ECG

Dr Aimé BONNY
FMSP, Université de Douala
 TISSU NODAL:
Principes de base
 Le tissu nodal (1)
 La contraction du cœur est déclenchée
par un courant électrique qui parcourt
régulièrement le cœur des oreillettes vers
les ventricules
 Le tissu nodal génère (automaticité) et
conduit rapidement ce courant électrique,
assurant la synchronisation de l ’activité
cardiaque
 Le tissu nodal (2)
 Toute cellule vivante est polarisée
 Une décharge électrique d ’intensité
suffisante peut inverser cette polarité, en
faisant pénétrer des ions sodium et
calcium dans la cellule.
 La pénétration d’ions calcium déclenche
la contraction des fibres musculaires
cardiaques
 NŒUD
SINUSAL

 Pacemaker physiologique
Automatisme le plus rapide (60-80/min)
 Situé dans paroi post-sup de l’OD (# ostium de la VCS)
 15 mm de long, 2 mm de large
 FIBRES NODO-HISIENNES
ET DE PURKINJE
 Fibres automatiques sous-jacentes au nœud sinusal
 Pacemakers subsidiaires
 Fréquence intrinsèque plus lente que celle du NS :
40 à 60 batt/min pour le NAV,
20 à 40 pour le réseau de Purkinje
 Peuvent
Conduction
prendre le Auriculo-Ventriculaire
relais dans certaines conditions
pathologiques
 ECG
 La contraction du muscle cardiaque est
la somme de la contraction de chacune
des cellules cardiaques.
 Cette contraction est déclenchée par un
courant électrique. Sa synchronisation est
assurée par le tissu nodal
 L ’électrocardiogramme enregistre cette
activité à l ’aide d ’électrodes, qui
permettent comme des fenêtres de
« voir » le cœur sous différents angles
 Matériel:
- appareil à ECG prêt (batterie, papier, câbles démêlés,
électrodes)
- brassard (prise de PA)
- Natispray, flacon

 Principes généraux:
- appareil en mode automatique
- enregistrement sur papier millimétré
étalonnage: 10 mm/1mV et 25mm/s
- patient au repos, muscles relâchés
- électrodes appliquées sur peau glabre, enduite de
substance conductrice (alcool, gel…)
 ECG: dérivations
- Périphériques (« standard »): DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF
- A droite: masse ou terre (noire): en bas/ Mnémo: rouge et noir
- A gauche: soleil sur prairie

• aVR (amplified Voltage Right)

• aVL (amplified Voltage Left)
• aVF (amplified Voltage Foot)
 ECG: dérivations

- Précordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6

Mnémo: VI (pétales rouges), V2 (cœur jaune), V3 (tige verte), V4
(terre marron), V5 (pot noir), V6 (soucoupe violette)

V1: 4e EIC droit à 2cm du sternum

V2: 4e EIC gauche à 2 cm du sternum
V3: entre V2 et V4
V4: 5e EIC sur ligne médio-claviculaire
V5: 5e EIC sur ligne axillaire antérieure
V6: 5e EIC sur ligne axillaire moyenne
 Electrophysiologie
A l’étage cellulaire

Potentiel d’action
du cardiomyocyte

Dépolarisation Repolarisation

+ +

+ +

+ +
 Electrophysiologie
De la cellule à l’organe
Le cardiomyocyte
Potentiel d’action

• Dépolarisation
• Repolarisation

Le coeur Sommation de
Ondes et espaces milliards de potentiels
présents sur d’action simultanés
l’électrocardiogramme

• Dépolarisation
• Repolarisation
 ECG: 18 dérivations

 V3R symétrique de V3 par rapport au sternum

 V4R symétrique de V4 par rapport au sternum
 VE en regard xyphoïde

 V7 5e EIC sur ligne axillaire postérieure

 V8 5e EIC sur pointe de l’omoplate
 V9 5e EIC bord gauche rachis
Mai 2006 JF Lefort
 Un influx (ou vecteur) électrique
qui se déplace vers une électrode
entraîne une déflexion positive

 Un influx (ou vecteur) électrique

qui s’éloigne vers une électrode
entraîne une déflexion négative
 L ’ECG visualise des « ondes » correspondant soit
à la dépolarisation, soit à la repolarisation du
muscle cardiaque
 On distingue donc 3 ondes, par ordre
chronologique
– Onde P = dépolarisation des oreillettes
– Onde QRS = dépolarisation des ventricules
– Onde T = repolarisation des ventricules
 Ces ondes sont séparées par des périodes de repos
avec retour à la ligne »isoélectrique » ( = ligne du 0
mv)
 ECG: analyse

 De gauche à droite !!
 Électrocardiogramme

 L ’ECG permet d ’analyser les 3

paramètres suivants :

1. Morphologie
2. Durée
3. Amplitude
Dépolarisation des oreillettes

P
Dépolarisation du nœud A-V et du tronc du faisceau de His

PR
Dépolarisation de la paroi myocardique

PR
Q S
Repolarisation de la paroi myocardique

T
P
5
PR ST
Q S
5

5
 Electrocardiogramme normal

DI
aVR V4
V1

DII
aVL V2 V5

DIII
aVF V3 V6

Validation: - pas d’artéfact

- échelle respectée
- position électrodes cohérentes: (P-QRS-T) négatif en aVR
 ECG: territoires
RS

D II
 Axe électrique du QRS
Axe gauche
Axe hyperdroit - 90° (HBAG)

- 30°

+ 180° 0°

Axe droit
+ 60°
(HBPG) Axe normal
+ 90°
 FC normale : 60 à 100 batt/min

< 60 / min > 100 / min

 bradycardie  tachycardie
Tachycardies
Jonctionelle

Tachycardie liée à un circuit tournant dans

le nœud auriculo-ventriculaire, descendant
par le His au ventricule et remontant à
l’oreillette par un Kent
 Tachycardies
Fibrillation atriale

Rythme atrial anarchique, toutes les cellules atriales se

dépolarisant de façon désorganisée, très rapide : tachycardie
irrégulière
Tachycardies
Flutter atrial

Tachycardie liée à un circuit dans l’oreillette droite tournant à

300/mn
Tachycardies
Extrasystole ventriculaire

Contraction V prématurée (extrasystole) liée à un foyer

d’activation anormal
Extrasystoles ventriculaires
 Extrasystoles ventriculaires

 Origine de l’ESV
– Calcul de l’axe
 Morphologie (retard d’activation)
 critères de gravité d’ESV
– Cardiopathie sous-jacente (coronaropathie)
– Répétitive (doublet, triplet, TVNS)
– Polymorphe
– A couplage court (phénomène R/T)
 Tachycardie Ventriculaire

Captures & Fusions

Dissociation AV
 TV
Mécanismes
électrophysiologiques
Réentrée

Automatisme
 TV
Symptomatologie
– Asymptomatique
– Asthénie
– Palpitations
– Syncope
– Douleur thoracique
– Insuffisance cardiaque : Dyspnée, OAP
– Choc cardiogénique
– Mort subite
 TV
Etiologies
• Sans cardiopathie:
- Canalopathies (LQTS, SQTS, Syndrome de
Brugada, TV catécholergique
- Infundibulaire (RVOT tachycardia)

• Avec cardiopathie:
- Ischémique, CMH, CMD, DVDA

• Etiologies aigues:
- Désordres métaboliques ou ischémiques,
pharmacologique, infectieuse
 Formes ECG des TV
 TV monomorphes

 TV polymorphes
– Torsade de Pointe
 QT long acquis ou congénital : ESV à couplage long
 QT normal : ESV à couplage court
– TV catécholergiques

 Bitachycardies
– Association TSV et TV
 TV
Retentissement hémodynamique

– Tachycardie :
 Augmentation de consommation O2
 Raccourcissement diastole : altére le
remplissage et insuffisance coro
fonctionnelle
 Perte de synchronisme AV

– Cardiopathie sous jacente (+++)

 Insuffisance coronarienne
 Insuffisance cardiaque
 TV
Pronostic

 Présence d’une cardiopathie

– Architecturale
– Électrique

 Nature de l’arythmie
– ESV, TVNS, TV, TdP, FV
Quelle est la prise en charge immédiate ?

• Hospitalisation en USIC (transfert SAMU)

• Oxygène et perfusion
• Apprécier LA TOLERANCE +++
(Surveillance Hémodynamique et ECG)
• Correction troubles ioniques +++
• Echo cardiaque
 Quel traitement ?

 Amiodarone : 300 mg en perfusion ente sur 30

min puis 1200 mg en continu sur 24 H
 Xylocaïne (Lidocaine) 1 mg/ Kg en IV en cas
de suspicion d'IDM récent
 Hypnovel 2mg en IV lente en l'absence de CI
respiratoire
 Apport de potassium si hypokaliémie

 Et en cas d'échec ?
 Bilan TdR Ventriculaire
 ECG
 Echo cardiaque
 Holter / ECG séquentiel ou Implanté
 ECG effort +
 ECG moyenne haute amplification
 Etude électrophysiologique
 Angioscinti myocardique
 Scintigraphie ou échocardiographie d'effort
 IRM de repos ou de stress, Scanner,
Coronarographie
Torsade de Pointes

Bradycar
die

QT long

ESV
 La torsade de pointe
 TV polymorphe, bidirectionnelle

 Etiologie: Syndrome du QT long

– Congénital : - Romano-Ward
- Jerwell-Lang-Nielsen

– Acquises : Bradycardie
Pharmacologique ( IA, III, ..)
Désordres ioniques (hypoK+)
 Traitement récidive des TdP
 Congénitale
– bétabloquant sauf Sotalol
– défibrillateur

 Acquise
– Arrêt médicament
– Sulfate de magnésium et si besoin potassium
– Isuprel / stimulation
Fibrillation Ventriculaire
 FV
Urgence vitale qui requiert un choc électrique le
plus rapide possible avec mise en route de
manœuvres de réanimation
 Activité électrique ventriculaire complètement
désorganisée aboutissant à une totale inefficacité
hémodynamique
 Pratiquement toujours irréversible spontanément c'est
la première cause de mort subite
 Coexistence de multiples circuits de réentrées
 FV
 Facteurs déclenchants
– ESV : R/T, cycle court-cycle long
– TV
 Etiologie
– Cardiopathie anatomique
 IDM :
– Phase aigue préhospitaliére
– A distance dans la première année
 Cardiopathie dilatée
 Cardiopathie Hypertrophique primitive et secondaire
 DVDA
– Stimulation électrique : électrocution
mécanique
– Sans cardiopathie anatomique
 TdP à couplage court
 TV catécholergique
 Syndrome de Brugada
 FV idiopathique
 TdP
– FA sur Kent rapide
– Iatrogène : digitalique
 FV
Clinique

 Syncope avec arrêt circulatoire (perte du pouls)

 Mouvement convulsif non précédé de phase tonique
 Mort cérébrale au bout de 4 min
 ECG 3 dérivations simultanées:
– FV tonique au début : oscillation amples pouvant former des fuseaux
– FV atonique tardive , trémulations de faible amplitude et irrégulière
– Asystolie avec ligne plate
 FV
Traitement
 Choc électrique externe :
– A ne pas différer
– A appliquer même sans confirmation ECG si contexte : IDM

 Massage cardiaque externe et ventilation bouche à bouche puis intubation

– Ne doit pas faire différer le choc électrique

 Perfusion : alcalinisation
adrénaline si besoin

 Préventif après réduction

– Pharmacologique IV puis per Os
 Xylocaine : 1 mg/kg à repeter toute les 3 min jusqu'à

 Bétabloquant

 Amiodarone
 Dilantin et Tosylate de Bretylium 5 mg/kg puis 10 mg/kg

– Non pharmacologique
 Défibrillateur implantable

 Ablation endo ou chir (anévrysme)