CHAPITRE I : LE PALUDISME DE L’ADULTE

Cours préparé par : M. DANBE DJILE Olivier ; ISP/MSc. Assistant de Cardiologie/

Major Service de Médecine HRM

ODJECTIFS DE L’ENSEIGNEMENT
A la fin de ce chapitre l’étudiant doit être capable de :
1. Définir un cas de paludisme chez l’adulte
2. Donner l’épidémiologie du paludisme dans le monde, l’Afrique et au Cameroun
3. Décrire les manifestations cliniques de l’accès intermittent à Plasmodium falciparum
de l’adulte
4. Donner les particularités du paludisme grave de l’adulte
5. Décrire la conduite du traitement étiologique du paludisme grave
6. Enoncer les mesures préventives contre le paludisme
7. Décrire les soins infirmiers dans le contexte de paludisme

I. INTRODUCTION
Le paludisme, aussi appelé malaria ou fièvre des marais, est une maladie infectieuse
provoquée par des parasites du genre Plasmodium, transmis par les piqûres de
certains moustiques seules les femelles sont hématophages appelés anophèles.
Quatre espèces de Plasmodium sont responsables du paludisme humain (falciparum,
vivax, ovale, malariae). Les deux espèces de plasmodium les plus dangereuses sont : P.
falciparum et P. vivax.
Chez l’être humain, ces parasites se multiplient dans le foie puis s’attaquent aux
globules rouges. Le paludisme se manifeste par de la fièvre, des maux de tête et des
vomissements. Ces symptômes apparaissent généralement 10 à 15 jours après la piqûre de
moustique. En l’absence de traitement, le paludisme peut entraîner rapidement le décès par les
troubles circulatoires qu’il provoque.
Selon l’OMS, cette maladie cause aux alentours d’un million de victimes par an dans
le monde. Environ 40% de la population mondiale est exposée à la maladie et 500 millions de
cas cliniques sont observés chaque année. La situation est d’autant plus préoccupante que
depuis plusieurs années les parasites développent des résistances aux molécules
antipaludiques et les moustiques craignent de moins en moins les insecticides. Aujourd’hui,

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aucun vaccin n’est disponible. Le paludisme reste un réel problème de santé publique dans le
monde.
Sous l’effet de l’amélioration conjointe de la lutte anti-vectorielle, en particulier de la
distribution massive de moustiquaires imprégnées d'insecticides à longue durée d'action, du
diagnostic rapide des infections plasmodiales par les tests de diagnostic rapide, des
traitements efficaces par les combinaisons à base de dérivés d'artémisinine (ACT), des
traitements présomptifs intermittents en particulier des femmes enceintes et des changements
sociaux tels que l’urbanisation et le développement économique, le paludisme avait régressé
depuis 2010 dans toutes les régions du monde.

II. EPIDEMIOLOGIE
Le paludisme touche une centaine de pays dans le monde, particulièrement les zones
tropicales défavorisées d’Afrique, d’Asie et d’Amérique Latine. L’Afrique est, de loin, le
continent le plus touché avec 90% des cas de paludisme recensés dans ses zones tropicales.
Des épidémies peuvent survenir lors de mouvements de populations peu exposées au
paludisme vers des zones hautement endémiques. L’Europe connaît des cas de paludisme dits
d’importation. (source InVS).
 Selon le dernier Rapport sur le paludisme dans le monde, publié en décembre 2019
par l’OMS :
 Il y a eu 228 millions de cas de paludisme en 2018, contre 231 millions en 2017. On
estime à 405 000 le nombre de décès dus à la maladie en 2018, un chiffre en baisse par
rapport aux 416 000 décès enregistrés en 2017.
 Les enfants âgés de moins de cinq ans constituent le groupe le plus vulnérable touché par
le paludisme ; en 2018, ils ont représenté 67 % des décès imputables au paludisme dans le
monde (soit 272 000).
 La part de la charge mondiale de morbidité palustre supportée par la Région africaine de
l’OMS est disproportionnée. En 2018, 93 % des cas de paludisme et 94 % des décès
imputables à cette maladie se sont produits dans cette Région.
 Le financement total destiné à la lutte antipaludique et à l’élimination de la maladie a été
estimé à US $2,7 milliards en 2018. Les contributions des gouvernements des pays
d’endémie ont atteint US $900 millions, soit 30 % du financement total.
 En 2018, plus de la moitié des cas dans le monde ont été enregistrés dans six pays :
Nigéria (25 %), République démocratique du Congo (12 %), Ouganda (5 %), et Côte
d’Ivoire, Mozambique et Niger (4 % chacun).

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  Au Cameroun :
Le paludisme est la principale cause de morbidité et de mortalité au Cameroun, en Afrique
Sub-Saharienne et dans le monde. Ceci fait de cette pathologie un important problème de
santé publique.
En effet, en 2018 ; le paludisme représente dans les formations sanitaire, 25,8% de
consultation dont 31,5% chez les moins de 5 ans et 14,3% des décès dont 28,4% chez les
moins de 5 ans. Ces données sont en nette augmentation en comparaison de celle des années
2016, 2017 et 2018, (rapports annuels PNLP 2016-).
On distingue trois principaux faciès épidémiologiques liés aux variations géo climatiques :
faciès soudano-sahélien (Régions de l’Extrême Nord et du Nord), la grande savane de
plateau intérieur (Région de l’Adamaoua), la grande forêt équatoriale (toutes les 7 régions
du Sud).
Les conditions climatiques existantes sont favorables au développement des vecteurs et
des parasites. Plasmodium. falciparum est l’espèce plasmodiale la plus fréquente (95%). Les
données actuelles de recherche et de surveillance objectivent une recrudescence des autres
espèces plasmodiales (P. malariae et P. ovale, P ; vivax), au départ absence de part et d’autre
du pays et à des degrés différents.
Grace aux efforts du gouvernement et ses partenaires, la prise en charge des cas de
paludisme simples et graves s’est améliorée avec notamment la mise à disposition des TDR
de qualité répondant aux spécificités locales et à l’amélioration de l’accessibilité aux
combinaisons thérapeutiques à base des dérivées d’artémisinines (ACT). Après des résultats
encourageants obtenus au plan mondial en général et au Cameroun en particulier entre 2014 et
2017, l’on observe malheureusement une recrudescence depuis 2018.
Au Cameroun et dans la plupart des pays d’Afrique au sud du Sahara, l’amélioration de la
prise en charge des cas est une stratégie essentielle pour réduire la morbidité et la mortalité
associées au paludisme, en vue de passer à la pré élimination puis à l’élimination de cette
endémie parasitaire.
Cela exige l’accessibilité de l’ensemble de la population à un diagnostic rapide, un
traitement précoce et une détection adéquate des cas sévères ainsi que la reconnaissance des
échecs thérapeutiques pour une référence appropriée.

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III. ETIOLOGIE
1. Trois acteurs : le parasite (un protozoaire), le moustique (l’anophèle), l’homme.
 Le moustique hôte définitif : l'anophèle femelle, vecteur exclusif d’une maladie
strictement inter-humaine. Sur plus de 500 espèces d'anophèles connues, près d'une
cinquantaine sont capables de transmettre les plasmodiums.
 L’homme hôte intermédiaire : seul hôte réservoir, avec un cycle schizogonique ou
asexué, des formes sexuées qui assurent la transmission et la survie de l’espèce et
l'acquisition d’une immunité de type prémunition au prix d’une mortalité infantile très
élevée pour P. falciparum.

2. Le cycle évolutif du plasmodium comprend quatre phases

- Le développement parasitaire chez l’homme depuis la migration des sporozoïtes vers le foie
jusqu'aux gamétocytes en passant par le cycle érythrocytaire schizogonique ou asexué,
- La transmission « homme - moustique » avec l’ingestion par le moustique des gamétocytes,
- Le développement sporogonique chez le moustique depuis les gamétocytes dans l’estomac
jusqu’aux sporozoïtes dans les glandes salivaires,
- La transmission « moustique - homme » avec l’injection des sporozoïtes par le moustique à
l'homme.
Au cours de la première phase, les schizontes se rompent environ une semaine après la
piqûre du moustique et libèrent les mérozoïtes dans le sang. Ils envahissent les globules
rouges (GR) puis se développent en trophozoïtes qui maturent en schizontes et se divisent en
mérozoïtes qui envahissent de nouveau les GR. Ce processus au sein des GR correspond aux
accès palustres avec fièvre et frissons. Après 1 à 2 semaines, des gamétocytes sont produits et
sont repris au cours de nouvelles piqûres de moustiques.
Les hypnozoïtes sont des formes dormantes intra-hépatocytaires responsables des accès de
reviviscence qui peuvent survenir après des mois ou des années dans les infections à P. vivax
et à P. ovale. Il n'existe pas d'hypnozoïtes pour P. falciparum et P. malariae.

3. Le vecteur
 Ecologie vectorielle : l’anophèle femelle
- A besoin de prendre des repas sanguins pour la maturation des œufs,
- A une espérance de vie de 3 à 12 semaines,
- Reste près de son lieu de naissance (< 300 m),
- Pique la nuit entre le coucher et le lever du soleil,

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- Vit dans ou hors des maisons (endophile / exophile),
- Préfère l’homme ou les animaux (anthropophile / zoophile),
- Abonde dans certains gîtes et pas dans d’autres.
La longue durée de vie et la forte préférence pour l'homme des espèces africaines des
vecteurs, en particulier d'An. gambiae, le vecteur africain du paludisme, expliquent que plus
de 90 % des décès par paludisme surviennent en Afrique sub-saharienne.

4. Transmission
Elle nécessite des conditions climatiques, telles que le régime des précipitations, la
température et l'humidité (température > 18°C pour P. falciparum et > 16° pour P. vivax) et
d'altitude (<1500 m en Afrique). Il existe schématiquement cinq faciès épidémiologiques du
paludisme en Afrique :
- Le faciès équatorial dans la forêt et les savanes post-forestières : paludisme stable avec
transmission pérenne et prémunition forte dès l'âge de 5 ans,
- Le faciès tropical dans les savanes humides : paludisme stable avec transmission
saisonnière longue > 6 mois et une prémunition établie à 10 ans,
- Le faciès sahélien des savanes sèches et des steppes : paludisme instable avec
transmission
saisonnière courte < 6 mois (par exemple : août à novembre au Mali), prémunition plus
longue à établir liée à la régularité de la transmission,
- Le paludisme austral des plateaux du sud de l'Afrique : paludisme instable à
transmission
saisonnière, immunité apparemment peu solide, risque d'épidémies,
- Le paludisme des montagnes entre 1 000 et 1500 m : paludisme instable avec transmission
limitée par la température (cap des 18 °C), peu ou pas d'immunité, épidémies violentes
(exemple : Burundi), grandes variations interannuelles (température et pluies), problème du
réchauffement climatique.

5. Agent pathogène
- Germe :
Le paludisme est causé par un parasite protozoaire, le Plasmodium. Il existe de nombreuses
espèces de Plasmodium touchant diverses espèces animales mais seulement cinq sont
retrouvées en pathologie humaine : Plasmodium falciparum, P. malariae, P. ovale, P. vivax

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et P. knowlesi. Ce dernier parasite habituellement des singes (macaques) d'Asie du Sud-Est et
il est passé récemment chez l'homme.
Le P. falciparum est le plus largement répandu à travers le monde, il développe plus de
résistance aux antipaludiques et il est responsable des formes cliniques graves potentiellement
mortelles.
- Réservoir :
Le paludisme est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique hématophage (anophèle).
Chez l’homme (hôte réservoir et intermédiaire), les protozoaires ont un cycle de
multiplication asexué (schizogonique) hépatique et érythrocytaire puis il y a une amorce du
cycle sexué (production de gamétocytes).
- Vecteur :
Le vecteur du paludisme est un moustique culicidé hématophage du genre Anopheles.
Il existe de très nombreuses espèces d’anophèles mais toutes ne sont pas capables de
transmettre le paludisme et seule la femelle, hématophage, transmet la maladie. Chez le
moustique vecteur, les protozoaires ont un cycle de développement sexué (sporogoniques).
- Résistance physico-chimique :
Les plasmodies résistent à une température de 4 °C pendant 2 semaines, ce qui
explique que le paludisme post-transfusionnel soit possible uniquement à partir de sang frais
avec des globules rouges intacts.
- Pathogenèse :
La fièvre est le résultat de l’éclatement du schizonte qui libère dans la circulation du
pigment malarique ayant des propriétés pyrogènes.
La phase de schizogonie érythrocytaire et les hémolyses qu’elle entraine est
responsable d’une anémie d’installation progressive qui peut s’avérer grave chez les jeunes
enfants et les femmes enceintes. Une hémolyse importante peut aussi être à l’origine d’un
ictère (l’hémoglobine libérée par l’hémolyse est partiellement transformée en bilirubine dans
le foie).
Au niveau de la rate et accessoirement du foie, l'hyperplasie des cellules macrophagiques
destinées à la phagocytose des hématies parasitées est à l'origine de l'hépato-splénomégalie
clinique habituelle après un certain temps.
Le Plasmodium falciparum est l’espèce la plus dangereuse puisqu’à l’origine des
formes graves avec neuropaludisme et atteinte/défaillance multiviscérales. La parasitémie
peut être très élevée, avec jusqu’à 20 % ou plus de globules rouges infestés.

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 D’autre part, tous les mécanismes physiopathologiques n’ont pas encore pu être
élucidés mais plusieurs théories coexistent. Tout d’abord, il y a une séquestration d’hématies
parasitées par des formes matures de Plasmodium, adhérant aux cellules endothéliales des
micro-vaisseaux (micro-agglutinations dans les vaisseaux capillaires du cerveau, rein,
poumons, etc. et la formation d’agrégats d’hématies parasitées et non parasitées) qui sont à
l’origine d’un ralentissement de la circulation avec anoxie des tissus nobles.
D’autre part, l’intervention de cytokines pro-inflammatoires et autres médiateurs
produits durant la maladie s’associe probablement au phénomène de blocage circulatoire.
Dans les infections à P. vivax et P. ovale, certains sporozoïtes intra-hépatiques restent
quiescents (hypnozoïtes) et sont responsables d’une schizogonie hépatique retardée, qui
entraîne la libération dans le sang de mérozoïtes plusieurs mois après la piqûre du moustique,
expliquant ainsi les reviviscences tardives (2 à 5 ans après la dernière exposition) observées
avec ces deux espèces. Les hypnozoïtes n’existent pas pour les autres formes de Plasmodium.
Les rechutes dues à P. malariae résulteraient, quant à elles, de la persistance de formes
"quiescentes" dans le réseau lymphatique. Il n’y a pas de rechute pour les P. falciparum et
knowlesi.
- Cycle :
Le cycle se déroule successivement chez l’homme et chez l’anophèle.
 Chez l’homme le cycle est lui-même divisé en 2 phases :
- La phase hépatique asymptomatique : survient après une piqûre infectante d’anophèle qui
injecte avec sa salive quelques dizaines de parasites (stade de sporozoïtes). Ceux-ci pénètrent,
en l’espace de quelques minutes, les hépatocytes dans lesquels ils se transforment en
schizontes pré- érythrocytaires qui, après 7 à 15 jours de maturation asymptomatique
(incubation), éclatent et libèrent quelques milliers de mérozoïtes dans le sang.
- La phase sanguine ou érythrocytaire : très rapidement, les mérozoïtes pénètrent dans les
globules rouges pour une nouvelle transformation et multiplication (stade de trophozoïtes puis
transformation en schizontes) qui prend 24h (P. knowlesi), 48h (P. falciparum, P. vivax, P.
ovale) ou 72 heures (P. malariae) et conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la
libération de 8 à 32 nouveaux mérozoïtes.
Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules rouges et débutent un nouveau cycle de
réplication. Cette partie correspond à l'évolution cyclique variable de la fièvre : toutes les 24
heures (P. knowlesi), tierce (P. falciparum, P. vivax, P. ovale) ou quarte (P. malariae). En
pratique, on observe que la fièvre tierce due à P. falciparum est rarement synchrone.

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Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes subissent une
maturation d’une dizaine de jours, les gamétocytes apparaissent dans le sang et vont rester en
circulation pendant 10 à 15 jours.

 Chez le moustique
L'infestation du moustique a lieu lors d'un repas sanguin pris chez une personne infectée. Une
fois ingérés, les gamétocytes de Plasmodium se différencient en gamètes mâles et femelles
qui fusionnent en un œuf libre (ookinète) qui se fixe à l’estomac et se transforme en oocyste.
Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste, produisant des centaines de
sporozoïtes qui vont alors migrer vers les glandes salivaires du moustique et qui seront
inoculés avec la salive lors d’un repas sanguin sur un l’hôte. La durée du développement varie
(de 10 à 40 jours) en fonction des conditions climatiques et selon l’espèce de plasmodium.

2. Clinique
- Transmission :
Le parasite du paludisme est transmis par les moustiques anophèles femelles, qui piquent
surtout entre le crépuscule et l'aube. La transmission peut rarement se faire par voie sanguine,
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par transfusion, suite à un accident d'exposition au sang (AES) ou par piqûre lors du partage
de matériel d'injection chez les usagers de drogues IV. Il y a un risque de transmission
sanguine uniquement à partir de sang frais avec des globules rouges intacts. La transmission
materno-fœtale est rare.
- Incubation :
La durée d’incubation entre la piqûre d’anophèle et les premiers signes cliniques dépend de
l’espèce en cause : elle est de 7 à 15 jours (souvent 10 à 12 jours) pour P. falciparum, 12 à 18
jours pour P. vivax et P. ovale et de 10 à 15 jours pour P. knowlesi. Le temps d’incubation
pour P. falciparum peut être prolongé si le patient a été sous chimio-prophylaxie ou présente
une immunité partielle.
- Période de contagiosité :
Le moustique devient infectant 2 semaines après l’ingestion du Plasmodium et le reste à vie
(durée de vie d’environ 1 mois). Le sang du patient est contaminant lorsque les gamétocytes
sont présents dans la circulation, soit à partir du 4ème jour de symptômes pour P. ovale et P.
vivax et du 15ème jour pour P. falciparum et malariae. Les gamétocytes restent présents dans le
sang quelques semaines, malgré un traitement. Leur présence n’indique pas une infection
active.
- Symptômes :
Devant toute fièvre chez un sujet qui revient d’une zone endémique (délai de 7 jours à trois
mois, rarement plus), il faut envisager un diagnostic de paludisme. En effet, les manifestations
cliniques du paludisme sont très diverses dans leur expression et dans leur gravité et
dépendent à la fois de l’espèce plasmodiale et de son hôte.
- Complications :
Les complications du paludisme sont liées à la défaillance d’organes, telles qu’une
insuffisance rénale aiguë, un œdème pulmonaire ou des perturbations métaboliques et
hydroélectrolytiques. La complication la plus grave de P. falciparum est l’accès pernicieux ou
malaria cérébrale, due à la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires cérébraux
entraînant une anoxie et entraînant presque systématiquement la défaillance concomitante
d’autres organes (poumons, reins, etc.). Pour les spécialistes francophones, l'accès dit
pernicieux, au sens strict, est défini par I ‘existence de signes neurologiques aigus
(encéphalopathie ou neuropaludisme) aiguë au cours d'un paludisme à P. falciparum. Pour les
experts internationaux de I'OMS, l‘élargissement de cette définition à d'autres manifestations
de défaillance viscérale parait utile pour mieux cerner la gravite du pronostic et poser
l’indication d'un traitement d'urgence par voie intraveineuse.

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L’évolution de la maladie peut être fatale en cas de paludisme à P. falciparum si un traitement
n’est pas instauré précocement (dans les 24h après les premiers signes). P. knowlesi peut
également engendrer rapidement une situation potentiellement létale, comparable au P.
falciparum.
Les autres espèces (P. vivax, P. ovale, P. malariae) sont rarement mortelles mais P. malariae
peut entraîner des néphroses suite à un dépôt glomérulaire de complexes immuns.

IV. DEFINITION DE CAS

La fièvre, symptôme le plus fréquent, est le critère de base le plus fiable pour le
diagnostic, le traitement et le suivi du paludisme. Environ 80% des cas de fièvre sont
préalablement traités comme paludisme dans les communautés.
Le diagnostic biologique du paludisme repose sur la mise en évidence du plasmodium à
travers un test de diagnostic rapide (TDR) ou au microscope sur une goutte épaisse (GE)
et/ou un frottis sanguin.
Les tests diagnostiques rapides (TDR) du paludisme détectent les antigènes spécifiques
(protéines) produits par les parasites du paludisme. Ces antigènes sont présents dans le sang
des personnes infectées, que l’infection soit récente ou non.
La microscopie de qualité demeure l’examen de référence et permet de mettre en évidence
les parasites dans le sang des personnes infectées. Toutefois, elle demande la présence d’un
technicien de laboratoire qualifié et un laboratoire équipé pour assurer des résultats fiables.
Les tests de diagnostic rapides par contre sont plus faciles et rapides à réaliser avec des
sensibilités et spécificités satisfaisantes. Les TDR sont désormais mis à la disposition de
toutes les formations sanitaires à travers les Centres d’Approvisionnement
Pharmaceutiques Régionaux (CAPR). Toutefois, l’absence d’un test de diagnostic rapide
ou d’un laboratoire ne devrait pas empêcher la mise en route d’un traitement. Celui-ci doit
s’accompagner d’une recherche systématique d’autres causes de fièvre.

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 Le personnel soignant est confronté au paludisme à tous les stades de sévérité. Il lui
revient d’établir au plus vite un traitement conforme au degré de gravité et si le cas se
complique, de référer le malade à l’échelon approprié au plus vite et dans les meilleures
conditions.
La prévention est une étape incontournable de la prise en charge du paludisme car permet de
réduire le contact entre l’homme et le vecteur et par conséquent les cas de maladie.

1. CAS SUSPECT DE PALUDISME :

Il s’agit du cas d’un patient malade chez qui un agent de santé suspecte un paludisme. Les
critères appliqués incluent habituellement la fièvre. Tous les patients suspectés de paludisme
devront être soumis à un test diagnostique de cette maladie, consistant en un examen

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microscopique ou en un test de diagnostic rapide. Cette suspicion enclenche le processus de la
confirmation parasitologique par microscopie ou TDR y compris la décision subséquente de
traité ou non le cas pour paludisme.
2. CAS PRESUME DE PALUDISME
Cas suspect de paludisme sans résultat de test diagnostique pour confirmer la présence de
cette maladie, mais néanmoins traité de manière présomptive comme un cas de paludisme. Le
cas devra être rapporté comme cas présumé de paludisme.
3. CAS DE PALUDISME CONFIRME
Cas suspect de paludisme dans le sang duquel on a mis en évidence par examen
microscopique ou test diagnostique rapide des parasites du paludisme, (Surveillance du
paludisme, Manuel de référence pour le suivi-évaluation, OMS 2018).

V. LE DIAGNOSTIC DU PALUDISME
Le diagnostic du paludisme est à la fois clinique et biologique
1. LE DIAGNOSTIC CLINIQUE DU PALUDISME
La fièvre ou l’histoire de fièvre est le principal signe du paludisme. Elle peut être déclarée
par le patient ou l’accompagnant (même si la température est normale au moment de
l’examen) ou objectivée par la prise de température (supérieure ou égale à 37°0C par voie
axillaire ou 37.5°C par voie rectale).
Il est à noter que la cause de la fièvre doit être recherchée par un examen clinique
complet suivi d’un test parasitologique de paludisme. Tout cas de fièvre doit bénéficier d’un
test de paludisme même s’il existe une autre cause.
a) LE PALUDISME SIMPLE
Le paludisme est dit simple lorsque le malade ne présente aucun signe de gravité. Son tableau
peut comporter la fièvre et l’un ou plusieurs des symptômes suivants : Frissons, Maux de
tête, Courbatures, Douleurs articulaires, Douleurs abdominales, Troubles digestifs (perte
d’appétit, diarrhée, nausées, vomissements)
b) LE PALUDISME GRAVE
Le paludisme est dit grave lorsque le malade présente une parasitémie à Plasmodium
falciparum (microscopie ou TDR positif à P. falciparum), et l’un ou plusieurs des signes dans
le tableau suivant :

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NB : Si le malade entre dans ce tableau, administrer immédiatement par voie
parentérale la 1ère dose d’artésunate injectable ou à défaut l’artéméther injectable et le
référer si nécessaire à l’échelon approprié dans les meilleurs délais.

2. LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DU PALUDISME

Tous les patients suspects de paludisme et cherchant un traitement devraient être soumis à
un test de diagnostic de paludisme à tous les niveaux de la pyramide sanitaire y compris en
communauté. La microscopie et le TDR sont recommandés.

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a) La microscopie :
Elle doit être effectué par du personnel de laboratoire bien formé. Le personnel doit
être inscrit à un programme d’Assurance Qualité Externe (CQE) sur les procédures de test
conformément aux directives nationales de diagnostic et aux recommandations de l’OMS.
b) Le TDR : Peut être effectué par toute personne formée et certifiée conformément aux
directives nationales de diagnostic du paludisme.

VI. TRAITEMENT DU PALUDISME

1. PALUDISME SIMPLE
L’objectif thérapeutique est de traiter l’infection palustre le plus rapidement possible
(éliminer des parasites qui causent l’infection) et prévenir la progression de la maladie,
réduire la transmission en diminuant le réservoir infectieux, puis prévenir l’émergence et la
dissémination des résistances aux médicaments.
Le traitement du paludisme simple repose sur l’utilisation d’une combinaison de deux
antipaludiques dont un dérivé de l’artémisinine. Ces combinaisons sont connues sous le sigle
ACT (Combinaison Thérapeutique à base de dérivés d’Artémisinine). Elles sont administrées
par voie orale avec un antipyrétique en cas de température supérieure ou égale à 38,5°c.
Au Cameroun, les combinaisons retenues sont les suivantes :
 Première ligne :
- Combinaison Artéméther + Luméfantrine (AL)
Il s’agit d’une combinaison à dose fixe, chaque comprimé contenant 20mg d’Artéméther et
120mg de Luméfantrine. La dose maximum journalière ne doit pas dépasser 8 comprimés par
jour chez l’adulte. Les comprimés à usage pédiatrique sont sécables et dispersibles.
Elle doit être prise avec un repas riche en lipides
- Combinaison Artésunate + Amodiaquine
Il existe quatre présentations :
3 comprimés dosés chacun à 25mg d’artésunate + 67, 5mg d’amodiaquine
3 comprimés dosés chacun à 50mg d’artésunate + 135mg d’amodiaquine
3 comprimés dosés chacun à 100mg d’artésunate + 270mg d’amodiaquine, et
6 comprimés dosés chacun à 100mg d’artésunate + 270mg d’amodiaquine
- Combinaison Dihydroartémisinine+ Pipéraquine (DHA-PQ)
Utilisé pour le traitement du paludisme non compliqué à P. falciparum et pour le Relais du
traitement parentéral du paludisme sévère à P. falciparum

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Comprimés coformulés de dihydroartémisinine (DHA)/pipéraquine (PPQ), sous blister, pour
un traitement individuel complet Il existe 5 blisters différents :
• Comprimé à 20 mg de DHA/160 mg de PPQ blister de 3 comprimés
• Comprimé à 40 mg de DHA/320 mg de PPQ blister de 3 comprimés
• Comprimé à 40 mg de DHA/320 mg de PPQ blister de 6 comprimés
• Comprimé à 40 mg de DHA/320 mg de PPQ blister de 9 comprimés
• Comprimé à 40 mg de DHA/320 mg de PPQ blister de 12 comprimés

 Deuxième ligne : Combinaison Artésunate –pyronaridine (APYR).

Il existe deux formes :
• comprimé à 180 mg pyronaridine et 60mg d’artésunate
• Sachet à 60 mg pyronaridine et 20mg d’artésunate
 Antipyrétiques / antalgiques
Indication : température ≥ 38.5ºC ou douleur
Les médicaments suivants sont recommandés pour la prise en charge symptomatique de la
fièvre et de la douleur particulièrement chez l’enfant de moins de cinq ans.
- Paracétamol (forme orale ou rectale) 60 mg/kg par jour en 4 prises (toutes les 6
heures), dose maximale 3g/jour chez l’adulte.
- Acide acétyl-salicylique (forme orale) 50 mg/kg par jour en 4 prises (toutes les 6
heures) ; dose maximale 3g/jour chez l’adulte.
- Ibuprofène (forme orale) 25 mg/kg par jour en 4 prises (toutes les 6 heures) ; dose
maximale 1,5g/jour chez l’adulte

 Prise en charge du paludisme simple chez les populations particulières

a) Les PVVIH
• Les malades infectés par le VIH qui sont diagnostiqués de paludisme doivent recevoir sans
délai un traitement antipaludique efficace conforme aux recommandations qui figurent dans
les sections correspondantes des présentes directives.
• Chez les PVVIH sous ARV (Efavirenz, Zidovudine), ou équivalents ne pas administrer
Artésunate/Amodiaquine (ASAQ) pour éviter d’aggraver l’hépatotoxicité. Préférer
Artémether/Luméfantrine (AL).
• PVVIH SIDA sous ARV+ Co-trimoxazole. Evitez Artésunate/Sulfadoxine pyrimethamine
(AS + SP)

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• PVVIH traitées avec les anti-protéases: - Ritonavir – Liponavir. Eviter la surexposition à
Artémether/Luméfantrine (AL)
• PVVIH (quel que soit le statut, éviter la surexposition à Artésunate/Sulfadoxine
pyrimethamine (AS+SP)
• PVVIH avec antécédents d’effets secondaires (asthénie intense, syndrome extrapyramidal,
éruption cutanée, etc.) sous Artésunate/Amodiaquine (ASAQ) Traiter avec
Artémether/Luméfantrine ( AL)
• L’Artésunate/Amodiaquine (ASAQ) est contre-indiqué avec le kétoconazole
b) Déficit en G6PD
• Prévenir les rechutes du paludisme à [Link] et [Link] chez les sujets déficients en G6PD
dans les zones où ces espèces parasitaires se retrouvent, avec la primaquine en cure de 14
jours (0,25-0,5 mg / kg par jour) ou 0,75 mg base / kg une fois par semaine pendant 8
semaines sous
surveillance médicale étroite.
• Phases de pré-élimination et élimination du paludisme : compléter le traitement des ACT
avec une cure de primaquine
c) Etats nutritionnels
D’une manière générale devant une personne malnutri, préférer Artémether/Luméfantrine
(AL) administré au cours d’un repas riche en graisse
d) Troubles du rythme cardiaque (QT)
Eviter la Dihydroartemisinine/piperaquine (DHA-PQ) et Artésunate/pyronaridine (ASPY)
e) Atteintes hépatiques chroniques
Eviter Artésunate/Amodiaquine (ASAQ)
f) Antécédents psychiatriques
Eviter Artésunate/Méfloquine (ASMF)
g) Autres pathologies des globules blancs (neutropénies)
Eviter Artésunate/Amodiaquine (ASAQ)
h) Les cas de surpoids (>80kg) et de faible poids (<4kg)
- les surpoids
• Adapter le dosage de Dihydroartemisinine/piperaquine (DHA-PQ) au poids du patient
- Sous-poids
• Adapter le dosage de Dihydroartemisinine/piperaquine (DHA-PQ) au poids du patient
• Dans tous les cas, éviter Dihydroartemisinine/piperaquine (DHA-PQ) plus de deux fois par
an.

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 2. LE PALUDISME GRAVE
Après confirmation biologique (TDR positif et / ou microscopie positive), le traitement du
paludisme grave est mis en route dans l’une ou l’autre des situations suivantes :
▪ Existence d’un ou plusieurs signes de gravité ;
▪ Aggravation avec apparition de signes de danger sous traitement du paludisme simple.
La prise en charge du paludisme grave doit se faire à l’échelon de santé approprié.
Le malade doit être REFERE SI NECESSAIRE après l’administration parentérale de la
première dose d’Artésunate, de quinine ou d’Artéméther.
 Traitement pré-transfert
- Au niveau de la communauté ;
Les ASC (Agent de Santé Communautaire) devront administrer l’Artésunate en suppo aux
enfants de moins de 5ans avant de les référer sans tarder à la FOSA la plus proche.
- Dans les formations sanitaires
Une seule dose des médicaments suivants au choix : Artesunate par voie rectale, Artesunate
injectable IV/IM, Artemether (i.m)
● Suivi du patient
▪ Référer le patient dès que possible à une formation sanitaire de catégorie supérieure pour un
traitement approprié Si la référence n’est pas possible
○ Le traitement par voie rectale devra être maintenu jusqu’à ce que le patient puisse tolérer le
traitement oral, puis
○ Administrer une cure complète avec une CAT efficace
Le traitement doit toujours être débuté par voie parentérale au moins pendant 24 heures
(même si le patient est en mesure de prendre un traitement oral) et suivi d’un relais par voie
orale quand le malade est capable de boire.
 Trois types de traitement sont possibles :
- Artésunate injectable en première intention ou à défaut ;
- la quinine injectable ou
- l’Artéméther injectable
a) Première intention : Traitement avec Artésunate injectable
 Posologie : 2,4 mg/kg (ou 3mg/kg chez l’enfant de moins de 20 kg) à 0 ; 12 et 24
heures, puis une fois toutes les 24 h jusqu'à ce que le patient puisse suivre le traitement
par voie orale (une certaine souplesse des horaires est possible pour des raisons
pratiques).

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  Voie d’administration : L'Artésunate est donné de préférence par voie intraveineuse
(IV) ou à défaut par voie intramusculaire (IM).

b) Deuxième intention : Traitement à l’Artéméther injectable

Ce traitement sera administré en cas d’absence d’Artésunate injectable et de contre-indication
à la quinine.
Posologie adulte : 160mg par jour, soit 80mg en deux prises (12 heures d’intervalle),
administrés en injection IM le premier jour. Puis, 80mg une fois par jour en injection IM
pendant les 6 jours suivants.

c) Troisième intention : Traitement à la quinine

 Schéma 1 : Ce schéma utilise une dose de charge de quinine :
Dose de charge : 16,6 mg/kg de quinine base (voir annexe 8 pour équivalents en sels de
quinine). Dans le sérum glucosé à 5 % ou 10 % avec électrolytes (NaCl, KCl, Calcium
gluconate) sans dépasser 1 g de quinine base, à passer en 4 heures.
Dose d’entretien : 8 heures après le début de la dose de charge, donner 8,3mg/kg de quinine
base dans le sérum glucosé à 5 % ou 10 % à passer en 4 heures toutes les 8 heures, sans
dépasser 500mg de quinine base par dose.
 Schéma 2 : Ce schéma n’utilise pas la dose de charge :
Quinine base : 8,3 mg/ kg de quinine base en perfusions de 4 heures, toutes les 8 heures.
• Dose maximale 1,5 g par jour de quinine base.
Si le malade a reçu de la quinine dans les 24 heures précédentes ou de la Méfloquine dans les
7 jours précédents, ou si le malade a une affection cardiaque, la dose de charge ne doit pas
être administrée, seul le schéma sans dose de charge doit être suivi dans ce cas.
Quel que soit le schéma choisi, le relais est pris par voie orale quand le malade peut avaler, à
raison de 8,3 mg/ kg de quinine base toutes les 8 heures jusqu’au 7è jour à partir du début du
traitement, ou à défaut par une combinaison thérapeutique à base d’Artémisinine
(Artésunate-Amodiaquine ou ArtémétherLuméfantrine) pendant 3 jours.

VII. SOINS INFIRMIERS

La qualité des soins infirmiers dispensés aux patients atteints de paludisme grave est d’une
importance cruciale.
• Les soins infirmiers doivent être méticuleux et peuvent sauver la vie, notamment pour les
patients inconscients. Veiller à ce que les voies aériennes restent dégagées. Mettre le

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 patient en position latérale ou semi couchée pour éviter qu’il n’aspire des liquides. S’il est
inconscient, poser une sonde nasogastrique et aspirer le contenu de l’estomac pour éviter au
maximum le risque de pneumopathie d’aspiration, une complication potentiellement mortelle
qu’il faut traiter immédiatement.
• Tourner le patient toutes les 2 heures. Ne pas le laisser coucher dans un lit humide. Faire
particulièrement attention aux points de compression.
• Penser à une hypertension intracrânienne en cas de respiration irrégulière, d’hypertonie,
d’aggravation du coma, de pupilles inégales ou dilatées, d’augmentation de la tension
artérielle, de chute du rythme cardiaque ou d’œdème papillaire. Dans de tels cas, mettre le
patient en décubitus dorsal, en surélevant la tête du lit.
• Enregistrer soigneusement les quantités de liquide absorbées et éliminées (diurèse). Si ce
n’est pas possible, peser le patient tous les jours pour calculer approximativement l’équilibre
hydrique. Il faut administrer à tous les patients qui sont incapables d’absorber des liquides par
voie orale des solutions de maintien contenant du dextrose sauf contre-indication (surcharge
hydrique), jusqu’à ce qu’ils puissent à nouveau boire et retenir des liquides. Vérifier
fréquemment la vitesse de la perfusion : un débit trop rapide ou trop lent peut être dangereux.
• Surveiller la température, le pouls, la respiration, la tension artérielle et l’état de conscience
(à l’aide de l’échelle pédiatrique des stades comateux ou, pour les adultes, de l’échelle de
Glasgow). Ces observations doivent être faites au moins toutes les 4 heures jusqu’à ce que le
patient soit hors de danger.
• Signaler immédiatement toute dégradation de l’état de conscience, la survenue de
convulsions ou des modifications du comportement du patient. Tous ces changements
traduisent une évolution nécessitant un traitement supplémentaire.
• Si la température rectale s’élève au-dessus de 39 °C, déshabiller le patient, lui administrer du
paracétamol par voie orale ou rectale ; améliorer son confort en l’épongeant avec des
compresses tièdes et en l’éventant.
• Surveiller l’apparition d’urines rougeâtres ou foncées (hémoglobinurie). Pour tous ces
patients, déterminer le groupe sanguin, faire des épreuves de compatibilité avec du sang prêt à
être transfusé si nécessaire et augmenter la fréquence de l’évaluation de l’hématocrite, une
anémie sévère pouvant se manifester rapidement. Dans une telle situation, l’hématocrite
donne une meilleure information que le taux d’hémoglobine, celui-ci dosant non seulement
l’hémoglobine dans les hématies, mais aussi l’hémoglobine plasmatique.

VIII. PREVENTION DU PALUDISME

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 La prévention du paludisme revêt deux composantes qui sont : la chimio prévention et la
lutte antivectorielle.
1. CHIMIOPREVENTION
La chimio prévention revêt deux aspects :
• Le Traitement Préventif Intermittent (TPI) à l’association SulfadoxinePyriméthamine (SP)
chez la femme enceinte et
• la chimioprévention chez les enfants de 03 à 59 mois (Chimio-Prévention Saisonnier – CPS)
et la chimio-prophylaxie chez les sujets neufs ou voyageurs provenant des pays non
endémiques.

2. LA LUTTE ANTIVECTORIELLE SELECTIVE

Définition : La lutte antivectorielle sélective est l’application des méthodes ciblées, adaptées
à chaque site et efficace par rapport à leur cout. Elle vise principalement à réduire la morbidité
et la mortalité dues au paludisme en freinant la transmission. Dans la lutte antivectorielle il
faut distinguer les mesures de protection individuelles et les mesures collectives.
a) Les mesures individuelles
Elles sont nombreuses mais la mesure qui présente un bon rapport coût- efficacité est la
moustiquaire imprégnée d’insecticide à longue durée d’action (MILDA). La MILDA est une
toile spéciale traitée dès l’usine avec un insecticide qui tue et chasse les moustiques mais sans
danger pour l’homme. Pour que cette moustiquaire assure une protection optimale il faut :
• Bordée correctement le lit le soir au coucher ;
• Qu’elle ne soit pas trouée ;
• Assurer un bon entretien (lavage au savon de ménage au maximum 20 fois) ;
• Dormir dessous chaque nuit.
b) Les mesures collectives
Parmi les mesures lesquelles, l’assainissement de l’environnement, la pose de grillages aux
fenêtres, l’imprégnation des rideaux, l’aspersion intra domiciliaires, la pulvérisation des gîtes
larvaires…), les aspersions intra domiciliaires d’Insecticide (AID) sont celles qui ont un
impact direct sur la réduction de la transmission du paludisme.
Les insecticides utilisés pendant les AID ainsi que le cycle des aspersions varient en fonction
des faciès épidémiologiques
Au Cameroun, la MILDA est distribuée gratuitement à toute la population pendant les
campagnes de masse et aux femmes enceintes lors des consultations prénatales (CPN).

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