intérêt

 Epidémiologique:

• 1ère hémopathie maligne monde 6 - 10 % cancers,

• Sénégal, Diop: 28%

Diagnostique: polymorphisme anatomopathologie, immunologique

 Thérapeutique: thérapie ciblée

5
1.Généralités
1.3. Rappels

 Figure 1: ganglion 6
1.Généralités
1.3. Rappels

 Figure 2: lymphocyte B migration ganglion 7


1.Généralités
1.3. Rappels

 Figure 1: Lymphomagénèse
8
2. Signes

2.1. TDD: LNH agressif à présentation ganglionnaire de l’adulte

Signes Cliniques

SF: sueurs nocturnes profuses, amaigrissement, douleurs,


asthénie

SG: altération état général, fièvre

9
2. Signes
2.1. TDD: LNH agressif à présentation ganglionnaire de l’adulte

Signes Cliniques

SP:

• Adénopathies superficielles localisées (axillaires, cervicales ou


inguinales) ou polyadénopathies

• ˃ 1 cm, ferme, mobile , indolore, non inflammatoire, peau en


regard normal, plus 4 semaines.
10
2. Signes
2.1. TDD: LNH diffus à présentation ganglionnaire de l’adulte

Signes paraclinique

Adénogramme:

• Technique : ganglion immobilisé, ponction aiguille fine et


courte, puis frottis coloré au May Grunwald Giemsa

• Résultats: 97 % lymphocytes, morphologique

11
2. Signes
2.1. TDD: LNH diffus à présentation ganglionnaire de l’adulte

Signes paraclinique

Histologique:

• Pièce biopsie ganglionnaire

• Destruction structure normale

• Préciser l’aspect diffus taille cellules

12
2. Signes
2.1. TDD: LNH diffus à présentation ganglionnaire de l’adulte

Signes paraclinique

Immunomarquage:

• Précise phénotype

o B: CD20+, CD10

o T : CD3+, CD2, CD5, CD7, CD4, CD8

13
1.Généralités
1.3. Rappels

 Types de lymphomes
14
2. Signes
2.2. Formes cliniques
LNH à présentation extra ganglionnaire
• Digestives
- Lymphome Malt: douleurs abdominales, troubles dyspeptiques ,
hémorragies digestives
• Tête et du cou
- Lymphome de Burkitt endémique (Afrique):
- tuméfaction maxillo-faciale
15
2. Signes

2.2. Formes cliniques

 Formes anatomo cliniques

• Les lymphomes de malignité très élevée,

- Développés précurseurs B ou T :

- ¾ sont de 2 types : lymphoblastique et Burkitt, B

- Forte évolutivité et chimio sensible


16
2. Signes
2.2. Formes cliniques
 Formes anatomo cliniques
• Les lymphomes de haute malignité ou agressifs se d
• lymphomes B diffus à grandes cellules,
- Le lymphome du manteau
- Les lymphomes cérébraux primitifs
- Les lymphomes des séreuses
- Les lymphomes T liés au virus HTLV,
17
3. Diagnostic
3.1. Positif
Clinique: Adénopathies périphériques, fermes, mobiles, indolores,
chroniques ou profondes
Paraclinique :
- Anatomopathologie : destruction architecture normale
- Cytologie : morphologie cellulaire - Immunomarquage -
monoclonalité B, T/NK

18
3. Diagnostic
 Bilan d’extension

Clinique : examen physique complet, toutes les aires


ganglionnaires à

Paraclinique :
 Imagerie médicale
• TDM thoraco-abdomino-pelvienne
• Autres examens selon signes d’appel: FOGD, coloscopie,
examen ORL…

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3. Diagnostic
Bilan d’extension

Biologie :
• Ponction lombaire : lymphomes agressifs au diagnostic
• Biopsie ostéo médullaire et myélogramme localisation médullaire
• Hémogramme : Anémie inflammatoire, polynucléose neutrophile,
lymphopénie

20
3. Diagnostic
Stade d’extension de Ann Arbor:
• Stade I: Atteinte d’une seule aire ganglionnaire
• Stade II: Atteinte de deux aires ganglionnaires du même côté du
diaphragme
• Stade III: Atteinte ganglionnaire de part et d’autre du diaphragme
• Stade IV: Atteinte digestive d’une ou plusieurs localisations extra
ganglionnaires avec ou sans atteinte ganglionnaire

21
3. Diagnostic
 Bilan d’évolutivité
Clinique : Signes généraux: signes B d’évolutivité
- Amaigrissement>10% du poids dans les 6 derniers mois
- Sueurs nocturnes
-Température >38° pendant au moins 15 jours sans infection
documentée
Présence d’au moins 1 signe = B
22
3. Diagnostic
 Bilan d’évolutivité
Biologie
Lacticodéshydrogénase (LDH)↗
Β2 -microglobuline ↗
Vitesse de sédimentation (VS) ↗
Protéine C réactive (CRP) ↗
Fibrinogène ↗
Électrophorèse des protéines sériques ↗
a : si absence de signes
b: si au moins deux signes présents 23
3. Diagnostic
 Critères pronostiques : Index Pronostique International (IPI):
• Âge > 60 ans
• Stade clinique 3 ou 4 Ann Arbor
• Score OMS ≥ 2
• Taux de LDH élevé
• Atteinte d’au moins un site extra ganglionnaire

24
4. Traitement

25
3. Diagnostic
3.2. Différentiel
Devant adénopathies
Pathologie Cliniques distinctifs confirmation
LNH ADP fermes
Tuberculose Fièvre long cours Anath : granulome
ganglionnaires ADP fluctuation gigantocellulaire avec
fissuration nécrose caséeuse

VIH Infections opportunistes SRV+

Sarcoïdose granulome
gigantocellulaire sans
nécrose caséeuse

métastastes Foyer cancer primitif Cellules non lymphoides

26
3. Diagnostic
3.3. Etiologiques

Étiologies: inconnues

Facteurs favorisant:
Micro-organismes :
• Virus d’Epstein-Barr (EBV)
• Virus de l’hépatite C
• Virus HIV
• Helicobacter pylori

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3. Diagnostic
3.3. Etiologiques

Facteurs favorisant:
Facteurs professionnels
 exposition certains produits: pesticides, solvants, poussières de
bois
• Agriculteurs
• Industrie du bois
• Industrie chimique

28
3. Diagnostic
3.3. Etiologiques

Facteurs favorisant:

Médicaments

• Agents immuno-suppresseurs (allogreffes…)

La présence d’un déficit immunitaire

• Déficits immunitaires congénitaux ou acquis (SIDA)

• Transplantations d’organe : (cœur-poumon).


29
3. Diagnostic
3.3. Etiologiques

Facteurs favorisant:

Maladies auto-immunes

• Maladie de Gougerot – Sjögren

• Thyroïdite de Hashimoto

Facteurs environnementaux probables

Benzène, solvant organiques, dioxine, herbicides


30
4. Traitement

1. But

Obtenir la rémission complète

Prévenir et traiter les complications

31
4. Traitement
Bilan pretherapeutique

Hépatique: ASAT/ALA, Gamma GT, PAL

Rénal: urée, créatinine, protéinurie

Ionogramme

Prétransfuionnel: groupage ABO/RH, phénotype RH/KEL

Groupage HLA

Cryoconservation ovocytes, spermatozoide 32


4. Traitement

4.2. Moyens

Spécifiques chimiothérapie
Produits Dose mg Voie/durée Effets secondaires
Cyclophosphamide 750 perf 1/21 Cystite
hémorragique
vincristine 1, 4 Perf 1/21 Nausée,
vomissement
Prednisone 60 5j/21 Nausée,
vomissement

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4. Traitement

4.2. Moyens

Spécifiques
Produits Dose mg Voie/durée Effets secondaires
Cyclophosphamide 750 perf 1/21 Cystite
hémorragique
vincristine 1, 4 Perf 1/21 Nausée,
vomissement
Prednisone 60 5j/21 Nausée,
vomissement

Doxorubicine 50 Perf 1/21 Toxicité cardiaque


34
4. Traitement
4.. Moyens
• Autres drogues
- Etoposide :
- Bléomycine
Immunothérapie
- Rituximab: Mabthera 375 mg/m2 par cure
- Obutizumumab : Gazyvaro
- CAR T cell
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4. Traitement
4.2. Moyens

Non spécifique

• Réanimation hématologique :

- CGR : 3 x (Hb souhaitée – Hb initiale) x poids

• Réanimation hydroélectrolytique

- SSI 0,9%, SG5%

• Réanimation anti-infectieuse

- betalactamines : amoxicilline, acide clavulanique


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4. Traitement
4.2. Moyens

Non spécifique

• Facteurs de croissance :

- Granulocytaire: filgastrim

- Erythrocytaire: érythropoïétine recombinante

• Anti-émetiques

• Déparasitage
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4. Traitement
4.3. Indications
L NH agressifs : 8 cures de CHOP
- B : RCHOP
- T : E-CHOP ou Bléomycine CHOP

L NH de faible grade : 6 cures de CHOP


• Rituximab- CVP ou Rituximab-CHOP
• 6 cures espacées de 3 semaines
• Puis 1 cure tous les deux mois jusqu’à 18 mois
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4. Traitement
4.3. Indications

Lymphomes NH en rechute :

B : Obunituzumab-CHOP ou, DHAP

T : DHAP

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4. Traitement
4.4. Surveillance

Toxicité/Tolérance

Clinique : nausées, vomissements, signes pulmonaires,

Paraclinique : bilan métabolique, rénal, hépatique, hémogramme

Efficacité

Clinique : disparition du syndrome tumoral, disparition des signes


généraux

Paraclinique : normalisation hémogramme, LDH


beta2microglobuline scanner, pet scanne, RC RP 40
Conclusion

• Lymphomes: cancers les fréquents en hématologie

• Diagnostic repose sur l’examen anatomopathologique des


pièces de biopsies complété par l’immunomarquage,

• Le traitement est basé sur la chimiothérapie et


l’immunothérapie, après un bilan d’extension

• L’introduction de nouvelles molécules thérapeutique


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