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Organisation du Système Nerveux des Mammifères

Le document présente l'organisation du système nerveux cérébro-spinal des mammifères, en détaillant les structures de l'encéphale et de la moelle épinière. Il décrit les systèmes de protection, l'anatomie externe et interne, ainsi que les caractéristiques du tissu nerveux. Enfin, il aborde les observations microscopiques des substances grise et blanche, ainsi que l'organisation des nerfs.

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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

THEME 1 : ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX

CEREBRO-SPINAL DES MAMMIFERES

La dissection et l’expérimentation montre

que sur le plan physiologique et sur le plan
anatomique, le système nerveux est
composé de deux grands ensembles :
 Sur le plan physiologique
On distingue : le système nerveux cérébro-
spinal et le système nerveux neurovégétatif
(ou végétatif ou autonome).
 Le système nerveux cérébro-spinal assure
les fonctions de relation (vision, odorat, ouïe,
gout et toucher). Il comprend :
• Le système nerveux central ou névraxe (encéphale et moelle épinière) abrités dans la boite
crânienne et dans le canal rachidien.

• Le système nerveux périphérique constitué de: nerfs et ganglions. Les nerfs qui sont en
rapport avec l’encéphale sont appelés nerfs crâniens et sont au nombre de 12 paires
(Exemple : le nerf optique) ; les nerfs qui sont en rapport avec la moelle épinière sont
appelés nerfs rachidiens et sont au nombre de 31 paires (le nerf sciatique).

 Le système nerveux neurovégétatif qui règle et coordonne les fonctions de nutrition et de

reproduction .Il comprend :
• Les centres nerveux (encéphale et moelle épinière)
• Les nerfs (orthosympathiques et parasympathiques)
 Sur le plan
anatomique Nous avons :

 Le système nerveux central ou névraxe (encéphale et moelle épinière).

 Le système nerveux périphérique constitué des récepteurs sensoriels, des nerfs et des
ganglions.

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Leçon 1 : ORGANISATION DE L’ENCEPHALE DE MAMMIFERES

Introduction
Le système nerveux est l’ensemble des structures qui assurent la réception, l’intégration et la
transmission des informations provenant de l’environnement de l’organisme et de lui-même. Parmi
ces structures, on distingue l’encéphale constitué de plusieurs éléments organisés différemment en
fonction du plan d’observation. Pour ce faire, il faudra d’abord localiser puis expliquer le système de
protection de l’encéphale et enfin celui-ci sera étudié sur différents plans.
I. Localisation et système de protection de l’encéphale
1. Localisation de l’encéphale.
L’encéphale est localisé dans la boite crânienne. Il s’agit d’un espace à l’intérieur du crane qui
protège l’encéphale.

2. Système de protection de l’encéphale

Doc 1 : La protection de l’encéphale

L’encéphale est protégé par des enveloppes appelées méninges qui sont de l’extérieur vers l’intérieur
:
 La dure-mère : est une membrane épaisse, fibreuse, élastique et résistante. Elle s’applique
contre la paroi du crâne et joue un rôle protecteur.
 L’arachnoïde : en forme de feuillet dont les lacunes (espaces vides) sont remplies de liquide
céphalo-rachidien qui grâce à sa pression supérieure à celle atmosphérique joue un rôle de
suspension hydraulique.
 La pie-mère : est une fine membrane riche en vaisseaux sanguins (vascularisée). Elle joue
un rôle nourricier.

II. Organisation externe de l’encéphale de mouton

II.1 Face dorsale

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Doc 2 : Face dorsale de l’encéphale de mouton

D’avant en arrière on distingue : le cerveau, le cervelet et le bulbe rachidien.
 Le cerveau : C’est la région de l’encéphale la plus développée. Il est constitué de deux
hémisphères cérébraux séparés par un sillon inter-hémisphérique. Chaque hémisphère est
parcouru de nombreux sillons délimitant des circonvolutions cérébrales. Deux sillons très
visible sont notés : le sillon de Rolando séparant le lobe frontal et pariétal ; la scissure de
Sylvius qui délimite le lobe temporal.

 Le cervelet : Il est situé en arrière des 2 hémisphères cérébraux qui le recouvrent

partiellement. Il est constitué de trois lobes :
- Le vermis médian au milieu
- Les deux hémisphères cérébelleux situés latéralement et présentant des circonvolutions
cérébelleuses.

 Le bulbe rachidien : qui est un prolongement dilaté de la moelle épinière. Il est partiellement
recouvert par le cervelet.

Remarque : En soulevant légèrement les hémisphères cérébraux on observe en avant du cervelet les
tubercules quadrijumeaux ou lobes optiques puis un renflement impair, l’épiphyse.
II.2 Face ventrale

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Doc. 3 : Face ventrale de l’encéphale de mouton

D’avant en arrière, la face ventrale de l’encéphale de mouton montre:
- Les lobes olfactifs qui se détachent vers l’avant à la base des hémisphères cérébraux ;
- Les nerfs optiques qui présentent un entrecroisement, le chiasma optique ;
- Les pédoncules cérébraux dessinant un V dont les branches délimitent l’hypothalamus
au-dessus duquel se trouve la cicatrice de l’hypophyse ;
- La protubérance annulaire ou pont de varole qui relie ventralement les parties droites et
gauches du cervelet ;
- Le bulbe rachidien
NB : le bulbe rachidien, la protubérance annulaire ou pont de Varole, les pédoncules cérébraux forment
le tronc cérébral
III. Organisation interne de l’encéphale de mouton
III.1 Coupe longitudinale de l’encéphale de mouton

Doc.4 : Coupe longitudinale médiane de l’encéphale de mouton

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Doc. 5 : les cavités encéphaliques

En écartant les hémisphères cérébraux par le sillon inter-hémisphérique on observe une lame blanche,
c’est le corps calleux. L’incision du corps calleux permet d’observer à la base la 2ème lame blanche
de forme triangulaire, c’est le trigone. Ces deux ponts sont reliés par une cloison transparente. De
part et d’autre de cette cloison et dans chaque hémisphère on observe une cavité, ce sont les
ventricules latéraux 1 et 2 dont le fond est occupé par le corps strié.
En coupant le trigone on rencontre le 3ème ventricule. Ce dernier est traversé de part et d’autre par la
commissure grise qui relie les deux noyaux du thalamus ou couches optiques.
Les ventricules latéraux sont reliés au 3ème ventricule par le trou de Monro. Vers l’arrière le
3 ventricule communique avec le 4ème ventricule par l’aqueduc de Sylvius. Le 4ème ventricule se
ème

prolonge dans le bulbe rachidien par le canal de l’épendyme jusque dans la moelle épinière et
communique avec les espaces arachnoïdiens par le trou de Magendie.
La section du cervelet permet de se rendre compte de la présence d’une substance blanche
interne qui dessine une sorte d’arborisation, « l’arbre de vie ». La périphérie du cervelet est
essentiellement faite de substance grise, l’écorce cérébelleuse
III.2 Coupe transversale de l’encéphale de mouton

Doc. 6: Coupe transversale passant par le diencéphale de l’encéphale

Elle permet de constater une dualité dans l’organisation du cerveau. En surface on a une couche de
substance grise formant le cortex cérébral, alors qu’en profondeur se trouve la substance blanche.
Cependant, dans la substance blanche il y a des enclaves de substance grise comme les couches
optiques et le corps strié. On note également la présence de cavités remplies de liquide
céphalorachidien.
Conclusion :
Les encéphales de mammifères se forment selon un même plan d’organisation. Au cours du
développement embryonnaire, cet encéphale se différencie en cinq régions qui sont : le télencéphale,
le diencéphale, le mésencéphale, le métencéphale et le myélencéphale. Cependant des différences de
structure sont observées dans la morphologie de l’encéphale quand on passe des classes inférieures
aux classes supérieures. Ces différences sont dans leur ensemble liées à l’acquisition de
comportements parfaitement adaptés aux conditions ambiantes.

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Leçon 2 : ORGANISATION DE LA MOELLE EPINIERE

Introduction
Etant un prolongement de l’encéphale, et comme ce dernier, la moelle épinière est un centre nerveux
du système nerveux cérébro-spinal. Elle est organisée de manière différente en fonction de plans
d’observation. Nous allons d’abord voir sa localisation et son système de protection puis décrire son
anatomie externe enfin son anatomie interne.
I. Localisation et système de protection de la moelle épinière

Canal rachidien

La moelle épinière est logée dans le canal rachidien de la colonne vertébrale.

Elle est protégée par la colonne vertébrale (qui est un empilement de vertèbres) et les méninges
(4) qui sont constitués de de trois enveloppes à savoir de l’intérieur vers l’extérieur la pie-mère
(3) richement vascularisée, l’arachnoïde (2) dont les lacunes (espaces vides) sont remplies de
liquide céphalo-rachidien et la dure-mère (1) qui adhère très fortement à l’os.
II. Anatomie externe de la moelle épinière

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Chez l’homme la moelle épinière apparait comme un cordon blanc de forme cylindrique. Elle présente
sur toute sa longueur un sillon antérieur ou ventral large et peu profond(12) et un sillon postérieur ou
dorsal étroit et profond(11).
Elle est rattachée latéralement à des racines antérieures (8) et postérieures (7). La racine postérieure
porte un renflement, le ganglion spinal (6). Ces deux racines confluent pour former le nerf rachidien
(5).

III. Anatomie interne de la moelle épinière.

d. schéma d’interprétation de la coupe transversale de la moelle épinière

Une coupe transversale de la moelle épinière montre au centre une substance grise (14) en forme de
X et à la périphérie une substance blanche nacrée (13). Donc on a une inversion de structure par
rapport à l’encéphale. Les branches de la substance grise sont les cornes antérieures renflées (10) et
les cornes postérieures minces (9). L’axe de la substance grise est parcouru par un canal très étroit ;
le canal de l’épendyme (15).
Conclusion : La moelle épinière des mammifères se forme selon un même plan d’organisation. Il peut
néanmoins présenter des dimensions variables en fonction de l’espèce, l’âge et le sexe de l’individu.

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THEME 2 : LE TISSU NERVEUX ET SES PROPRIETES

Leçon 3 : ORGANISATION DU TISSU NERVEUX

Introduction
Le système nerveux cérébro-spinal comprend l’encéphale et la moelle épinière qui sont des centres
nerveux. De l’encéphale partent des nerfs crâniens, et de la moelle épinière des nerfs rachidiens.
L’ensemble des cellules et de leurs annexes des centres nerveux et des nerfs forment le tissu nerveux
qui présente une certaine organisation.
I. Etude d’un centre nerveux : la moelle épinière
I.1 Observation microscopique de la substance grise

Doc. 1 : Portion de la corne antérieure de la moelle épinière au microscope optique

L’observation microscopique de la substance grise de la corne antérieure de la moelle épinière fraîche
après coloration au bleu de méthylène (mise en évidence du noyau), à l’hématéine-éosine (mise en
évidence des corps de Nissl) et à l’imprégnation argentique (mise en évidence des neurofibrilles) révèle
:
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

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Doc. 2 :

Doc. 2’ : coupes transversale (B) et longitudinale (c) d’une fibre myélinisée

II. Organisation du nerf

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Doc. 3 : coupe transversale d’un nerf

La coupe transversale d’un nerf montre une multitude de fibres nerveuses qui se regroupent par paquets
ou faisceaux. Un nerf est donc la somme de plusieurs fibres nerveuses.
Les faisceaux sont protégés par des enveloppes conjonctives appelées périnèvres. Le nerf lui-même est
enfermé dans une enveloppe appelée épinèvre.

La coupe longitudinale d’une fibre myélinisée (Doc ) montre qu’elle présente des étranglements
successifs d’environ 1mm chacun : ce sont des étranglements ou nœuds de Ranvier qui séparent des
manchons. Chacun de ces manchons est formé d’une partie interne qui recouvre l’axone ; c’est la
myéline et d’une partie externe, c’est la cellule de SCHWANN.
NB. Dans le nerf la gaine de myéline n'est qu'une dépendance de la cellule de Schwann alors que dans
la substance blanche, elle provient de l'enroulement des cellules gliales autour de l'axone.

III Notion de neurone : Existe-t-il des relations entre corps cellulaires et fibres nerveuses ?

III.1 Expérience de WALLER

a) Protocole et Résultats

Doc. 4 : Expérience de WALLER Doc. 5 : Culture de tissu embryonnaire

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En 1950, WALLER ayant sectionné un nerf rachidien, constate au bout de trois jours que le bout
périphérique de chaque axone se désorganise et dégénère : c’est dégénérescence wallérienne. Par
contre, le bout central reste intacte et à tendance à se régénérer (doc. 4 ).
b) Interprétation
Cette expérience nous rappelle celle de la mérotomie ; c'est-à-dire que lorsqu’une cellule est
sectionnée en deux parties, l’une nucléée et l’autre anucléée, la partie sans noyau se désorganise et
dégénère alors que l’autre avec noyau se maintient en vie. Ainsi l’expérience de section du nerf prouve
que les fibres nerveuses possèdent chacune un noyau qui le maintien en vie et ce noyau est situé du
côté de la moelle épinière.
c) Hypothèse
Il s’agirait des noyaux des corps cellulaires de la substance grise.
d) Vérification de l’hypothèse
Lorsqu’on détruit les noyaux des corps cellulaires de la substance grise, on constate une
dégénérescence des fibres situées du même côté. (On a aussi constaté que le virus de la poliomyélite
s’attaque aux corps cellulaires entrainant une dégénérescence des fibres cellulaires situées du même
côté, provoquant une paralysie irréversible.) Si on cultive un tissu embryonnaire, on constate que les
cellules nerveuses se différencient en émettant des prolongements (Doc. 5).

Doc. 6 : cellule ou nerveuse neurone

e) Conclusion

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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
.
Le neurone est donc une cellule comme toute autre cellule animale mais morphologiquement
caractérisée par des prolongements cytoplasmiques : l’axone et les dendrites.
III.2 Différents types de neurones

Doc. 7 : Différents types de neurones

En fonction du nombre et la disposition des prolongements cytoplasmiques, on distingue :
• Des neurones multipolaires ayant un axone et de nombreuses dendrites (corne antérieure
de la moelle épinière et cortex cérébral).
• Des neurones bipolaires qui n’émettent qu’un axone et une dendrite (cellule du cervelet, de
la rétine)
• Des neurones unipolaires comme ceux des ganglions spinaux des nerfs rachidiens qui
paraissent n’avoir qu’un seul prolongement.
NB : le neurone est une cellule qui ne se divise pas et qui est très exigent en nutriments et surtout en
oxygène et en glucose. Il est très sensible aux drogues et à l’alcool.

Conclusion : Le neurone est une cellule hautement différenciée et ne se divise pas (le nombre de
neurones est déterminé bien avant la naissance). Il est une cellule très exigent en oxygène et en
nutriment. Le neurone est très sensible aux drogues de toutes sortes (alcool, nicotine, excitants) qui
modifient son fonctionnement.

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Leçon 4 : PROPRIETES DU TISSU NERVEUX

Introduction :
Le tissu nerveux est l’ensemble des cellules nerveuses et leurs annexes. Il est caractérisé par un
ensemble de propriétés dont l’étude nécessite comme matériel biologique le nerf qui est un ensemble
de fibres nerveuses.
Nous allons d’abord mettre en évidence ces quelques propriétés et ensuite nous étudier leurs
caractéristiques.
I. Mise en évidence de quelques propriétés du tissu nerveux
I.1/ Expérience
Isolons un muscle de la patte postérieure (gastrocnémien) d’une grenouille et son nerf moteur (nerf
sciatique). Puis portons une excitation en un point A du nerf.

I.2/ Résultat
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
I.3/ Interprétation
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
I.4/ Conclusion
Donc, le nerf est excitable et est conducteur.
II. Caractère de l’excitabilité
II.1/ Différents types d’excitants du neurone
L’excitation d’un nerf peut être obtenue à l’aide d’excitants de diverses natures
 Excitants mécaniques : pincement, piqure...
 Excitants thermique : toute variation brutale de la température ;
 Excitants chimiques : acide dilué, base diluée... ;
 Excitants électriques : courant continu... ;

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NB : parmi ces excitants, c’est le courant électrique qui est l’excitant expérimental de choix car nous
pouvons régler, à volonté, l’intensité et la durée d’action. De plus, il ne désorganise pas les tissus.
II.2 Conditions d’une excitabilité efficace
II.2.1 Mise en évidence des conditions d’une excitation efficace
 Expérience 1 et résultats
Un nerf sciatique est relié à un dispositif permettant sa stimulation et l’enregistrement des
modifications de ce dernier. Le tableau ci-après résume la tension appliquée en fonction de sa durée
d’application à chaque fois qu’il est excité.

Exercice (à la maison) : tracer la courbe intensité-durée du nerf (courbe de Lapicque)

 Analyse de la courbe et définition de certaines notions

Dans cette expérience, on suppose, pour une durée de stimulation donnée, de rechercher l’intensité
minimale ou seuil provoquant une réponse du nerf.

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- L’intensité seuil ou rhéobase : c’est l’intensité minimale qu’il faut appliquer au nerf pendant
un temps suffisant ou temps utile pour obtenir une réponse.

- La chronaxie : c’est le temps pendant lequel il faut appliquer la stimulation lorsque

l’intensité de celle-ci est égale au double de la rhéobase.
NB ; Un nerf sera d’autant plus sensible (excitable) que sa rhéobase est faible et sa chronaxie courte.
 Expérience 2 et résultats
Portons des excitations sur un nerf avec un dispositif faisant varier l’intensité de stimulation Si la
variation des intensités de stimulation de l’intensité I1 infraliminaire à l’intensité In liminaire est
réalisée progressivement, le nerf n’est pas excité.
Si la variation des intensités de stimulation de l’intensité I1 à l’intensité In se fait d’un seul coup, on
note une excitation du nerf.
 Interprétation
L’intensité In pourtant liminaire demeure sans effet car la variation de l’intensité n’est pas brutale.
 Expérience 3 et résultats
Sur une fibre isolée et sur un nerf, on envoie deux stimulations de même intensité I (liminaire et
constante) mais on fait varier le temps qui sépare la première stimulation de la seconde. C'est-à-dire
qu’on fait varier la fréquence des stimulations. Les résultats sont représentés dans la Doc suivant

Doc. 1 Périodes réfractaire d’une fibre isolée et d’un nerf

 Analyse
Pour la fibre nerveuse, on constate qu’elle demeure inexcitable à la seconde excitation pendant une
courte durée (I2 à I8) ; cette période d’inexcitabilité est appelée période réfractaire de la fibre

Pour le nerf, avec une fréquence élevée, on n’obtient pas de seconde réponse : c’est la période
réfractaire absolue.
En diminuant la fréquence des stimulations, on constate que la deuxième réponse apparaît mais son
amplitude demeure faible et croissante avec la diminution de la fréquence : c’est la période
réfractaire relative.

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Lorsque l’intervalle de temps qui sépare les deux stimuli est suffisant, on obtient deux réponses
identiques. Ce qui montre que la période réfractaire totale (PRT = PRA + PRR) est achevée.

II.2.2 Conclusion sur les conditions d’une excitation efficace

Donc pour qu’une excitation soit efficace, il faut que :
- ………………………………………………………………………………………………
……
- ……….………………………………………………………………………………………
……
- ………………..………………………………………………………………………………
…...
- ………………………………………………………………………………………………
……
III. Conditions de la conductibilité
III.1 Expériences et résultats
Isolons un muscle de la patte postérieure (gastrocnémien) d’une grenouille et son nerf moteur (nerf
sciatique). Puis portons une excitation en un point A du nerf et notons la réaction du muscle pour
chaque cas.

Doc.2 Conditions expérimentales et résultats

III.2 Interprétation
Dans les expériences 2, 3, 4 et 5 le muscle ne réagit pas parce que le nerf n’a pas conduit l’excitation
du point A vers le muscle.
III.3 Conclusion
Donc le nerf (ou le neurone) ne conduit l’excitation que dans certaines conditions :

 ………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

 ………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………

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………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………

 ………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………

 ………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
Conclusion :
Le tissu nerveux est doué de propriétés dont l’excitabilité et la conductibilité. Il conduit l’excitation
d’un point à un autre sous forme de message nerveux appelé influx nerveux. Cette conduction de
l’influx nerveux se fait sous certaines conditions.

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Leçon 5 : PHENOMENES ELECTRIQUES EN RAPPORT AVEC L’INFLUX

NERVEUX

Introduction :
L’une des propriétés de la cellule nerveuse est la conduction de messages nerveux appelés influx
nerveux. Cette conduction est en rapport avec des phénomènes électriques au sein de la cellule
nerveuse. Ces phénomènes électriques peuvent être décelés à l’aide d’appareils spécifiques. Mais
aussi, ils peuvent être expliqués de manière ionique.
I. Principe de fonctionnement de l’oscillographie ou oscilloscope cathodique

Doc. 1 Principe de fonctionnement de l’oscilloscope cathodique

II. Les phénomènes électriques
MISE EN EVIDENCE
On dispose d’une fibre géante de calmar placé dans une cuvette contenant un liquide
physiologique (le Ringer), d’un galvanomètre et deux électrodes réceptrices reliées au
galvanomètre.
Après montage, on réalise les expériences suivantes :
 Lorsque les deux
électrodes sont
placées à la surface
du nerf, alors on
observe pas de
déviation de l’aiguille
du galvanomètre.

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 Si l’une des
électrodes est placée
à la surface du nerf et
l’autre à la section du
nerf, alors on observe
une déviation de
l’aiguille du
galvanomètre. Ce qui
prouve qu’il existe
une différence de
potentiel (ddp) entre
l’intérieur et
l’extérieur du nerf.
On dit que le nerf (ou
la fibre) est polarisé
ou chargé
électriquement.

II.1 Le potentiel de repos

Les enregistrements se font à l’aide d’un oscillographe muni d’électrodes réceptrices et d’un
stimulateur muni d’électrodes stimulatrices. La 1ère et la 2ème électrode sont respectivement en relation
avec la plaque horizontale inférieure et supérieure de l’appareil
• Si les deux électrodes réceptrices sont placées à la surface de l’axone, en dehors de toute
stimulation, le spot décrit une ligne horizontale au niveau zéro sur l’écran de l’oscillographe.
Le résultat est le même quel que soit la position des électrodes à la surface de l’axone. On peut
dire que tous points de la surface du neurone au repos sont au même potentiel.
• Si on enfonce l’électrode B à l’intérieur de l’axone, le spot dévie brusquement. C’est la preuve
qu’il existe un ddp entre la surface et l’intérieur du neurone (ddp= - 70mV chez le calmar, ddp=
- 60mV chez les mammifères).
Cette ddp est appelée potentiel de repos ou potentiel membranaire du neurone qui par définition est
le potentiel de membre en dehors de toute stimulation. Donc on peut dire qu’au repos, le neurone est
polarisé électriquement.
NB : Cette polarisation électrique observée au niveau de la fibre est commune à toutes les cellules
vivantes.
II.2 Potentiel d’action

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Doc. 3 Mise en évidence du potentiel d’action d’un neurone

Il existe deux types de potentiel d’action : le potentiel diphasique et le potentiel monophasique
II.2.1 Potentiel diphasique
Si on place les électrodes réceptrices A et B à la surface de l’axone et qu’on porte une stimulation
d’intensité suffisante sur la fibre nerveuse, il apparait une perturbation sur l’écran de l’oscillographe.
En effet, le spot décrit une onde dissymétrique avec deux pointes appelées spikes. Cela traduit
l’existence d’une ddp provoquée d’abord en A puis en B. Cette ddp est le potentiel d’action de la fibre
nerveuse.
Par définition le potentiel d’action est la ddp membranaire suite à une stimulation suffisante ou la
perturbation du potentiel de repos suite à une stimulation suffisante.
Interprétation : (du tracé sur l’oscillographe).

Doc. 4 Interprétation électrique du potentiel d’action

 En 1, c’est l’artéfact de stimulation ; il correspond au moment de la stimulation (la vitesse du

courant électrique étant supérieure à celle du courant biologique ou influx nerveux-)
 Entre 1 et 2, il ne se passe rien ; c’est le temps de latence qui correspond au temps que met l’influx
nerveux pour arriver à la première électrode réceptrice A.

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 Entre 2 et 3, la déviation du spot vers le haut indique que l’électrode réceptrice A est devenue
négative, il y a alors une inversion de la polarité membranaire par rapport à l’état de repos : c’est
la dépolarisation sous l’électrode réceptrice A
 Entre 3 et 4, la descente du spot montre un rétablissement des potentiels entre A et B : c’est la
repolarisation l’électrode réceptrice A.
 Entre 4 et 5, la déviation du spot vers le bas montre que maintenant, c’est l’électrode B qui devient
négative : c’est la dépolarisation sous l’électrode réceptrice B.
 Entre 5 et 6, la déviation du spot vers le haut explique que l’électrode B tend à devenir positive :
c’est le repolarisation l’électrode réceptrice B
 En 6, c’est le retour à l’état initial car l’onde à dépasser les deux électrodes réceptrices A et B.
NB : L’influx nerveux est une onde négative qui se propage à la surface de la fibre nerveuse et son
enregistrement à l’oscillographe montre des potentiels d’actions.
Remarque
 Si les électrodes A et B placées à la surface du neurone sont relativement proches l’une de l’autre,
on obtient une courbe diphasique dissymétrique car la dépolarisation sous la deuxième électrode B
a commencée pendant que la repolarisation sous la première électrode A n’est pas entièrement
achevée : on obtient une courbe d’amplitude plus faible que celle de la première partie (doc. ).
 Si les électrodes A et B, toujours placées à la surface de l’axone sont suffisamment éloignées l’une
de l’autre, on obtient une courbe diphasique symétrique car la dépolarisation sous B se déroule au
moment où la repolarisation sous A est entièrement achevée.

Doc. 5 Potentiel d’action diphasique symétrique

II.2.2 Potentiel monophasique
Il est obtenu soit en mettant en contact une électrode avec la surface d’une fibre et l’autre, comme
électrode de référence, soit en maintenant une électrode en surface et l’autre, à l’intérieur de la fibre.
Dans le deuxième cas on notera une hyperpolarisation due à une augmentation de la ddp quand l’onde
arrive au niveau de la deuxième électrode réceptrice B.
NB :
• Si la stimulation est suffisante, on a un potentiel d’action reconnaissable par l’inversion de signe
et qui se propage sur toute la fibre nerveuse.
• Si la stimulation n’est pas suffisante, on a une dépolarisation locale encore appelée dépolarisation
de membrane qui ne se propage pas.

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Remarque : Notion de potentiel récepteur

Doc. 6 Expérience sur le codage de l’influx nerveux

Au niveau d’un récepteur sensoriel, une fibre nerveuse répond à une stimulation par une
dépolarisation locale d’amplitude graduable en fonction de l’intensité du stimulus. Cette réponse
constitue le potentiel de récepteur qui traduit l’intensité du stimulus en amplitude de potentiel de
récepteur. Ce potentiel de récepteur, au-dessus d’une valeur seuil engendre (au niveau de la fibre
sensitive) un train de potentiels d’action d’amplitude constante mais de fréquence proportionnelle au
potentiel récepteur. On dit que l’information initiale codée en amplitude au niveau du récepteur est
convertie, au niveau de la fibre, en message codé en modulation de fréquence. La transformation de
l’énergie du stimulus en un message de type nerveux est appelée transduction.
III. Interprétation ionique
III.1 Le potentiel de repos
III.1.1 Données expérimentales
Des études menées sur des fibres nerveuses « géantes » de calmar, donnent la répartition ionique
suivante
Ions Concentration en 103 mol/l
cytoplasme Milieu extracellulaire Eau de mer
K+ 400 20 10
Na+ 50 440 460

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III.1.2 Interprétation
En raison de la différence de concentration entre le milieu intracellulaire et le milieu extracellulaire,
les ions K+ ont tendance à diffuser de l’intérieur vers l’extérieur de la cellule, alors que les ions Na+
ont tendance à pénétrer dans la cellule.

Doc. 7 Mouvements ioniques à travers la membrane plasmique à l’origine du potentiel de repos

En réalité deux catégories de protéines membranaires prennent en charge le passage des ions à travers
la bicouche lipidique : ce sont des « canaux » et des « pompes » à ions.
• Le « canal de fuite de K+, ouvert en permanence, permet une diffusion passive des ions K+ et de
Na+ dans le sens décroissant de leur gradient de concentration. Ce canal étant beaucoup plus
perméable aux ions K+ qu’aux ions Na+ , il laisse donc « fuir » vers l’extérieur de la fibre
beaucoup plus K+ qu’il ne laisse entrer de Na+ , ce qui rend l’intérieur de la fibre électronégatif
par rapport à l’extérieur.
• La « pompe Na+/K+ » assure le maintien de la dissymétrie ionique entre le milieu intracellulaire
et le milieu extracellulaire. Cette pompe est une enzyme protéique (ATP ase) capable à la fois
d’hydrolyser l’ATP et d’utiliser et d’utiliser l’énergie libérée pour assurer le transfert des ions
Na+ et K+ contre leur gradient de concentration. Une pompe Na+/K+ expulse plus de sodium dans
le milieu extracellulaire qu’elle ne fait entrer de K+ dans la fibre.

III.2 Le potentiel d’action

Des techniques expérimentales particulières ont permis de mettre en évidence au niveau de la
membrane cytoplasmique, l’existence de canaux à Na+ et à K+ dont l’ouverture et l fermeture
dépendent de la ddp existante entre les deux faces de la membrane : ce sont les canaux
voltagedépendants.
A la suite de la stimulation d’une fibre nerveuse, on a suivi dans le temps, les variations de perméabilité
membranaire aux ions Na+ et K+ (voir courbes ci-dessous).

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Doc. 8 Les flux d’ions pendant le potentiel d’action

Doc. 9 Mouvements ioniques durant les différentes phases du potentiel d’action

Il y a d’abord une augmentation rapide et importante de la perméabilité aux ions Na+ qui
s’engouffrent dans l’axone par ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants. Cela entraine une

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suppression de charges positives dans l’axone et la face externe de la membrane devient

électronégative par rapport à l’intérieur : c’est la dépolarisation

Puis, les canaux à Na+ se ferment, inactivés, et les canaux à K+ voltage-dépendants s’ouvrent.
Une sortie importante de K+ permet la repolarisation.
L’hyperpolarisation passagère est due à une sortie un peu plus importante de K+.
Quand les canaux à K+ se ferment, la polarisation est devenue normale, mais la répartition des ions
reste anormale : excès de Na+ interne et déficit de K+ interne. La pompe Na+/K+ augmente son activité
pour rétablir la répartition normale en quelques millisecondes. Tout blocage de la synthèse de l’ATP
entraine l’arrêt de la pompe Na+/K+.

Remarques
• Le seuil de dépolarisation nécessaire pour déclencher un potentiel d’action correspond à la
valeur de la dépolarisation pour ouvrir les canaux Na+ voltage-dépendants.
• La période réfractaire qui succède au potentiel d’action et pendant laquelle la membrane est
inexcitable, est due à l’inactivation de ces mêmes canaux à Na+ ; cette inactivation correspond
au temps nécessaire (quelques millisecondes) à la pompe Na+/K+ pour rétablir la répartition
initiale.
• La « loi du tout ou rien » (constance de l’amplitude de PA) traduit le fait que cet évènement ne
dépend que des concentrations ioniques de part et d’autre de la membrane d’une part, du nombre
et des propriétés des différents canaux voltage-dépendants d’autre part. Or, ces paramètres sont
constants.

IV. Comparaison de potentiel d’action d’une fibre nerveuse et d’un nerf

On stimule une fibre isolée et un nerf avec des stimulations d’intensité croissante. Le document suivant
montre les résultats obtenus.

Doc. 10 Potentiels d’action comparés d’une fibre nerveuse isolée (A) et d’un nerf (B) soumis à
des excitations d’intensités croissantes I0, I1, I2... I7

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- Au niveau de la fibre nerveuse,

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- Dans le cas d’un nerf
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Conclusion
Toute cellule nerveuse présente une polarité électrique due à une répartition inégale ionique.
L’inversion de cette polarité est à l’origine du potentiel d’action qui se propage

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Leçon 6 : CONDUCTION DE L’INFLUX NERVEUX

Introduction
La conduction de l’influx nerveux est la propagation de celui-ci le long d’un nerf ou d’une fibre
nerveuse. Cette propagation est caractérisée par une vitesse. Celle-ci diffère le type fibre et varie
suivant certains facteurs.
Après avoir expliqué quelques méthodes de calcul de la vitesse de conduction, nous allons voir
comment se propage l’influx nerveux selon le type de fibres et enfin, déterminer les facteurs de
variation de la conduction.
I. Vitesse de conduction
I.1 Calcul de la vitesse de conduction : méthode de Helmholtz (Doc. )

Doc.1 Calcul de vitesse méthode de Helmholtz

Pour mesurer la vitesse de conduction de l’influx nerveux, on porte une stimulation sur la fibre et on
recueille la réponse grâce à une électrode réceptrice placée à une distance (d1) des électrodes
excitatrices (EE). Puis on éloigne les électrodes réceptrices à une distance (d2) du lieu de stimulation
(qui n’a pas changé). Ensuite, on fait coïncider les artéfacts de stimulation des deux ondes obtenues
et on effectue des projections à partir des spikes. La vitesse est donnée par la formule suivante :
V = (∆d) / (∆t) = (d2 – d1) / (t2–t1)

I.2 Autres méthodes de calcul de la vitesse de conduction

On porte au même moment, une stimulation en S1et S2 ; les deux stimulateurs étant distants de

6,25 cm
Remarque :

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Doc. 2 Conduction équivoque de l’influx nerveux

Une fibre nerveuse ou nerf conduit l’influx nerveux dans les deux sens. On dit que la conduction de
l’influx nerveux est équivoque

Doc. 3 Les différentes vitesses de conductions de l’influx des fibres d’un nerf

On peut avoir deux cas de figure après l’excitation d’un nerf

 Si les électrodes excitatrices et les électrodes réceptrices sont relativement proches, on a un
potentiel d’action qui est enregistré à l’oscillographe.
 Si ces deux électrodes sont très éloignées, on enregistre plusieurs potentiels d’action
d’amplitude variable. Ce qui montre que le nerf est constitué de plusieurs fibres de nature variable
et conduisant l’influx nerveux à des vitesses différentes.

II. Les différents types de conduction

Doc. 4 Conduction continue (fibre amyélinisée) et conduction saltatoire (fibre myélinisée)

II.1 Cas d’une fibre amyélinisée
Dans une fibre amyélinisée, les charges électriques après une excitation se déplacent de proche en proche
créant des courants locaux : on dit que conduction est continue.
II.2 Cas d’une fibre myélinisée
Dans une fibre myélinisée, la membrane n’est polarisée qu’au niveau des nœuds de Ranvier car la
gaine de myéline est un isolant, ce qui fait que les charges doivent effectuer des sauts d’un nœud à
l’autre. Cette conduction est dite conduction saltatoire. Elle est beaucoup plus rapide que la
conduction continue.

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III. Les facteurs faisant varier la vitesse de conduction de l’influx nerveux

Fibres nerveuses Diamètre en Température en Vitesse en
µm °C m/s
fibre myélinique de grenouille 20 20 30

fibre myélinique de grenouille 20 30 60-80

fibre myélinique de mammifère 20 37 120

fibre myélinique de mammifère 10 37 60

fibre amyélinisée de mammifère 1 37 2

Analyse des résultats du tableau :

Conclusion sur les résultats de l’analyse

Conclusion
L’influx nerveux se propage au niveau d’une fibre nerveuse ou d’un nerf avec une certaine vitesse.
Cette vitesse dépend non seulement du type de fibre mais aussi, elle peut être influencée par d’autres
facteurs tels que la température et le diamètre.

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Leçon 7: NOTION DE SYNAPSE

Introduction
Dans l’organisme vivant, les neurones établissent des contacts entre eux ou avec les autres cellules.
Ces contacts appelés synapses permettent le passage de l’influx nerveux d’une cellule à une autre : on
parle de transmission synaptique. Celle-ci se fait suivant un mécanisme qui peut être influencé par
certains facteurs.
I. Observation de jonctions neuroniques
I.1 Description d’une synapse

Doc. 1 Structure d’une synapse

On appelle synapse le contacte entre deux neurones successives (synapse neuro-neuronique) ou entre
un neurone et un muscle (synapse neuromusculaire ou plaque motrice) ou encore un neurone et une
cellule glandulaire. Une synapse comprend une membrane présynaptique, la fente synaptique et la
membrane postsynaptique.
I.2 Différents types de jonctions neuroniques

Doc. 2 Les différents types de synapses neuro-neuronique

Il existe plusieurs types de synapses neuro-neuroniques :
 L’axone d’un neurone peut être en contact avec la dendrite du neurone voisin : dans ce cas,
on parle de synapse axo-dendritique.

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 L’axone peut être en contact avec le soma du neurone voisin : dans ce cas, on a une synapse
axo-somatique
 L’axone peut être en contact avec l’axone du neurone voisin : dans ce cas, on a une synapse
axo-axonique

II. Transmission synaptique

I.1 Notion de médiateur chimique

Doc. 3 Synthèse et libération du neuromédiateur

Les neurones excités libèrent au niveau de leur terminaison nerveuse (bouton synaptique), des
substances chimiques appelées médiateurs chimiques ou neurotransmetteurs ou encore
neuromédiateurs. Les neuromédiateurs sont nombreux et variés (noradrénaline, dopamine...). Ils sont
fabriqués dans le corps de NISSL du soma puis accumulés et transportés par les vésicules golgiennes
vers les boutons synaptiques. Au niveau de ces boutons synaptiques, les vésicules golgiennes portent
le nom de vésicules synaptique.
I.2 Mécanisme de transmission de l’in flux nerveux
L’arrivé de l’influx nerveux dans le bouton synaptique provoque l’entrée d’ion Ca2+ à l’intérieur de
l’axone présynaptique. Cette entrée a pour effet d’augmenter la perméabilité de la membrane
présynaptique et déclenche la libération du neurotransmetteur dans l’espace synaptique par
exocytose. Ces ions seront par la suite expulsés. Une fois libérées, le neurotransmetteur se fixe sur les
sites récepteurs qui sont spécifiques, chimio-dépendant et uniquement localisés sur la membrane
postsynaptique.
Cette fixation a pour conséquence la modification de la membrane postsynaptique : les canaux à Na+
(chimio-dépendants) s’ouvrent, entraînant une entrée brutale de Na+ qui détermine, par
dépolarisation locale de faible amplitude, la naissance d’un potentiel postsynaptique excitateur
(PPSE) qui, lorsqu’il est suffisant, donne un potentiel d’action postsynaptique (PAPS) qui va donc se
propager le long du neurone postsynaptique. Puis une enzyme appelée acétylcholinestérase ou
cholinestérase détruit le neurotransmetteur par hydrolyse en ses deux constituants (choline + acide
acétique) qui sont réabsorbés par le neurone présynaptique.

Remarque
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Doc. 4 Transmission univoque de l’influx nerveux

Expérience : des stimulations ont été réalisés au niveau de la racine dorsale et au niveau de la racine
ventrale. Les enregistrements de l’oscilloscope obtenu sont schématisés à cote des schémas.
Analyser et interpréter
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I.3 Rôle intégrateur d’un neurone
Soit un motoneurone D ayant des synapses avec des neurones A, B, et C que l’on peut stimuler
simultanément ou isolément avec la même intensité.

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Doc. 6 Intégration des différents messages nerveux reçus par un neurone postsynaptique
A = stimulation du neurone A ; B = stimulation du neurone B ; C = stimulation du neurone C
A + B = stimulation des neurones A et B ; A + C = stimulation des neurones A et C
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NB :
 Les synapses des neurones A et B avec le neurone D sont dites synapses excitatrices car
leur stimulation génère des PPSE. Les neurotransmetteurs libérés par de telles synapses sont
entre autres : l’acétylcholine, l’adrénaline, la noradrénaline la sérotonine, le glutamate…
Ces synapses sont également appelées synapses cholinergiques en rapport avec
l’acétylcholine qui y est libérée.
 La synapse du neurone C avec le neurone D est dite synapses inhibitrices car sa stimulation
génère un PPSI. Le neurotransmetteur émis par le neurone C (le GABA : Acide Gamma
Amino Butyrique) est différent de celui des neurones A et B car son récepteur permet l’entrée
d’ions Cl- ou la sortie K+ ou les deux à la fois.
III. Facteurs influençant la transmission de l’influx nerveux

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Le fonctionnement synaptique peut être influencé par diverses substances (drogues, produits de
pollution, dopage...). Ces produits agissent soit sur :
 La synthèse des neurotransmetteurs. Exemple : la parachlorophénylalanine bloque la
synthèse de la sérotonine provoquant une insomnie permanente.
 La libération de neurotransmetteurs. Exemples les amphétamines (produit de dopage)
stimulent la libération des médiateurs du groupe de l’adrénaline.
 La fixation du neurotransmetteur sur le récepteur. Exemple
• Le mimétisme : la morphine peut se fixée sur les sites récepteurs des endomorphines
(normalement libérées par les neurones du cerveau) pour produire le même effet c'est-à-
dire soulager la douleur.
• Le blocage : le curare (poison végétale) se fixe sur les récepteurs d’acétylcholine (Ach)
empêchant ainsi la transmission synaptique.
- L’inactivation des neurotransmetteurs. Exemple l’ésérine et certains insecticides
organochlorés inhibent l’action de la cholinestérase ce qui entraine l’action prolongée de
l’Acétylcholine.

Conclusion
Les synapses permettent la transmission de l’influx nerveux d’un neurone à un autre. La structure et les
propriétés du tissu nerveux confèrent aux neurones un rôle intégrateur et ainsi la naissance d’un message
pouvant se traduire par un comportement moteur.

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THEME 3 : ROLE DU SYSTEME NERVEUX DANS LE COMPORTEMENT MOTEUR

D’UN ANIMAL
Leçon 8: LES MOUVEMENTS INVOLONTAIRES OU REFLEXES

INTRODUCTION :
Le comportement est une activité observable chez un animal et pouvant être décrite de façon objective.
En association avec les organes de sens le système nerveux assure une fonction de sensibilité qui
intervient dans le comportement moteur assurant par là une fonction de motricité. L’activité nerveuse
se présente sous un double aspect :
- L’activité involontaire ou activité réflexe
- L’activité volontaire ou activité spontanée.
I. NOTION DE REFLEXE
Les réflexes sont des réactions provoquées par une excitation. Elles sont involontaires et prévisibles. Il
existe deux types de réflexes :
- Les réflexes qui existent chez tous les individus de la même espèce et qui sont établis dès la
naissance de l’animale : les réflexes innés.
- Les réflexes qui n’existent et ne se maintiennent que sous certaines conditions ; ils sont acquis
durant la vie de l’animal : ce sont les conditionnels.

II. ETUDE D’UN REFLEXE INNE (PRIMAIRE, ABSOLU OU SIMPLE)

II-1. Mise en évidence du réflexe inné chez la grenouille

II-1-1. Conditions expérimentales
L’encéphale d’une grenouille est détruit, mais la moelle épinière est laissée intacte, c’est une grenouille
spinale ou médullaire. Elle est suspendue à une potence où elle reste inerte mais réagit à des excitations
suffisantes (mécanique, thermique, électrique ou chimique).

II-1-2. Réponses à des excitations d’intensités croissantes

Trempons l’extrémité de la patte postérieure gauche de la grenouille spinale dans une solution d’acide
acétique diluée de concentrations croissantes.

 Résultats :
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II-1-3. Structures indispensables à l’accomplissement d’un réflexe

 Expériences :
L’application d’éther sur la patte postérieure gauche, suivie d’une excitation supraliminaire ou
suffisante, n’entraîne pas une flexion des pattes. L’éther rend insensible les récepteurs sensoriels. Donc
les récepteurs sensoriels sont indispensables à la réalisation d’un mouvement réflexe.
Sectionnons le nerf sciatique ou mixte de la patte postérieure gauche et excitons la, elle ne se
contracte pas. Donc le nerf est indispensable à la réalisation d’un mouvement réflexe.
La destruction de la moelle épinière suivie de l’excitation de la patte postérieure gauche
n’entraîne aucune réaction. Donc l’existence d’un centre nerveux est indispensable à la réalisation d’un
mouvement réflexe.
La destruction des muscles de la patte postérieure gauche suivie de son excitation n’entraîne pas
sa flexion. Donc un organe effecteur (ici les muscles) est indispensable à la réalisation d’un mouvement
réflexe.

 Conclusion :
La réalisation d’un réflexe fait intervenir :
 Un récepteur sensoriel (ici les terminaisons sensorielles de la peau) ;
 Un conducteur (fibres nerveuses centripètes et centrifuges) ;
 Un centre nerveux (ici la moelle épinière)
 Un effecteur (ici le muscle fléchisseur de la jambe).
Tout se passe comme si l’influx nerveux est réfléchi par la moelle épinière à la façon d’une lumière
sur un miroir, d’où le nom de réflexe donné à cette forme d’activité nerveuse.

II-1-4. Trajet de l’influx nerveux : notion de l’arc réflexe

II-1-4-1. Expérience de dégénérescence de Wallérienne
La section du nerf rachidien entraîne la dégénérescence des fibres de la partie centrifuge.
La section de la racine dorsale juste avant le ganglion spinal, entraîne la dégénérescence des fibres
centripètes (bout relié à la moelle épinière), mais les fibres centrifuges de cette racine et les fibres de la
racine ventrale demeurent. Si la section est réalisée après le ganglion spinal, les fibres centrifuges (bout
communiquant avec la patte) qui continuent dans le nerf rachidien dégénèrent.
La section de la racine ventrale entraîne la dégénérescence de ses fibres centrifuges qui
continuent dans le nerf rachidien.

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 Conclusion :
La racine dorsale contient des neurones en T dont le corps cellulaire se trouve dans le ganglion spinal,
alors que la racine ventrale contient des neurones dont le corps cellulaire se trouve dans la corne ventrale
de la moelle épinière et le nerf rachidien contient des fibres des racines ventrale et dorsale.
II-1-4-2. Expérience de Bell et Magendie (1922)

 Expérience :

 Conclusion
Ces expériences montrent que la racine postérieure (dorsale) conduit l’influx sensitif ou centripète,
tandis que la racine antérieure conduit les influx moteurs ou centrifuges et le nerf rachidien contient à
la fois les fibres sensitives et motrices, c’est un nerf mixte.
II-1-4-3. Cas de réflexes localisé et unilatéral
Le temps parcouru par l’influx nerveux pour passer des récepteurs sensoriels aux effecteurs est plus long
que celui parcouru par un influx sur une fibre nerveuse. En effet, ce temps permettrait à l’influx de
traverser au moins deux synapses avant d’arriver à l’effecteur. On peut donc penser à l’existence d’un
neurone appelé neurone d’association ou neurone intermédiaire ou interneurone entre le neurone
sensitif et le motoneurone.

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II-1-4-4. Cas du réflexe symétrique

La flexion de la patte opposée est due à l’existence de neurones d’association transversaux

horizontaux qui transmettent l’influx nerveux du neurone sensitif au motoneurone de cette patte.

Neurone d’association
transversal horizontal

Arc réflexe d’un réflexe symétrique

II-1-4-5. Cas des réflexes irradié et généralisé

Le passage de l’influx nerveux à tous les membres et muscles du corps, suppose l’existence de
neurones d’association verticaux en plus des neurones d’association transversaux horizontaux
transmettant l’influx aux motoneurones situés à des étages différents de la moelle épinière.

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Neurones transversaux verticaux

Neurone transversal horizontal

Arc réflexe des réflexes irradié et

généralisé

II-2. Caractères des réflexes innés ou simples

Un réflexe a plusieurs caractéristiques :
- Il est inné c'est-à-dire acquis dès la naissance ;
- Il est involontaire ;
- Il est identique chez tous les êtres vivant de la même espèce (stéréotypés, spécifiques) ;
- Il se produit obligatoirement (inévitable, prévisible) ;
- Il est adapté à un but précis, la protection.
II-3. Quelques réflexes innés
Les réflexes innés sont nombreux, on peut citer quelques réflexes :
- L’irritation de la cornée de l’œil par un corps étranger entraîne l’occlusion des paupières, c’est le
réflexe d’occlusion des paupières.
- Le chatouillement de la plante des pieds d’un sujet endormi entraine involontairement la flexion
des orteils, c’est le réflexe plantaire.
- Un coup sec appliqué au-dessous du genou d’un sujet assis sur le bord d’une table les jambes
pendantes, entraîne l’extension de la jambe, c’est le réflexe rotulien.
- La percussion légère du tendon d’Achille d’un sujet assis sur le bord d’une table les jambes
pendantes, entraîne l’extension du pied, c’est le réflexe achilléen.
II-4. Classification des réflexes
II-4-1. Classification suivant le centre nerveux
Suivant le centre nerveux on distingue :
 Les réflexes encéphaliques dont le centre nerveux est l’encéphale : les réflexes bulbaires
(salivation, respiration), les réflexes thalamiques (accommodation), les réflexes liés au cervelet
(équilibration).
 Les réflexes médullaires dont le centre nerveux est la moelle épinière : les réflexes de flexion.
II-4-2. Classification suivant la position du récepteur
Selon la position des récepteurs on distingue : les réflexes extéroceptifs et intéroceptifs.
II-4-2-1. Les réflexes extéroceptifs
Les récepteurs sont situés à l’extérieur du corps (à la périphérie) et mettent ainsi l’organisme en relation
avec son environnement. Ces récepteurs sont : tactiles, visuels, auditifs, olfactifs ou gustatifs. Ces
réflexes protègent l’organisme des dangers de son milieu. Leur arc réflexe contient un neurone
d’association.

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Muscl
Arc réflexe d’un réflexe extéroceptif e

II-4-2-2. Les réflexes intéroceptifs

Les récepteurs sont situés à l’intérieur de l’organisme et renseignent sur l’état des organes internes. On
distingue : les réflexes proprioceptifs et les réflexes viscéroceptifs.
 Les réflexes proprioceptifs
Ce sont des réflexes dont les récepteurs sont situés dans l’organe effecteur. C’est le cas des réflexes
myotatiques (réflexes rotulien et achilléen) dont les récepteurs sont constitués par les fuseaux
neuromusculaires (situés dans le muscle) et les corpuscules tendineux de Golgi (situés dans les
tendons). Ces récepteurs sont sensibles à l’étirement du muscle ou des tendons d’où leur nom de
mécanorécepteurs. En effet, l’étirement de ces récepteurs pendant l’allongement du muscle entraîne la
naissance d’influx nerveux provoquant la contraction du muscle et son raccourcissement. Ainsi un
muscle étiré tend à revenir à sa position initiale. Ces réflexes assurent l’équilibration et la coordination
des mouvements.
L’arc réflexe des réflexes myotatiques ne possède pas de neurone d’association, ce sont des
réflexes monosynaptiques. La réaction obtenue est plus rapide que dans un réflexe extéroceptif.

Corpuscule
tendineux
de Golgi

Fuseau
neuromusculaire

Arc réflexe d’un réflexe myotatique

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Fuseau neuromusculaire et corpuscule

tendineux de Golgi

 Les réflexes viscéroceptifs

Les récepteurs sont situés dans les parois des viscères (vessie, tube digestif, vaisseaux sanguins, cœur…)
et captent toute variation du milieu intérieur. Ces réflexes assurent la régulation du fonctionnement des
organes internes.
II-4-2-3. Quelques exemples de réflexes de coordination
 Réponse des muscles antagonistes
La contraction d’un muscle (exemple du biceps) s’accompagne obligatoirement d’un relâchement du
muscle antagoniste (le triceps). En effet, l’excitation de la main entraîne la naissance d’un influx nerveux
qui emprunte les fibres sensitives, au niveau de la moelle épinière l’arrivé de l’influx nerveux excite le
motoneurone innervant le biceps, alors que les neurones d’association inhibent les motoneurones du
muscle antagoniste. On parle de réflexe d’innervation réciproque des deux muscles antagonistes.

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 Contrôle de la tension : réflexe myotatique

L’étirement d’un muscle lors d’un choc au niveau de la rotule entraîne l’excitation des
mécanorécepteurs. Ces derniers envoient un influx nerveux vers les motoneurones. Au niveau de la
substance grise le motoneurone innervant le muscle extenseur est excité, alors que le motoneurone
fléchisseur est inhibé grâce à la présence d’un interneurone. Ce qui entraine une contraction du muscle
extenseur et une décontraction du muscle fléchisseur qui lui est antagoniste.

Arc réflexe d’un réflexe myotatique de

coordination

III. ETUDE DE REFLEXE CONDITIONNEL

III-1. Mise en évidence de la salivation innée

Donnons à un chien muni d’une fistule salivaire des aliments (secs, solides, de la viande…) la
salive coule en grande quantité. Cette salivation est due à la composition chimique et physique des
aliments. Donc ces aliments sont des excitants absolus.
Cette salivation se produit même lorsque les hémisphères cérébraux sont détruits, elle est donc
indépendante de la volonté et se produit avec n’importe quel chien, c’est donc un réflexe inné. Mais la
section des nerfs rattachés aux glandes salivaires ou la destruction du bulbe rachidien fait disparaître ce
réflexe.
La stimulation de la muqueuse buccale est un stimulus inconditionnel, car ne nécessite pas une
préparation préalable pour agir.
III-2. Réflexe conditionnel répondant ou pavlovien
III-2-1. Conditions expérimentales

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« Nous donnons à manger à un chien : la salive se met à couler au bout d’une à deux seconde. A plusieurs
reprises, nous avons fait entendre à un chien le bruit d’un métronome et nous luis donnions
immédiatement à manger. Après plusieurs répétitions, le seul bruit du métronome provoquait la
salivation et les mouvements correspondants (l’animal se lèche les babines….). » (Extrait modifié du
texte de Pavlov)
III-2-2. Réalisation du réflexe conditionnel
L’expérience se réalise en trois temps :
- Pavlov donne des aliments au chien. Il se produit aussitôt une salivation du chien.
- Quelques heures après, l’expérimentateur fait sonner le métronome. Il n’observe aucune salivation.
- Quelques heures après, l’expérimentateur fait sonner le métronome et donne des aliments au chien,
il salive. L’expérimentateur répète plusieurs fois cette expérience et il se produit à chaque fois une
salivation. A la longue le son du métronome sans apport d’aliment fait saliver le chien. Ce résultat
est un réflexe conditionnel.

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III-2-3. Interprétation
La stimulation de la langue par les aliments entraîne une excitation du centre salivaire qui stimule, à
travers les fibres sécrétrices, les glandes salivaires qui se mettent à saliver, c’est le réflexe inné de
salivation.

Des liaisons se créent entre les centres auditif et salivaire lors de l’association du métronome (stimulus
neutre) et de l’aliment (stimulus absolu).

Formation de liaison entre les centres auditif et salivaire

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Le métronome seul provoque la salivation. En effet, de nouvelles liaisons se sont créées entre le centre
auditif et le centre salivaire rendant le stimulus auditif efficace. Pavlov parle alors de réflexe salivaire
conditionnel.

Arc de reflexe conditionnel de salivation

III-3. Les réflexes opérants ou skinnériens

III-3-1. Expérience de conditionnement
Skinner met un rat dans une cage riche en objets divers, dont un levier et un distributeur de nourriture
qui donne de la nourriture au rat à chaque fois qu’il appuie sur un levier.
L’animal en explorant la cage appuie accidentellement sur le levier et obtient en guise de récompense
de la nourriture. Le geste est accidentel la première fois, mais très vite, l'action est renouvelée et se
reproduit avec une fréquence de plus en plus grande grâce à l'effet de «récompense» (renforcement)
que constitue la nourriture obtenue, on dit que le renforcement est positif.
Le comportement opérant peut expliquer un grand nombre de conduites acquises au contact de
l’environnement et le dressage des animaux.
Une liaison nerveuse nouvelle est formée entre l’œil qui voit le levier (le récepteur sensoriel) et les
muscles moteurs de la patte qui appuie sur la pédale (l'effecteur).
Remarque : Dans d’autres circonstances, le sujet peut déclencher une punition, il apprend à éviter cette
situation. On dit que le renforcement est négatif.
III-3-2. Comparaison entre le réflexe de Skinner et de Pavlov
Le conditionnement opérant diffère du conditionnement classique pavlovien sur des points
essentiels :
- Dans le conditionnement pavlovien le sujet subit le milieu, il ne le modifie pas, il s’y adapte. Il
répond au stimulus conditionnel fourni par l’expérimentateur. De même, c’est l’expérimentateur
qui fournit l’excitant absolu pendant le conditionnement.
- Dans le conditionnement Skinnerien ou opérant, c’est le sujet lui-même qui agit sur le milieu
accidentellement d’abord, puis de façon automatique ou volontaire. C’est le sujet qui déclenche
l’apparition de la récompense.
III-4. Les caractères du réflexe conditionnel
Les réflexes conditionnels présentent plusieurs caractéristiques :
- Ils sont acquis, dépendent de l’expérience personnelle d’un individu ;
- Ils sont temporaires et non immuables, en effet, non entretenus, ils disparaissent ;

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- Ils sont obtenus par l’association de n’importe quelles excitants, l’essentiel est que l’excitant
conditionnel soit précisé et qu’il précède toujours l’excitant absolu (en effet, le stimulus
conditionnel doit être bien déterminé, car des stimuli divers peuvent déclencher ce réflexe, ainsi la
vue ou l’odeur d’un aliment peut devenir un excitant conditionnel) ;
- Ils exigent l’intervention du cerveau au niveau duquel s’établissent les nouvelles liaisons.
III-5. Importance du réflexe conditionnel
Le réflexe conditionnel est très important dans la vie d’un être vivant, en effet il intervient lors
de :
- L’habituation (accoutumance) qui est la première manifestation qui apparaît chez le nourrisson.
- L’apprentissage associatif qui est le résultat de plusieurs conditionnements.
- Le dressage des animaux pour le spectacle (lions, singes…), pour la recherche de drogues, de
bombes (chiens des policiers). L’animal apprend par l’entrainement à bien réagir à des signaux.
- Chez l’homme l’apprentissage permet :
 l’acquisition d’automatismes (conduite de voiture, équilibre sur le vélo…) ;
 la mise en place de moyens de communication entre individus (parole, écriture, lecture…) ;
 l’élaboration de signaux intervenant dans les rapports sociaux, l’éducation (saluer…) ;
 l’adaptation individuelle.
III-6. Comparaison entre les réflexes innés et conditionnels

Réflexes Innés Conditionnels ou acquis

Ressemblances Réponses involontaires Réponses involontaires
Innés Acquis par l’apprentissage
Héréditaires Individuels
Différences Spécifiques Disparaît sans entretien
Absolus
Immuables Conditionnels
Conclusion :
Les réflexes sont nombreux et sont innés ou conditionnels. Ils présentent des caractéristiques qui leur
sont propres et jouent un rôle important dans la survie de l’être vivant et ont des centres nerveux divers.
IV COMPORTEMENT VOLONTAIRE (motricité dirigée)
1. Notion de comportement volontaire :
Un comportement volontaire est une activité spontanée qui se manifeste de façon imprévisible. Cette
activité ne représente pas une réponse à une excitation quelconque.
Exemple : prendre un objet sur la table.
C’est une activité spontanée et un acte volontaire, car l’individu est libre de tout mouvement. Il peut
saisir l’objet ou ne pas le faire. Il peut même amorcer (commencer) le mouvement puis l’interrompre.
Rien ne permet de prévoir la réaction.
2. Le rôle du cerveau dans la réalisation d’un comportement volontaire :
La localisation des centres nerveux intervenant dans la motricité volontaire peut se faire par
l’observation clinique (sur des malades) ou par expérience d’ablation (couper puis enlever).
a. Observation clinique
- Chez l’Homme, les anencéphales (enfants nés sans cerveau) ne vivent en général que quelques minutes
(une exception de 4ans). Cependant des enfants sans cerveau ont vécu pendant 4ans. Ils étaient aveugles,
sourds, muets et ne pouvaient se tenir debout.
- On observe des troubles de comportement chez des individus souffrant d’une tumeur au cerveau, d’une
hémorragie cérébrale (AVC) ou qui ont subi un accident. Ces troubles représentent des signes observés
et mis en relation avec des lésions découvertes lors de l’autopsie (examen des cadavres).
b. Ablation totale
Si on enlève les deux hémisphères cérébraux (gauche et droit) d’un chien ou pigeon, on constate que
l’animal reste immobile. Cependant il marche si on le pousse ; il avale si on introduit un aliment dans la
bouche. L’oiseau vole si on le lance en l’air.
Conclusion : sans le cortex cérébral, l’animal perd toute activité spontanée (volontaire).
c. Ablation partielle

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Si on enlève le cortex cérébral de l’hémisphère gauche d’un singe, celui éprouve une paralysie du côté
droit du corps.
Chez l’homme, l’ablation d’un hémisphère cérébral, au cours d’une extraction d’une tumeur cancéreuse,
entraine une paralysie totale du côté opposé.
Conclusion : au niveau du cortex, il existe des territoires spécialisés dans la motricité appelés aires
motrices.
Les aires motrices du cerveau droit commandent le côté gauche du corps et vice versa.
d. Expérience d’excitation
Chez l’Homme, l’excitation d’un territoire précis de l’aire motrice déclenche des mouvements d’une
partie précise du corps.
Conclusion : par des messages nerveux, les aires motrices donnent des commandes précises à des
organes précis.
3. Les localisations cérébrales :
Le cortex cérébral est divisé fonctionnellement en différentes aires : les aires motrices et les aires
sensitives. Pour localiser ces aires, on procède à une électroencéphalographie ou à d’autres techniques
d’investigation plus modernes.
a. L’électroencéphalographie
L'électro-encéphalographie (EEG) est une méthode d'exploration cérébrale qui mesure l'activité
électrique du cerveau par des électrodes placées sur le cuir chevelu souvent représentée sous la forme
d'un tracé appelé électro-encéphalogramme.
On appelle électroencéphalogramme (EEG) l’ensemble de plusieurs tracés recueillis en même temps.
Ces tracés présentent des oscillations plus ou moins régulières, appelées ondes cérébrales.
b. Techniques d’investigation :
- L’angiographie : est une technique d'imagerie médicale portant sur les vaisseaux sanguins qui ne sont
pas visibles sur des radiographies standards. L’injection de substances opaques dans la circulation et la
prise de clichés radiologiques, permettent d’avoir une image de la vascularisation cérébrale, ce qui
permet de déceler là aussi, d’éventuelles anomalies.
- La scintigraphie : est une méthode d'imagerie médicale de médecine nucléaire qui produit une image
fonctionnelle par l'administration d'un médicament radiopharmaceutique (MRP) dont on détecte les
rayonnements qu'il émet une fois qu'il a été capté par l'organe ou la cible à examiner. On utilise un
détecteur spécial scintiscanner qui étudie la répartition topographique de la radioactivité.
- La tomodensitométrie (TDM), dite aussi scanographie ou scanner : est une technique d'imagerie
médicale qui consiste à mesurer l'absorption des rayons X par les tissus puis, par traitement
informatique, à numériser et enfin reconstruire des images 2D ou 3D des structures anatomiques des
différents tissus de l’encéphale.
- L’IRM (imagerie par résonance magnétique) : L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une
technique d'imagerie médicale permettant d'obtenir des vues en deux ou en trois dimensions de l'intérieur
du corps et donc du cerveau.
En imagerie médicale, l'IRM est principalement dédiée à l'imagerie du système nerveux central (cerveau
et moelle épinière).
Ces différentes techniques ont permis de faire la cartographie fonctionnelle du cerveau. Chaque
hémisphère cérébral comprend des aires de projection motrice et des aires psychomotrice et des aires
sensitives.
c. Aires motrices et aires sensitives.
 Les aires de projection motrices :
Ces aires envoient des influx nerveux moteurs vers les différentes parties du corps d’où leur nom de
motricité.
Les voies motrices se croisent, ce qui explique l’existence de réponse du côté opposé à la zone excitée.
Il existe deux grandes voies :
- Les voies directes qui sont à l’origine de mouvement fins et précis.
- Les voies indirectes qui sont à l’origine de mouvement d’ensemble.

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 Les aires psychomotrices (aires prémotrices)

À côté des aires de projection motrices, existent les aires psychomotrices. La destruction de ces dernières
n’entraine pas la paralysie mais un défaut de coordination des mouvements.
Les centres nerveux de ces aires sont liés aux
effecteurs périphériques par l’intermédiaire de
neurones d’association.
Dans ces aires, il existe plusieurs centres corticaux.
Exemple : le centre de l’écriture, le centre du
langage articulé (Broca), le centre de l’apprentis-
sage des mots écrits…
- La destruction du centre de l’écriture entraine
l’agraphie (impossibilité d’écrire)
- La destruction du centre du langage articulé
entraine une aphasie (perte de la faculté de
parler et de comprendre le langage).
Ces centres sont situés dans l’hémisphère gauche chez les droitiers et dans l’hémisphère droit chez les
gauchers.
 Les aires sensitives
- Aire de la sensibilité générale :
La destruction de cette aire entraine la suppression de la sensibilité du sujet. C’est une aire de projection
car elle correspond au point d’arrivée des messages nerveux provenant des différentes parties du corps.
La destruction d’un côté du cerveau supprime la sensibilité du côté opposé du corps.
- Aire psychosensorielle :
Sa destruction n’élimine pas la sensibilité mais
l’individu sera incapable de qualifier les objets
qu’il touche. Il ne pourra plus déterminer la taille,
la forme ou le volume des objets
- Aire auditive : Sa destruction bilatérale
(dans les deux hémisphères cérébraux) entraine
la surdité.
- Aire psycho-auditive : sa destruction fait que l’indivi-
du entend les voix, les sons mais il est incapable de
comprendre
- Aire visuelle : la destruction entraine la cécité (aveugle).
- Aire psycho-visuelle : sa destruction n’entraine pas
la cécité mais l’individu ne pourra plus identifier les objets qu’il voit.

Remarque :
Pour les aires motrices et sensitives, une carte topographique des centres nerveux qui le constituent a
été établie. Cette carte est appelée Homonculus. Les différentes parties du corps sont représentées par
des territoires précis dont la taille ou surface est proportionnelle au nombre, à la finesse et à la précision
des mouvements (Homonculus moteur) ou de la sensibilité (homonculus sensoriel). Plus un organe est
sensible ou sollicité et ses mouvements précis, plus grand est le territoire d’où partent ses commandes,
ou sont reçues les informations sensitives.
Exemple : le territoire correspondant aux mouvements des doigts est plus étendu que celui correspondant
au mouvement du tronc. En effet les mouvements des doigts sont plus variés, plus fins et plus précis que
les mouvements du tronc.

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4. Trajet de l’influx dans l’activité volontaire :

a. Les voies motrices
Les fibres motrices partent du cortex cérébral, passent par le tronc cérébral, arrivent dans la cornes
antérieurs de la moelle épinière où elles font synapse avec les fibres motrices qui vont aux muscles du
côté opposé de l’hémisphère cérébral concerné. Il existe deux voies motrices :
- Les voies directes ou voies pyramidales : elles sont monosynaptiques, donc plus rapide et permettent
d’exécuter des mouvements fins et précis.
Exemple : le mouvement du globe oculaire.
- Les voies indirectes ou voies extrapyramidales : elles sont poly-synaptiques et présentent donc des
délais synaptiques dans les centres sous corticaux et dans les noyaux gris du tronc cérébral.
b. Les voies sensorielles
Les messages nerveux sensitifs naissent au niveau des récepteurs périphériques et sont transmis à l’aire
sensorielle du cerveau par les fibres sensitives (voies ascendante de la sensibilité consciente). La
réception des messages sensoriels constitue la sensation mais leur exploitation correspond à la
perception.

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THEME 9 : REPRODUCTION CHEZ LES MAMMIFERES

Leçon 9: ORGANES REPRODUCTEURS, GAMETES ET GAMETOGENESE

I- ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX
A- Appareil génital mâle : (Doc.1)

Figure1a Figure1b

B- Appareil génital femelle : (Doc.2)

Figure2a
Figure2b

Figure2a

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C) COMPARAISON ENTRE LES DEUX APPAREILS GENITAUX

ORGANES APPAREIL GENITAL MALE APPAREIL GENITL
FEMELLE
GONADES Deux testicules logés dans les Deux ovaires intra abdominaux
bourses ou scrotum en position bilatérale
CONDUITS Deux canaux déférents ou Deux trompes de Fallope ou
GENITAUX (VOIES spermiductes prolongeant oviductes qui débutent par le
GENITALES) l’épididyme. pavillon et aboutissent dans
l’utérus communiquant avec le
Un urètre aboutissant à l’orifice uro-
vagin par le col de l’utérus.
génital.
ORGANE Un pénis ou verge qui comportant Un vagin s’ouvrant a l’extérieur
D’ACCOUPLEMENT deux muscles spéciaux (corps par le vulve qui est délimité par
(ORGANE spongieux et corps caverneux) qui se les grandes et petites lèvres.
remplissent de sang lors de l’érection
COPULATEUR) En avant de l’orifice urinaire se
et se terminent par le gland recouvert
trouve le clitoris qui est un
par le prépuce chez les non circoncis.
organe érectile chez la femme.
GLANDE ANNEXES Une prostate ; deux vésicules Les glandes de Bartholin
séminales (secrétant le plasma (homologues des glandes de
spermatique) et deux glandes de Cowper de l’homme).
Cowper.

II- FORMATION DES GAMETES MALES ET FEMELLES

A- Structure et Caractéristiques des gamètes
1- Observation des gamètes
a- Gamètes mâles ou Spermatozoïdes : (Fig.3)

Figure.3

b- Gamètes femelles ou ovules (ovocytes II) : (Fig.4)

Figure.4 :

52
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c) comparaison entre spermatozoïde et ovule

CARACTERES SPERMATOZOIDE OVULE
Taille Très petite ; longueur Grande ; diamètre important
importante
Cytoplasme Peu abondant Très abondant surtout chez les ovipares
Réserves Néant Beaucoup de réserves
Mobilité Mobile grâce au flagelle Immobile, mouvement passif
Structure Acrosome Membrane complexe autour de l’ovule
cellulaire (la zone pellucide et les cellules
originale folliculaires)
Nombre émis Très important (100 Un seul émis par ovulation en général.
millions/ml chez le sperme de
l’homme)
Métabolisme Actif (nombreuses Inertie physiologique; le réveil a lieu
mitochondries) après la fécondation

B- Formation des gamètes ou gamétogenèse

1- Formation des spermatozoïdes ou Spermatogenèse
Elle se déroule complètement dans les testicules (gonades males).
a- Structure des testicules: (Fig.5)
- Au faible grossissement du microscope, une coupe de testicule montre des lobules dont chacun
révèle la présence de tubes séminifères pelotonnés. Entre les tubes, on a des cellules interstitielles
ou cellules de Leydig.
- Un tube séminifère observé au fort grossissement du microscope montre différentes catégories de
cellules formant la lignée germinale. De la paroi (gaine) au centre (lumière du tube séminifère), on
observe une évolution centripète des cellules souches ou spermatogonies permettant d’aboutir aux
spermatozoïdes. En plus, on observe des cellules de grande taille à rôle nourricier : les cellules de
Sertoli.

Fig.5a Fig.5b Fig.5c

Conclusion :
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………..……………………………………………………………………………

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……………………………………………………………………………………………………………
………………………………………

Remarque : De nombreuses expériences ont montré que les spermatozoïdes directement prélevés dans
les tubes séminifères ont un faible pouvoir fécondant et sont peu mobiles. En effet, le spermatozoïde
n’est vraiment mûr qu’après son passage dans l’épididyme ou se dernier le pousse par ses contractions
et le battement de ses cils ; puis l’enduit d’une substance protéique qui l’empêche d’être reconnu comme
élément étranger dans l’organisme de la femme.
Chez les impubères, les tubes séminifères sont pleins, donc sans lumière ; ils ne contiennent que des
cellules mères ovoïdes (pas de spermatozoïdes).
b- Les différentes étapes de la Spermatogenèse(Fig.6)
La spermatogenèse comporte essentiellement quatre phases :
b.1- Phase de multiplication
Les cellules mères des spermatozoïdes ou spermatogonies souches se multiplient par des mitoses
successives, maintenant donc le nombre de chromosomes a 2n. Cette division s’arrête à 3 mois chez le
fœtus pour ne reprendre qu’après la puberté. Elle permet de fournir plusieurs milliers de spermatogonies
(à 2n chromosomes).
b.2- Phase d’accroissement
Chaque spermatogonie croît de taille et donne un spermatocyte I à 2n chromosomes.
b.3- Phase de maturation
Les spermatocytes I subissent la méiose qui comporte deux divisions successives :
- Une première division dite réductionnelle qui permet à chaque spermatocyte I (à 2n chromosomes) de
donner deux spermatocytes II à n chromosomes chacune (réduction chromatique).
- Une deuxième division dite équationnelle au terme de laquelle un spermatocyte II (à n chromosomes)
donne deux spermatides à n chromosomes chacune.
b.4- Phase de différenciation ou Spermiogénèse: (Fig.7)
Chaque spermatide (cellule arrondie) subit différentes transformations structurales pour donner un
spermatozoïde : le centriole distal élabore le flagelle ; les vésicules golgiennes donnent l’acrosome ;
alors que les mitochondries s’organisent en un manchon hélicoïdal autour de la base du flagelle ; une
grande partie du cytoplasme et de l’appareil de Golgi sera éliminé (cytoplasme résiduel).

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2- Formation de l’ovule ou Ovogenèse

Elle se déroule en partie dans les ovaires (gonades femelles).
a- Structure de l’ovaire: (Fig.8)
Au faible grossissement, une coupe d’ovaire montre une zone corticale ou cortex ovarien (avec des
follicules à différentes stades de développement) ; et une zone médullaire constituée de tissu conjonctif,
de nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques et des fifres nerveuses.

Le fort grossissement permet de voir l’évolution des follicules qui sont des formations contenant les
cellules reproductrices femelles ; on distingue :

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- Les follicules primordiaux : périphériques, composés d’un ovocyte entouré de quelques cellules
folliculaires aplaties (3 à 4 cellules).
- Les follicules primaires : l’ovocyte grossi est entouré d’une couche de cellules folliculaires qui se
sont multipliées.
- Les follicules secondaires ou pleins : l’ovocyte a davantage grossi et les cellules folliculaires, plus
nombreuses, forment la granulosa. Autour du follicule, deux thèques s’organisent : une thèque
interne à aspect glandulaire et parcourue de vaisseaux sanguins ; et une thèque externe à aspect
fibreux et contractile.
- Les follicules tertiaires ou cavitaires : l’ovocyte a atteint sa taille maximale ; la granulosa se creuse
de cavités et les thèques sont bien différenciées.
- Les follicules mûrs ou DE GRAAF : il se forme une vaste cavité (antrum) venant de la confluence
des cavités du follicule tertiaire ; ce qui refoule à la périphérie les cellules folliculaires de la
granulosa. Cette cavité est remplie de liquide folliculaire. L’ovocyte fait sailli dans la cavité et la
zone pellucide est entourée d’une couronne de cellules folliculaires : la corona radiata.
- Le corps jaune : sans ovocyte, il est plus clair et plus volumineux que les follicules ; on y trouve
beaucoup de vaisseaux sanguins.

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Conclusion:
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………...………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………...
b- Les différentes étapes de l’ovogenèse
Elle comprend quatre phases et se déroule de la même manière que la spermatogenèse avec cependant
quelques différences au niveau des cellules formées :
b.1- Phase de multiplication
Elle se déroule chez l’embryon et cesse à la naissance ou peu après. Les ovogonies souches (à 2n
chromosomes) se multiplient par mitoses successives donnant plusieurs milliers d’ovogonies (à 2n
chromosomes).
b.2- Phase d’accroissement
Elle se déroule chez l’embryon et à la puberté ; elle permet de passer des ovogonies aux ovocytes I à 2n
chromosomes. Cette phase est très importante car elle permet l’accumulation de réserves.
b.3- Phase de maturation
Elle se déroule chez l’embryon et sera stoppée en prophase I jusqu’à la puberté. Les ovocytes I subissent
les deux divisions méiotiques :
- La division réductionnelle: permet à chaque ovocyte I à 2n chromosomes de donner deux cellules
inégales : un ovocyte II et le premier globule polaire à n chromosomes chacun.
- La division équationnelle : permet à chaque ovocyte II de donner un ovotide et le deuxième globule
polaire à n chromosomes chacun.
b.4- Phase de différenciation
Il n y a pas de différenciation structurale car l’ovotide est déjà un ovule à l’état de vie ralentie.

Remarque : La méiose est parfois inachevée (chez les mammifères) et ne reprend qu’à la fécondation
où l’ovocyte II bloqué en métaphase II depuis l’ovulation donne un ovotide. Donc au moment de
l’ovulation, c’est un ovocyte II (en métaphase II) qui est émis et non un ovule.

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C- Méiose et Gamétogenèse
1- Notion de méiose
Les cellules du corps ou cellules somatiques possèdent chacune 2 n chromosomes. Si les gamètes
possédaient également 2n chromosomes, l’union de deux gamètes mâle et femelle lors de la fécondation
donnerait un œuf, puis un individu a 4 n chromosomes. Le même phénomène se reproduirait aux
générations suivantes et engendreraient des individus à 8 n, 16 n … ; ce qui va à l’encontre de ce que
l’on observe en réalité puisque les générations successives ont toutes 2 n chromosomes. Il faut donc un
mécanisme compensateur de la fécondation : c’est au cours de la méiose qu’il intervient.
La méiose est donc une succession de deux divisions cellulaires particulières au cours de la
gamétogenèse :
- Une division réductionnelle: permettant de réduire à moitié le nombre de chromosomes des cellules
souches en séparant les couples de chromosomes homologues.
- Une division équationnelle : qui assure la séparation des chromatides de chaque chromosome
comme dans une mitose simple.
2- Mécanisme de la méiose (Déroulement de la méiose) : (Fig.10)
a- Première division méiotique ou division réductionnelle
Bilan de la division réductionnelle : Une cellule mère à 2 n chromosomes donne en fin de première
division méiotique deux cellules filles haploïdes (à n chromosomes chacune) : donc elle assure la
séparation des chromosomes homologues de chaque paire sans clivage des centromères.

b- Deuxième division méiotique ou division équationnelle

Bilan de la division équationnelle : Chaque cellule haploïde issue de la première division méiotique
donne deux cellules filles comportant chacune n chromosomes à une chromatide : donc cette division
assure la séparation des chromatides de chaque chromosome.

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3- Evolution de la quantité d’ADN au cours de la méiose: (Fig.11)

Lors de la phase de multiplication, on constate une duplication de l’ADN (dédoublement de la quantité
d’ADN) avant chaque division cellulaire : il s’agit alors d’une succession de mitoses.
Lors de la phase d’accroissement, la quantité d’ADN reste constante (à q) avant de se dupliquer en début
de maturation.

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Lors de la maturation, on constate une succession de deux divisions entre lesquelles il n y a pas une
nouvelle duplication d’ADN : ce sont les deux divisions méiotiques.

4- Résultats de la méiose
- Chez l’homme, il se forme 4 spermatides à partir d’un spermatocyte I.
- Chez la femme, on obtient 1 ovotide et 2 globules polaires à partir d’un ovocyte I ; les 2 globules
polaires dégénèrent ou sont phagocytés par l’ovotide.
5- Importance de la méiose
 Stabilité du caryotype de l’espèce : la méiose équilibre la fécondation quant au nombre de
chromosomes. Elle permet ainsi de maintenir à 2 n chromosomes toutes les cellules œufs (zygotes)
d’une même espèce en produisant des gamètes haploïdes.
 Brassages chromosomiques: (Fig.12)
La méiose assure les brassages inter et intrachromosomiques :
- Brassage interchromosomique : la méiose disjoint les couples de chromosomes homologues
(constitués chacun d’un chromosome maternel et d’un chromosome paternel) pendant l’anaphase I ;
et les repartit au hasard dans les cellules filles (donc dans les gamètes). Elle joue ainsi un rôle
essentiel dans l’hérédité : c’est la ségrégation aléatoire des chromosomes.
En anaphase I, les chromosomes homologues se séparent et se retrouvent au hasard dans différents lots
avec ceux respectifs des autres paires. Le nombre de combinaisons chromosomiques ou alléliques
différents pouvant être obtenues de par ce phénomène est de 2n ; n étant le nombre de paires de
chromosomes (par exemple chez l’homme n = 23, le nombre de gamètes équiprobables et génétiquement
différents est égal à 2 23 = 8 388 608).
Ce brassage interchromosomique se déroulant aussi bien chez l’homme que chez la femme, la
probabilité pour que des descendants d’un couple se ressemblent est de 1/ (2 × 2 23). Cette probabilité
quasi nulle justifie l’unicité de chaque individu.
- Brassage intrachromosomique : il se produit également en anaphase I et correspond à l’échange
possible de fragments de chromosomes, donc d’allèles, entre chromosomes homologues.
Ce phénomène également appelé crossing over accentue la diversité des combinaisons alléliques au
niveau des gamètes. En effet, cet échange allélique qui peut se produire au niveau de tous les
chromosomes, et qui est fonction de la distance entre allèles, réduit davantage la probabilité d’une
ressemblance entre individus d’une population.

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Schémas des brassages chromosomiques

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Leçon 10: FECONDATION ET PROBLEMES LIES A LA FECONDATION

La fécondation est la rencontre puis la fusion des gamètes mâle et femelle pour donner une cellule œuf
ou zygote (à 2 n chromosomes) et qui sera un nouvel individu. Elle a lieu l’intérieur de l’organisme
femelle chez tous les mammifères : on parle, dans ce cas, de fécondation interne.
Cette fécondation comporte plusieurs étapes.
I) DEROULEMENT DE LA FECONDATION

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1- La rencontre des gamètes

Lors de l’ovulation, la masse visqueuse contenant l’ovocyte est recueillie par le pavillon de la trompe
de Fallope. Poussé par les contractions péristaltiques et les battements des cils, l’ovocyte descend la
trompe jusqu’à l’ampoule située au tiers supérieur de cette trompe où il attend l’arrivée des
spermatozoïdes.
Lors de l’éjaculation, quelques 100 à 400 millions de spermatozoïdes sont projetés au fond du vagin.
Cependant, lors de traversée du col de l’utérus, une sélection faite par le milieu vaginal et la glaire
cervicale (liquide à mailles lâches) entraine la mort de beaucoup d’entre eux. Les rescapés (moins de
1% des spermatozoïdes) traversent le col de l’utérus et passent dans la trompe grâce aux battements de
leur flagelle ; aux contractions musculaires utérines et aux mouvements de cils tapissant la paroi interne
des trompes. Au cours de leur déplacement dans les voies génitales femelles, l’enduit protéique
protecteur des spermatozoïdes, revêtu lors du transit dans l’épididyme sera éliminé lentement, préparant
la membrane plasmique à la rection acrosomique : c’est la capacitation. A l’approche de l’ovocyte, la
mobilité des spermatozoïdes est activée et ils traversent en force la couronne de cellules folliculaires. Ils
viennent alors se fixer sur la zone pellucide qui reconnait ainsi les spermatozoïdes de l’espèce grâce à
une réaction faisant intervenir des glucides et non des protéines : c’est la reconnaissance des gamètes.
2- La fusion des gamètes
La pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte se fait par une traversée d’enveloppes de la manière
suivante : l’accolement avec la zone pellucide déclenche la libération d’enzymes contenues dans
l’acrosome permettant au spermatozoïde de se frayer un passage vers l’intérieur de l’ovocyte : Grace
aux actions enzymatiques et à la propulsion de son flagelle, le spermatozoïde perfore la zone pellucide,
pénètre dans l’espace péri-ovocytaire et s’unit tangentiellement avec la membrane plasmique de
l’ovocyte qui « absorbe » la tête, puis la totalité de ce gamète mâle. Cette entrée déclenche l’activation
de l’ovocyte :
- L’espace péri-ovocytaire s’épaissit suite à la libération du des granules corticaux (réaction
corticale), modifiant ainsi la zone pellucide qui devient « imperméable » C’est la membrane de
fécondation qui empêche la polyspermie.
- Le deuxième phénomène montrant le réveil physiologique de l’ovocyte est l’achèvement de sa
maturation (méiose) qui était bloquée depuis l’ovulation en métaphase II ; ce qui conduit a
l’expulsion du deuxième globule polaire. Ainsi, l’ovocyte II devient un ovule.
Le spermatozoïde abandonne son flagelle et sa pièce intermédiaire ; son noyau gonfle progressivement
et devient un pronucléus mâle. Le noyau de l’ovule se reconstitue, gonfle et devient un pronucléus

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femelle. La duplication de l’ADN s’effectue. Les deux pronucléi se rapprochent, les chromosomes
maternels et paternels se mélangent : c’est la caryogamie ou amphimixie, étape ultime de la
fécondation. La cellule-œuf ou zygote, première cellule de l’embryon est née.
La caryogamie rétablit la diploïdie

Remarques : Les conditions de la fécondation

La fécondation nécessite l’intégrité des appareils génitaux mâle et femelle. Elle nécessite le rencontre
de gamètes mâles et femelles normaux : la mobilité du spermatozoïde doit être effective ; une bonne
structure des gamètes (taille, forme, poids, volume) et un stock chromosomique normal.
Chez le mâle, les testicules et les spermiductes doivent être fonctionnels ; de même, le pénis doit être
érectile afin de pouvoir déposer le sperme au fond du vagin.
Chez la femelle, l’ovaire doit produire un ovule qui va progresser jusqu’à l’ampoule où a lieu la
rencontre avec le spermatozoïde. Pour cela, les spermatozoïdes doivent pouvoir traverser normalement
l’utérus pour arriver dans l’ampoule de l’oviducte.
II) ENTRAVE A LA FECONDATION
1- Problèmes liés aux organes génitaux
a- Organes femelles

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- L’obstruction des trompes : c’est le cas le plus fréquent. Il n’existe pas de médicament pouvant
déboucher les trompes ; seule la chirurgie est efficace dans 30 à 70% des cas.
- L’endométriose : elle se caractérise par la présence des cellules de la muqueuse utérine (endomètre)
dans les trompes ou dans l’ovaire. Il en résulte, par un mécanisme mal élucide, une stérilité qui
nécessite l’ablation chirurgicale de ces ilots cellulaires.
- Trouble de la réceptivité du sperme : si la glaire cervicale est absente ou infectée, l’ascension des
spermatozoïdes se fait mal. Dans d’autres cas, apparemment pour des raisons immunologiques, la
glaire est hostile aux gamètes du conjoint.
b- Organes mâles
- L’obstruction des spermiductes : elle peut être congénitale ou acquise, entrainant ainsi l’absence de
spermatozoïdes ou azoospermie.
- La production insuffisante de spermatozoïdes ou oligospermie
- Un pénis non fonctionnel (non érectile)
2- Problèmes hormonaux
Chez la femme, une insuffisance hormonale d’origine ovarienne ou hypothalamo-hypophysaire peut
entrainer des anomalies de l’ovulation.
De même chez l’homme, les troubles hormonaux hypothalamo-hypophysaires et testiculaires agissent
sur la production de spermatozoïdes.
Récap :

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Leçon11: REGULATION DU FONCTIONNEMENT DES APPAREILS GENITAUX

I- FONCTIONS DES APPAREILS REPRODUCTEURS
A) Les fonctions testiculaires
1- La fonction exocrine des testicules
Les testicules produisent des spermatozoïdes qui transitent par le canal défèrent. Les glandes annexes
(vésicules séminales, prostate, glande de Cowper…) secrètent le liquide spermatique qui assure le
transport et la nutrition des spermatozoïdes. Ce liquide spermatique ou plasma spermatique mélangé aux
spermatozoïdes constitue le sperme qui, lors de l’éjaculation, est déposé dans les voies génitales
femelles.
2- La fonction endocrine des testicules
a- Expériences et Observations
- La castration ou orchidectomie entraine, si elle est faite avant la puberté, la stérilité et l’absence de
modifications pubertaires comme la pilosité pubienne, mue de la voix, élargissement des épaules,
acné et d’autres caractères sexuels secondaires tels que la barbe, le développement de la
musculation… En plus, l’individu garde une voix infantile et il est efféminé.
- Cependant, lorsque l’ablation des testicules est faite après la puberté, on observe une atrophie des
glandes séminales, de la prostate ; le pénis conserve sa taille, la voix ne se modifie pas, la barbe
continue de pousser et il y a disparition à plus ou moins longue échéance, de l’instinct sexuel.
- La greffe de testicule fait réapparaître les caractères sexuels secondaires, de même que l’injection
d’extraits testiculaires.
- Il existe des cas où les testicules ne descendent pas dans le scrotum et restent dans la cavité
abdominale ; ce qui entraine la cryptorchidie. Le testicule cryptorchidie montre en coupe, des
lésions des tubes séminifères à cause de la température élevée de l’abdomen. L’individu est ainsi
stérile mais il présente des caractères sexuels secondaires normaux.
b- Interprétation
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Conclusion : Les testicules possèdent une double fonction :
- Une fonction exocrine : par la production de spermatozoïdes (cellules sexuelles mâles) et
- Une fonction endocrine : par la production de testostérone (hormone mâle).
On parle ainsi de dualité fonctionnelle des testicules qui sont donc considérés comme des glandes
mixtes
B) Les fonctions ovariennes
1- Expériences et Observations
L’ovariectomie chez une fille impubère entraine l’absence du développement des organes génitaux et
les caractères sexuels secondaires n’apparaissent pas : pas de développement des seins, voix aigüe,

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membres de grande taille … ; si l’ovariectomie est faite après la puberté, elle entraine l’arrêt des règles,
la stérilité et la régression des voies génitales et des glandes mammaires.
Les expériences de greffe d’ovaire sous la peau et d’injections d’extraits ovariens faites chez des souris
ovariectomisées ont entrainé l’apparition de l’œstrus ou rut, qui est caractère sexuel secondaire chez
l’animal.
2- Interprétation
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3- Les cycles sexuels chez la femme: (Fig.14)
L’appareil génital de la femme a un fonctionnement cyclique de la puberté à la ménopause. Le début de
chaque cycle correspond au premier jour des règles. Durant le cycle sexuel ou menstruel, l’ovaire,
l’utérus, le vagin et la température corporelle subissent des modifications.

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a- Le cycle ovarien:
Il comporte deux grandes phases séparées par une phase ovulatoire.

- La phase folliculaire : au début de chaque cycle, les follicules recrutés entrent en maturation. Parmi
ceux-ci, un seul arrive en maturité et inhibe les autres qui dégénèrent (c’est l’atrésie folliculaire).
- La phase ovulatoire : le follicule mûr ou follicule DE GRAAF fait sailli à la surface de l’ovaire.
Sous l’effet de la pression des contractions, il y a amincissement, puis la rupture des parois
folliculaire et ovarienne, entrainant l’expulsion de l’ovocyte : c’est l’ovulation ou ponte ovulaire

NB: La première division de méiose qui était bloquée en prophase I depuis la vie embryonnaire reprend
dès que l’ovocyte, séparé de la granulosa, est libre dans la cavité folliculaire : c’est donc un ovocyte II
en métaphase II qui est libéré.

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- La phase lutéinique ou phase lutéale : après l’ovulation, le reste du follicule mûr se transforme en
corps jaune : les thèques se referment ; les ex. cellules de la granulosa se transforment en cellules
lutéales.
S’il y a fécondation, l’hormone embryonnaire HCG (Hormone Chorionique Gonadotrophine) stimule
et maintient l’activité du corps jaune qui participe à la gestion : c’est le corps jaune gestatif.
Par contre s’il n’y a pas fécondation, le corps jaune dégénère progressivement (corps jaune périodique)
et un nouveau cycle recommence.
Remarque : Chez la femme, l’ovulation se produit automatiquement à la fin de chaque phase
folliculaire : on parle d’ovulation spontanée. Chez la chatte ou la lapine, c’est le stimulus de
l’accouplement qui déclenche l’ovulation : on parle d’ovulation provoquée.
b- Le cycle utérin
b.1- Structure de l’utérus:
L’utérus comprend deux parties : un muscle lisse très épais appelé myomètre ; et une muqueuse interne
appelé endomètre qui est constitué d’un tissu conjonctif richement vascularisé et recouvert d’un
épithélium granulaire.

Fig1 : Fig2

b.2- Modifications de l’utérus durant le cycle

Ces modifications affectent le plus, l’endomètre. Ainsi, on observe :

- Durant la phase folliculaire : sous l’action des œstrogènes secrétées par la thèque interne des
follicules, l’endomètre s’épaissit progressivement (de 1mm à 3mm chez la femme) et s’invagine
donnant des glandes en tubes (glandes en doigts de gants) entre lesquelles s’insèrent des artérioles
spiralées. Le myomètre se contracte périodiquement.

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- De l’ovulation à la fin du cycle : sous l’action combinée de l’œstradiol et de la progestérone,

l’épaississement et la dentellisation de l’endomètre s’accentuent pour atteindre la taille maximale
(5mm chez la femme) au milieu de la phase lutéale. La progestérone inhibe les contractions du
myomètre (silence utérin). S’il y a fécondation, la dentelle se maintient et favorise la nidation de
l’embryon. S’il n’y a pas fécondation, la dégénérescence du corps jaune entraine la chute du taux
sanguin des hormones ovariennes. Ainsi, les contractions du myomètre reprennent et provoquent
un décapage des 4/5 de la dentelle touchant les artérioles. L’élimination des débris, accompagnée
d’écoulement sanguin, constitue les règles ou menstrues (cycle menstruel) ; et un nouveau cycle
recommence.
Remarque : le cycle dure en moyenne 24 jours plus ou moins 4 jours : c’est en effet la phase folliculaire
qui est variable, mais la phase lutéale dure toujours 14 jours.
c- Cycle des températures
La température corporelle, si elle est prise le matin au réveil, montre qu’elle est inférieure à 37°C jusqu’à
la fin de la phase folliculaire. A partir de l’ovulation, elle s’élève, dépasse 37°C et s’y maintient
(hyperthermie) pendant tout le reste du cycle menstruel.
# Variation de la structure de la glaire cervicale
Le col de l’utérus est un passage obligé des gamètes mâle lors de leur trajet en direction du gamète
femelle après un rapport sexuel. Le col de l’utérus produit la glaire cervicale, une sécrétion muqueuse
des glandes du col de l’utérus.
La structure de la glaire cervicale (encore appelée mucus cervical) est très sensible aux hormones
sexuelles femelles.

On constate que pendant les phases folliculaire et lutéale et pendant la grossesse, la glaire cervicale a
une structure compacte ou dense qui s’oppose au passage des spermatozoïdes.
Par contre, au 14e jour (ovulation) on observe une glaire peu dense favorable au passage les
spermatozoïdes.
Remarque
L’écoulement sanguin caractérise le cycle sexuel de la femme qui porte ainsi le nom de cycle mensuel
(28 4 jours). 
C’est la phase folliculaire (phase pré-ovulatoire) qui est variable, mais la phase lutéinique est constante.
Les règles interviennent 14 jours après l’ovulation, c'est-à-dire quel que soit la durée du cycle,
l’ovulation se produit généralement 14 jours avant les prochaines règles.
Le cycle sexuel de la femme est aussi marqué par une variation des taux hormonaux (ovariens et
hypophysaires), mais aussi de la température corporelle.
A 40 ans chez la femme, les cycles deviennent irréguliers (longs, courts).
La ménopause, qui se traduit par un arrêt des règles, intervient entre 45 et 55 ans à cause de
l’épuisement du stock des follicules primordiaux.

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Ainsi, l’épuisement des follicules a pour conséquence l’arrêt de la production d’hormones ovariennes
(progestérone et oestrogènes), d’où l’absence d’évolution des effecteurs et les règles n’apparaissent plus.
d- Cycle vaginal
La glaire cervicale secrétée par le col est abondante et beaucoup plus lâche durant la période ovulatoire,
mais dense et presque imperméable aux spermatozoïdes pendant le reste du cycle.
e- Cycles des hormones ovariennes
 Variation du taux d’hormones ovariennes et leur origine :
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 Action des hormones ovariennes :
o Les œstrogènes : (dont l’œstradiol)
Sont responsables de des modifications de la muqueuse utérine pendant la phase folliculaire, et de
la synthèse des récepteurs à progestérone u niveau de l’endomètre ;
Favorisent les contractions rythmiques de l’utérus et la sécrétion de la glaire cervicale par le col de
l’utérus, facilitant ainsi la remontée des spermatozoïdes dans les voies génitales et leur protection.
Sont responsables de l’œstrus et les caractères de la féminité (caractères sexuels secondaires
féminins).
Ainsi : l’œstradiol est un préalable à la fécondation : c’est l’hormone de la femme
o Les progestagènes : (dont la plus importante est la progestérone)
Accentuent les modifications de l’endomètre et le développement des glandes mammaires ;
Inhibent les contractions utérines (silence utérin) et préparent la nidation ;
Ainsi : la progestérone est un préalable à la gestation : c’est l’hormone de la mère.
A la fin du cycle, si la fécondation n’a pas lieu, la chute des hormones ovariennes entraine l’apparition
des règles. Il existe donc une synergie de succession entre œstrogènes et progestérone.
Conclusion : Durant chaque cycle, l’utérus se prépare à accueillir et à nourrir un éventuel embryon.
Comme les autres effecteurs, il est sous le contrôle ovarien par voie hormonale.

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II- REGULATION DU FONCTIONNEMENT DES APPAREILS REPRODUCTEURS

A) Chez l’homme
Expérience1 : L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse d’un adulte entraine l’absence du
développement des cellules interstitielles de Leydig et l’absence de spermatogenèse.
L’injection d’extraits hypophysaires restitue un état et un fonctionnement normal des cellules
interstitielles et des tubes séminifères.
Interprétation……………………………………………………………………………………………
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Expérience2 : La section des vaisseaux sanguins reliant l’hypothalamus à l’hypophyse réduit l’activité
testiculaire
Interprétation……………………………………………………………………………………………
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Expérience3: La testostérone introduite en grande quantité dans l’hypothalamus provoque une atrophie
des testicules ; mais ce dépôt, effectué sur l’hypophyse, est sans effet.
Interprétation……………………………………………………………………………………………
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NB : Les cellules de Sertoli des tubes séminifères exercent également un rétrocontrôle négatif sur la
sécrétion de FSH par l’intermédiaire de l’inhibine.

Schéma de synthèse

B) Chez la femme
1) Mise en évidence de l’activité hypophysaire
Expérience : L’ablation du lobe antérieur de l’hypophyse entraine l’arrêt du cycle ovarien, l’atrophie
des ovaires et de leurs effecteurs (utérus, vagin…) ; alors que l’injection d’extraits de l’hypophyse
antérieure entraine la disparition des phénomènes précédents.
Interprétation …………………………………………………………………………………………
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On distingue trois gonadostimulines :
 Le FSH : follicle stimulating hormon
 La LH : luteinising hormon
 La LTH : luteotrophic hormon appelé aussi Prolactine.
2) Variation du taux des hormones hypophysaires et leurs rôles
En faisant un parallélisme entre l’évolution de ces hormones et celles de l’ovaire, on peut en déduire
leurs rôles :

- A la phase folliculaire :
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………..
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- A l’ovulation :
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- A la phase lutéinique:
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………….
Remarque : La LTH ou Prolactine stimule la fonction du corps jaune et la sécrétion lactée après la
parturition.

3) Mise en évidence de la commande hypothalamique

Expérience : La stimulation de certaines zones de l’hypothalamus chez la lapine entraine la production
de LH et l’ovulation. La greffe d’hypophyse à des animaux hypophysectomisés ne donne de résultats
que si la greffe est implantée près de l’hypothalamus et vascularisée.
Interprétation :
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4) Les rétrocontrôles ovariens sur l’axe hypothalamo-hypophysaire

Expérience : L’ablation des ovaires entraine une augmentation des gonadostimulines hypophysaires ;
on obtient le même résultat quand l’ovaire ne fonctionne plus comme pendant la ménopause. Une forte
dose d’hormones ovariennes (au cours de la grossesse par exemple) entraine une inhibition de la
sécrétion des gonadostimulines.
Interprétation :
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NB : Secrété à faibles doses par les follicules au début de la phase folliculaire, l’œstradiol exerce un
rétrocontrôle négatif sur la LH.
Quelques heures avant l’ovulation, l’œstradiol secrété à fortes doses par le follicule mûr, exerce un
rétrocontrôle positif sur la LH dont le pic déclenche l’expulsion de l’ovocyte par l’ovaire. On peut alors
affirmer que c’est l’ovaire qui déclenche sa propre ovulation.

5) Intervention du système nerveux : Contrôle par des stimuli externes

Observations :

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- La lumière semble jouer un rôle dans l’apparition de la saison de reproduction chez les mammifères
sauvages et les oiseaux comme les canards sauvages.
- Les variations de la date d’apparition des règles sont fréquentes chez la femme à la suite d’un choc
émotionnel, d’un changement de climat, de maladies infectieuses etc.
- L’accouplement (stimulus tactile) provoque l’ovulation chez la chatte ou la lapine.
Interprétation …………………………………………………………………………………………
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Leçon 12: GESTATION ET ACCOUCHEMENT

Les mammifères sont des êtres vivants vivipares. Le développement de l’œuf s’effectue intégralement
à l’intérieur de l’utérus maternel. La fécondation est donc suivie chez l’espèce humaine d’une gestation
qui dure neuf mois. L’accouchement met fin à cette gestation; l’enfant devenu autonome est nourri au
lait maternel, ce qui nécessite une lactation efficace et bien entretenue.
I) MIGRATION TUBULAIRE:
A) Les principales étapes de la migration
L’œuf issu de la fécondation, qui a lieu au niveau de la trompe, s’engage aussitôt dans ses premières
divisions. Entraîné par les vibrations des cils vibratiles qui tapissent l’intérieur de l’oviducte, il migre
vers l’utérus. Les divisions donnent d’abord 2 cellules ou blastomères, puis 4, 8… jusqu’à obtenir une
masse d’une trentaine de cellules emballées dans la zone pellucide: c’est la morula.
Au quatrième jour après la fécondation l’embryon au stade de morula atteint la cavité utérine. Durant
les deux ou trois jours où il vit libre dans la cavité utérine, il continu ses divisions et se transforme. Les
cellules jusque-là toutes semblables se différentient et s’organisent: quelques cellules plus volumineuses
se regroupent au centre et donnent le bouton embryonnaire; les autres plus petitesse placent à la
périphérie et forment une couche cellulaire appelée trophoblaste puis une cavité remplie de liquide se
creuse dans l’embryon qui devient à ce stade un blastocyste.
Durant cette étape, l’embryon se nourrit grâce aux secrétions nutritive de la trompe et de la muqueuse
utérine. A ce stade du développement embryonnaire, la zone pellucide disparait et l’embryon peut
s’accoler à la muqueuse utérine bien préparée à le recevoir.
B) La nidation

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C’est l’implantation du blastocyste dans la muqueuse utérine. Elle a lieu vers le 7èmeaprès la fécondation.
Cette implantation se fait par des ramifications du trophoblaste et par la formation de villosités suivie
du développement des premiers vaisseaux sanguins embryonnaires. La nidation est un stade vulnérable
dont la réussite dépend de la synchronisation du développement de l’endomètre, d’une part et d’autre
part, du blastocyste.
Le trophoblaste (future placenta), en s’enfonçant dans la muqueuse utérine, amène avec lui le blastocyste
qui finit par être entièrement enfoui dans la muqueuse utérine vers le onzième jour.
II- MODIFICATIONS DU CYCLE SEXUEL A LA SUITE D’UNE FECONDATION

Pendant qu’il se nide, l’embryon grâce au trophoblaste sécrète une hormone, la HCG (Human
chorionic gonadotrophin). Cette hormone, homologue de la LH, stimule le corps jaune pour la production
oestrogènes et de progestérones. La muqueuse utérine est ainsi maintenue dans un état favorable à la
alors les règles ne surviennent plus. Cette hormone HCG peut être détectée dans les urines dès les premiers mois
de grossesse.
(principe des tests de grossesse.)

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II- LA VIE INTRA UTERINE

A) Mise en place des structures embryonnaires
- Les deux premiers mois correspondent à la période embryonnaire au cours de laquelle se mettent en
place les principaux organes et systèmes (organogenèse).
Lors des trois premières semaines du développement, se mettent en place les structures essentielles de
l’embryon.
Ainsi, les cellules du bouton embryonnaire se différencient en deux feuillets : l’ectoblaste et
l’endoblaste. Puis de l’ectoblaste, migrent des cellules qui forment un feuillet intermédiaire : le
mésoblaste. De ces trois feuillets, se forment les divers organes de l’embryon, par exemple :
 de l’ectoblaste, se forment l’épiderme et le système nerveux ;
 du mésoblaste, se constituent les muscles, le squelette, l’appareil circulatoire et l’appareil
rénal ;
 de l’endoblaste, naissent l’appareil digestif et l’appareil respiratoire.
Une couche de cellules se détache de l’ectoblaste délimitant la cavité amniotique qui se développe et
entoure complètement l’embryon qui baigne dans le liquide amniotique. Au terme de ces trois semaines,
l’embryon a une taille d’un millimètre. Il va progressivement se dégager des annexes embryonnaires et
prendre forme.
Vers le 28e jour, les premiers battements cardiaques se manifestent tandis que la région encéphalique et
les ébauches des membres apparaissent vers la quatrième semaine. A la fin de la période embryonnaire,
les membranes sont visibles, le cœur formé, le sexe différencié
-Durant la période fœtale (à partir du 3ème mois), tous les organes sont individualisés, les mouvements
du fœtus sont de plus en plus marqués. Le cerveau se développe et les réflexes apparaissent.
A partir de la 24ème semaine de grossesse, le fœtus est viable. La période terminale de la grossesse est
une période de croissance, menant le fœtus à terme.

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B) Rôle du placenta

a) Lieu d’échange
Le rôle premier du placenta est d’assurer la fixation et la nutrition du fœtus. Il est le siège d’importants
échanges à travers un réseau de 50 km de capillaires dont la surface est évaluée à plus 10 m2. Le sang
fœtal va puiser dans le sang maternel de la chambre placentaire l’eau, les sels minéraux, les vitamines,
le glucose, les acides aminés, les acides gras indispensables à la croissance du fœtus, ainsi que l’oxygène
nécessaire à sa respiration. Il va y rejeter le CO2 respiratoire et les déchets (urée) du métabolisme du
fœtus. Notons qu’il n’y a pas de mélange entre le sang fœtal et le sang maternel.
Le placenta constitue une barrière contre certaines molécules et germes pathogènes.
Si perfectionnée soit la barrière placentaire, elle se laisse traverser par quelques hématies. Certains
germes pathogènes (du paludisme, de la syphilis), presque tous les virus (de la grippe, de l’hépatite, du
sida), l’alcool, certains médicaments et drogues qui peuvent perturber la grossesse
b) Lieu de synthèse
Le placenta, par son trophoblaste, est le lieu de synthèses de substances qui assurent sa propre
croissance, mais également de plusieurs hormones jouant un rôle essentiel dans le bon déroulement de
la grossesse.
En effet, le placenta réalise la sécrétion très précoce de l’hormone gonadotrophine chorionique (HCG)
décelable dès le 12ème jour de la fécondation.
Ensuite, l’hormone placentaire lactogène qui favorise en particulier la maturation des glandes
mammaires.
Enfin, il participe à une production progressive et considérable d’œstrogène et de progestérone. Cette
augmentation progressive des taux sanguins d’œstrogène et de progestérone est une preuve de grossesse.
Le placenta va prendre ainsi le relais du corps jaune.

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III- ACCOUCHEMENT OU PARTURITION

A) Mécanismes de déclanchement des contractions utérines
Bloquées pendant toute la durée de la gestation par le taux de progestérone sanguine, les contractions
du myomètre reprennent durant l’accouchement et seront à l’origine de l’expulsion de l’enfant puis du
placenta (la délivrance).
Cette reprise de l’activité du muscle utérin vers la fin du 6ème mois est le résultat d’un déséquilibre
hormonal qui met fin à la période de gestation. En effet, sous l’action de l’ACTH hypophysaire fœtale
(Adreno CorticoTropic Hormone), des glandes corticosurrénales du fœtus augmentent nettement leurs
sécrétions. Le cortisol sécrété modifie l’activité endocrine du placenta qui diminue sa sécrétion de
progestérone, ce qui libère le muscle utérin, sa sécrétion d’œstrogène augmente.

B) Mécanismes d’amplification des contractions utérines

Une fois déclenchée, l’activité contractile du muscle utérin est exagérée par deux mécanismes
principaux :
 l’ocytocine secrétée par la post-hypophyse sous l’action de l’augmentation des œstrogènes
placentaires et d’un influx nerveux d’origine utérine.

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 le principal facteur responsable de la contraction utérine est une prostaglandine secrétée par
l’utérus lui-même.
La naissance et ses mécanismes endocriniens sont donc sous une double responsabilité fœto-maternel

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Leçon 13: LA LACTATION

La lactation est l’ensemble des mécanismes de production et d’éjection de lait. Elle est déclenchée à
l’accouchement mais nécessite un mécanisme d’entretien. La sécrétion lactée a son siège dans les
glandes mammaires.
I) ORGANISATION DE LA GLANDE MAMMAIRE :
Une mamelle fonctionnelle comporte globalement trois tissus sous la peau.
-le tissu adipeux occupant la périphérie ;
-le tissu conjonctif qui est le plus abondant ;
-le tissu glandulaire représentant la glande mammaire proprement dite et enfoui dans le tissu conjonctif.
Les cellules mammaires sont organisées en alvéoles et richement vascularisées. Chaque alvéole ou
acinus est un sac dont la paroi est constituée d’une couche de cellules sécrétrices, entourées de cellules
contractiles et d’un réseau de vaisseaux sanguins. Les acini s’ouvrent en canaux appelés canaux
galactophores au niveau du mamelon.

C’est au cours de la gestation que la glande mammaire atteint son développement maximum. Celui-ci
est assuré par un mécanisme hormonal. En effet, dès sa formation, le placenta secrètes beaucoup
d’hormones telles les œstrogènes, la progestérone et surtout l’hormone placentaire lactogène (HPL).
Celle-ci agit sur les mamelles pour induire le développement et la maturation de la glande mammaire.

II) MECANISME DE LA PRODUCTION ET D’EJECTION DE LAIT

a. La montée laiteuse
Jusqu’à la naissance, le taux de progestérone sanguine bloque la sécrétion de la prolactine hypophysaire
et par conséquent la production lactée. A la naissance, la chute du taux de progestérone et le pic
d’œstrogène déclenchent une sécrétion de prolactine qui provoque la sécrétion de lait qui s’accumule
dans la lumière des acini: c’est la lactogenèse.
Le lait sécrété les premiers jours qui suivent l’accouchement est particulièrement riche en protéines :
c’est le colostrum. La sécrétion du lait par les cellules sécrétrices, à partir des constituants puisés du

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sang, et son excrétion dans la lumière des acini sont des phénomènes continus. Par contre, l’éjection du
lait ne se produit que lors des tétées grâce à la contraction des cellules contractiles.

b. L’entretien de la lactation
Les tétées entretiennent la lactation par un réflexe neuro-hormonal. La succion stimule mécaniquement
les récepteurs sensoriels des mamelons qui traduisent cette stimulation en message nerveux. Il inhibe
d’une part les neurones hypothalamiques qui freinent la production de la prolactine par l’anté-hypophyse
et d’autre part excite les neurones producteurs de l’ocytocine au niveau de la post-hypophyse.
En conséquence, l’anté-hypophyse sécrète davantage de prolactine et la post-hypophyse libère de
l’ocytocine.
Ces deux hormones cheminent par voie sanguine et arrivent au niveau des mamelons :
 la prolactine agit sur les cellules sécrétrices des acini et entretient la sécrétion du lait ;
 l’ocytocine agit sur les cellules contractiles et provoque l’éjection du lait.
Remarque
La sécrétion d’ocytocine est sensible à bien d’autres influences : la vue de l’enfant et ses cris peuvent
stimuler la décharge de lait, l’angoisse au contraire peut la bloquer.

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Schéma de régulation de la lactation

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Leçon 14: QUELQUES METHODES DE CONTRACEPTIVES

La contraception est l’ensemble des moyens et méthodes permettant d’éviter une grossesse. Elle consiste
alors à éviter une fécondation ou à empêcher une possibilité de nidation. Il existe différentes méthodes
de contraception.
I) Méthodes naturelles
Elles sont représentées soit par le coït interrompu c'est-à-dire le retrait du pénis juste avant l’éjaculation,
soit par l’abstinence périodique fondée sur la détermination des périodes fécondes. En effet puisque
l’ovulation ne se produit qu’une seule fois par cycle. On peut alors déterminer la période féconde de sa
partenaire et d’éviter de s’y accoupler.
II) Méthodes locales
1- Les préservatifs masculins et féminins
 Le préservatif masculin ou « capote anglaise»
C’est un étui en caoutchouc placé sur le pénis en érection. S’il est de bonne qualité et correctement
utilisé, il assure non seulement une contraception efficace mais aussi une protection contre les IST.
 Le préservatif féminin ou « diaphragme »
C’est un disque en caoutchouc, qui employé avec une crème spermicide arrête les spermatozoïdes à
l’entrée de l’utérus.
2- Le stérilet
C’est un petit appareil en plastique de 3 à 4 cm de long, pesant 200 à 300mg, autour duquel s’enroule le
plus souvent une spirale en cuivre. Le stérilet doit être placé par un médecin (ou une sage-femme) à
l’intérieur de la cavité utérine, seul le fil dépasse de peu le col de l’utérus.
Une fois posé, il peut être laissé en place pendant 2 à 4 ans (avec des vérifications périodiques).
On pense actuellement qu’il crée une irritation locale transformant la qualité de l’endomètre. C’est une
méthode recommandée aux femmes ayant déjà des enfants.
3- Les spermicides
Ce sont des mousses, des ovules ou des comprimés qui détruisent les spermatozoïdes au niveau du vagin,
empêchant ainsi la possibilité de rencontre des gamètes. Ils contiennent aussi un agent bactéricide
pouvant empêcher certains IST.
III) Méthodes contraceptives chimiques
Depuis 1955, on a démontré qu’il était possible d’empêcher l’ovulation par administrations d’hormones
sexuelles de synthèse. Elles sont conçues sur la base de pilule agissant soit sur le complexe hypothalamo-
hypophysaire, soit sur l’utérus soit sur les deux à la fois.
1- Les pilules « combinées »
Elles contiennent chacune une œstrogène associé à un progestatif. L’administration se fait pendant 21
jours par mois, suivie d’un arrêt de 7jours permettant le délabrement périodique de l’endomètre (règles).
On distingue les normodosés dont l’œstrogène est de 50ug et le progestatif 50 à 500ug, et les minidosés
comportant des doses plus faibles.
2- La méthode séquentielle
Elle consiste à administre à la femme de l’œstrogène seul pendant 10 à 15 jours, puis on l’associe à un
progestatif pendant 6 à 11 jours.
3- Les progestatifs utilisés seuls :
Deux méthodes d’administration sont possibles :
- En continu à très faibles doses (micropilules) prises tous les jours même pendant les règles. Ces
micropilules n’agissent que sur l’utérus mais ne bloquent pas l’ovulation.

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- En discontinu à fortes doses, par exemple une injection trimestrielle de norestera qui bloque le pic
de LH et produit une atrophie de l’endomètre utérin responsable d’une aménorrhée (absence de
règles).
NB : on peut ajouter à ces gammes de méthodes l’utilisation de Norplan, capsule destinée à être utiliser
dans le muscle généralement du bras (pour 5 ans).
Actuellement l’anneau à progestérone, bien testé donne satisfaction à beaucoup de couples.
4- La pilule du «lendemain»
C’est une pilule qui s’administre à la période post-coïtale plus précisément moins de 72 heures après un
rapport sexuel supposé fécondant. Elle a l’avantage de rendre impossible la nidation même s’il y’a eu
fécondation. Il s’agit d’un moyen de contraception d’urgence.
Ces méthodes de contraceptions chimiques peuvent avoir une action anti-ovulatoire ou une action anti-
nidatoire.

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THEME 10 : REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES

Leçon 15: REPRODUCTION CHEZ LES SPERMAPHYTES

INTRODUCTION :
Les spermaphytes sont des plantes à fleurs, leur reproduction est de type sexué. Ils sont constitués par
les Gymnospermes (dont l’ovule est nu) et les Angiospermes (dont l’ovule est couvert). Leur appareil
reproducteur est constitué par la fleur qui est le lieu de la gamétogenèse et de la fécondation. Chez les
Spermaphytes la fécondation est double et conduit à la formation d’une graine qui peut être contenu
dans un fruit, pour l’élaboration d’une nouvelle plantule. Dans cette leçon nous parlerons d’une part des
éléments constitutifs de la fleur, des organes reproducteurs et de la gamétogenèse ; d’autre part de la
fécondation et de la formation de la graine et du fruit, avant de terminer enfin avec le cycle de
développement et le cycle chromosomique
I- ÉLÉMENTS CONSTITUTIFS DE LA FLEUR, ORGANES REPRODUCTEURS
GAMÉTOGENÈSE
A- Les éléments constitutifs de la fleur des Angiospermes

Organisation générale de la fleur

La fleur est l’appareil reproducteur des Angiospermes. Elle est souvent une fleur bisexuée c’est-à-dire
rassemblant l’appareil génital mâle et l’appareil génital femelle. La fleur est portée par un axe dressé, le
pédoncule floral, terminé par un renflement, le réceptacle qui porte les pièces florales. Ces pièces florales
peuvent être stériles ou fertiles.
1- Les pièces stériles ou périanthe
Elles sont constituées par :
- Les sépales généralement de couleur verte et dont l’ensemble forme le calice.
- Les pétales de couleurs variables et dont l’ensemble forme la corolle.
Le calice et la corolle forment le périanthe.
2- Les pièces fertiles
Les pièces fertiles sont les étamines et le pistil ou gynécée.
- L’étamine est l’organe reproducteur mâle de la fleur, il est constituée d’un filet au bout duquel se
trouve l’anthère. L’ensemble des étamines forme l’androcée.
- Le pistil ou gynécée est l’organe reproducteur femelle, il est constitué du stigmate, du style et de
l’ovaire dans lequel se trouvent les ovules. L’ovaire est constitué par un ensemble de carpelles.
B- Les organes reproducteurs et formation des gamètes
1- Les organes reproducteurs mâles et la formation du gamétophyte mâle
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a- Structure des anthères et des grains de pollen

L’androcée est l’appareil reproducteur des Spermaphytes. Il est constitué d’étamines. Chaque étamine
est constituée d’une anthère et d’un filet. L’anthère présente un parenchyme, des faisceaux conducteurs
et 4 sacs polliniques ou sporanges (contenant les grains de pollen) entourés de l’extérieur vers l’intérieur
d’une assise mécanique, d’une assise nourricière et d’un épiderme.
Dans les sacs polliniques se trouvent des grains de pollen constitués de deux cellules, une cellule
reproductrice ou génératrice (de petite taille et à noyau allongé) et une cellule végétative (de grande
taille et à noyau arrondi). Le grain de pollen est délimité par deux membranes :
- L’exine, membrane externe dure, ornementée, avec des pores et parfois des épines.
- L’intine, membrane interne mince et souple.

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b- Formation des grains de pollen : gamétophytes mâles

L’observation de coupes d’anthères jeunes et mûres permet de suivre la formation des grains de pollen.
Elle se déroule en trois étapes.
 Formation des cellules mères des grains de pollen
Dès le début de la formation de l’anthère, au niveau de chacun de ses quatre angles une cellule se
distingue par sa grande taille. Chacune de ces quatre grandes cellules subit une première mitose et donne
deux cellules : une cellule externe et une cellule interne. La cellule externe se divise pour donner les
assises de la paroi de l’anthère qui sont :
- L’assise mécanique discontinue au niveau des fentes de déhiscence, intervient lors de la
déhiscence pour libérer les grains de pollen mûrs.
- L’assise nourricière servant de nourriture aux grains de pollen, disparaît par la suite. Sa
disparition entraine une fusion des deux sacs polliniques du même côté pour former une loge.
La cellule interne subit plusieurs mitoses et donne un massif de cellules diploïdes qui
correspondent aux cellules mères des grains de pollen ou cellules mères des microspores.
 Formation des microspores haploïdes.
Chaque cellule mère des grains de pollen (diploïde) subit une méiose et forme sous sa paroi squelettique
quatre microspores haploïdes. Ces microspores sont regroupées par la paroi de la cellule mère et forment
des tétrades ou tétraspores (4 microspores).
 Différenciation des microspores en grains de pollen
Chaque microspore élabore d’abord l’exine épaisse et résistante puis forme l’intine sous l’exine.
Ensuite son noyau migre vers la périphérie et forme un fuseau achromatique excentré, qui conduit à la
division par mitose de chaque microspore en deux cellules de taille différente. Une grande cellule qui
correspond à la cellule végétative riche en réserves et une cellule reproductrice ou cellule spermatogène
(la cellule reproductrice sera par la suite incluse dans la cellule végétale).

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La paroi qui unissait les tétrades s’hydrolyse et libère dans le sac pollinique les microspores devenus
grains de pollen.
A la maturité les cellules de l’assise mécanique perdent de l’eau et se rétractent provoquant ainsi une
rupture de la fente de déhiscence qui ouvre les loges polliniques et libère ainsi les grains de pollen.
Récapitulation
En somme, au niveau de chaque angle de la jeune anthère, une cellule se distingue. Elle forme les cellules
mères des microspores. Puis celles-ci forment par méiose les microspores haploïdes, qui se différencient
en grains de pollen.

2- Les organes reproducteurs femelles et formation du gamétophyte femelle

a- Structure du gynécée ou pistil
Il est constitué du stigmate qui est relié à l’ovaire par le style. Le stigmate est perforé de papilles
stigmatiques. Le style est rempli suivant les espèces d’un liquide de sécrétion ou de cellule gélatineuse
nourricière. L’ovaire est formé d’un ou de plusieurs carpelles soudés (3 carpelles chez le Lis) contenant
les ovules. Chaque ovule est relié au carpelle par un placenta sur lequel se fixe le funicule. Si l’ovule se
fixe au centre de l’ovaire, c’est la placentation axile, s’il se fixe sur les parois de l’ovaire c’est la
placentation pariétale.

Placentation pariétale Placentation axile

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Chez les spermaphytes l’ovule est un organe constitué de plusieurs tissus. L’intérieur de l’ovule
est occupé par un tissu, le nucelle qui est recouvert d’un ou de deux téguments : la primine (externe) et
la secondine (interne). Sur le bout opposé à la chalaze (zone où le faisceau conducteur venant du placenta
se ramifie), les téguments laissent un petit orifice, le micropyle. Dans le nucelle et vers le micropyle se
trouve le sac embryonnaire. L’ovule peut présenter plusieurs formes : orthotrope, campylotrope et
anatrope. Chez les ovules anatropes on note l’apparition du raphé.

Ovule orthotrope Ovule campylotrope Ovule anatrope

b- Formation du sac embryonnaire : gamétophyte femelle

Sur le jeune placenta se mettent en place les structures, qui formeront l’ovule, puis dans l’ovule se
différenciera le sac embryonnaire.
 Formation de l’ovule et de la cellule mère des macrospores
L’ovule se forme à partir d’une prolifération locale du placenta. Cette partie se développe en forme de
mamelon représentant le nucelle. Deux bourrelets se développent ensuite et recouvrent progressivement
le nucelle, ce sont les deux téguments.

Sac embryonnaire

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Lors du développement du nucelle, une cellule se différencie par sa grosseur et son contenu,
c’est la cellule mère du sac embryonnaire.
 Formation de la méga-spores
La cellule mère des macrospores diploïdes subit une méiose pour donner 4 macrospores
haploïdes. Les trois macrospores les plus proches du micropyle dégénèrent. Par contre, la macrospore
la plus profonde survit. Elle augmente de taille et donne une énorme macrospore fertile appelée méga-
spore.
 Différenciation de la méga-spore en sac embryonnaire
Le noyau haploïde de la méga-spore subit 3 mitoses successives pour donner 8 noyaux. Le cytoplasme
produit ensuite une membrane qui délimite vers le pôle micropylaire une oosphère encadrée de deux
synergides, vers le pôle chalazien 3 antipodes et au centre une cellule constituée de 2 noyaux, les noyaux
polaires ou noyaux du sac embryonnaire (qui fusionneront pour donner un noyau diploïde, le noyau
central ou noyau du sac).

dégénèrent

Formation du sac embryonnaire

Récapitulation
En somme chez les spermaphytes, l’ovogenèse est principalement marquée par la formation du sac
embryonnaire. La maturation qui s’effectue par méiose forme les 4 macrospores haploïdes dont les 3
dégénèrent. La macrospore fertile qui reste subit un accroissement, pour donner la méga-spore. Enfin la
méga-spore se différencie en sac embryonnaire. Celui-ci renferme entre autres cellules, l’oosphère
haploïde et la cellule centrale diploïde qui seront fécondées.
II. LA FECONDATION ET LA FORMATION DE LA GRAINE ET DU FRUIT
A- La fécondation
Elle passe par plusieurs étapes : la pollinisation, la germination du grain de pollen et la double
fécondation.
1- La pollinisation
C’est est le transport passif du grain de pollen de l’anthère jusqu’au stigmate de même espèce. Le
stigmate le retient grâce à son aspect gluant et à ses papilles. La pollinisation est directe quand le pollen
provient de la même fleur ou croisée quand le pollen vient d’une autre fleur. Le transport du pollen est
généralement assuré par le vent (anémophile), les insectes (entomophiles), les oiseaux (ornithophile) ou
l’eau (hydrophile).
2- Germination du grain de pollen

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Le grain de pollen posé sur le stigmate absorbe de l’eau par osmose et se gonfle. Sous l’effet de la
pression due à la turgescence, l’intine et une partie du cytoplasme de la cellule végétale sortent à
travers un des pores de l’exine et donnent un tube pollinique : c’est le début de la germination du
grain de pollen.

Germination du grain de pollen

3- Orientation et Croissance du tube pollinique
a- Orientation du tube pollinique
 Expérience
Saupoudrons du pollen sur deux milieux nutritifs gélosés, dont l’un contient un stigmate. On obtient les
résultats schématisés dans le document suivant.

Analyser et interpréter les résultats obtenus.

 Analyse
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………..
 Interprétation
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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………..
 Conclusion

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Croissance tube pollinique

4- Déroulement de la double fécondation

Au début de la germination du grain de pollen, le noyau de la cellule végétative se place à l’extrémité

du tube pollinique (il dégénérera à la fin de la croissance du tube pollinique), il sera suivi par celui de la
cellule génératrice qui, au cours de ce transit, subit une mitose pour donner 2 gamètes mâles
(anthérozoïdes ou spermatozoïdes) plus ou moins spiralés.
Le tube pollinique toujours en croissance arrive dans la cavité carpellaire, longe les parois de l’ovaire et
entre dans l’ovule par le micropyle. Enfin le tube pollinique pénètre dans le sac embryonnaire par une
synergide.

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Un des spermatozoïdes fusionne avec l’oosphère pour donner l’œuf principal ou œuf embryon (diploïde,
2n), l’autre spermatozoïde fusionne avec le noyau de la cellule centrale pour donner l’œuf accessoire ou
œuf albumen (triploïde, 3n).
Donc il y a une double fécondation qui est caractéristique des spermaphytes.
IV. MECANISMES DE FORMATION DE LA GRAINE ET DU FRUIT
1- Formation de la graine
La transformation de l’ovule fécondé se fait en trois temps :
- L’œuf accessoire se divise plusieurs fois et rapidement pour donner un tissu de réserve,
l’albumen qui s’agrandit en digérant le nucelle.
- L’œuf embryon se divise plusieurs fois pour donner l’embryon ou la plantule (radicule, tigelle
et gemmule) et les cotylédons.
- Lorsque la graine est mûre, son développement s’arrête, elle se déshydrate et entre en vie
ralentie. Les téguments deviennent épais et résistants. Selon la localisation des substances de réserve,
nous avons des graines sans albumen ou exalbuminées (réserves dans les cotylédons) et des graines à
albumen (réserves dans l’albumen).

Développement Développement embryon

Ovule fécondé Début Graine albuminée Graine exalbuminée

développement

Développement de la graine

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Graine albuminées de Ricin

Tigelle

Gemmule

Graine albuminée d’haricot

À la fin de sa maturation la graine subit une déshydratation poussée, les vacuoles se rétrécissent puis se
fragmentent. Finalement le suc vacuolaire se précipite pour donner les grains d’aleurone.
2- Formation du fruit
Les fruits ne sont produits que chez les angiospermes et sont issus du développement de l’ovule (qui
donne la graine) et des parois de l’ovaire (qui donne le péricarde chargé de substances sucrées chez les
fruits charnus).
Chez les gymnospermes il n’y a qu’une graine nue issue du développement de l’ovule.

3- Germination de la graine
a- Conditions de la germination
 Conditions internes
Pour germer la graine doit remplir des conditions internes, c'est-à-dire être saine, mûre, intacte, pas trop
vieille. Il faut également que sa dormance soit terminée.
 Conditions externes

Conditions Bonnes graines Bonnes graines Bonnes graines Bonnes graines

expérimentales sur coton sec en sur coton humide sur coton humide sur coton humide
aérobiose à 28° en anaérobiose à en aérobiose à 0° en aérobiose à 28°
28°
Résultats Pas de Pas de Pas de germination
germination germination germination

 Analyse

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……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
………………………….......……………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………….......
 Interprétation
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....................................................................................................................................................................
.........................................................................................………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
….......……………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………….......
b- Manifestations de la germination
 Manifestations morphologiques
En présence d’eau, la graine semée absorbe de l’eau et se gonfle. Son tégument se fend, la radicule se
développe et s’enfonce dans le sol. La tigelle en particulier l’hypocotyle, s’allonge vers le haut entrainant
les cotylédons, c’est « la levée » de la graine, qui est épigée chez le niébé et l’arachide, contrairement à
la germination hypogée où l’hypocotyle ne s’allonge pas et les cotylédons restent dans le sol. Les
cotylédons s’ouvrent, la seconde partie de la tigelle (l’épicotyle) se développe en même temps que les
premières feuilles qui verdissent au contact de la lumière. Les cotylédons vont ensuite perdre leur
volume, verdir, flétrir et tomber.

 Manifestation physiologiques
 Mise en évidence des phénomènes physiologiques
- Expérience
Plaçons des graines de blé sectionnées longitudinalement et en germination sur un milieu nutritif gélosé
contenant de l’empois d’amidon coloré en bleu violacé par l’eau iodée
- Résultats
Au bout de quelques temps on constate que chaque graine qui a germé, est entourée d’une zone décolorée
(auréole de décoloration).
Aussi d’autres mesures montrent que chaque graine en germination gonfle, son intensité respiratoire
augmente et elle dégage de la chaleur.
- Interprétation
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……………………………………………………………………………………………………………

100
Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

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- Conclusion
Au cours de la germination les enzymes contenues dans la graine transforment les macromolécules des
réserves de la graine en molécules simples utilisées pour la germination. L’utilisation de ces molécules
simples explique les phénomènes physiologiques qui accompagnent la germination.
 Interprétations des phénomènes physiologiques de la germination.
(Récapitulations)
La graine en germination absorbe de l’eau se gonfle, son intensité respiratoire augmente et elle dégage
de la chaleur
- Utilisation de l’eau : la graine en germination absorbe de l’eau par osmose pour la réhydratation de
ses réserves. Puis grâce aux enzymes les réserves hydratées sont hydrolysées en molécules simples.
C’est pourquoi l’eau est indispensable pour la germination.
- Utilisation de l’oxygène : une partie des molécules provenant de l’hydrolyse des réserves est oxydée
pour produire de l’énergie. C’est ce qui explique l’augmentation de l’intensité respiratoire. C’est
pourquoi également l’oxygène est indispensable pour la germination de la graine.
Une partie de l’énergie produite est perdue sous forme de chaleur. Ce qui explique le dégagement
de chaleur par la graine en germination.
- Nécessité d’une température adéquate : l’essentiel de l’énergie produite et l’essentiel des molécules
simples produites sont utilisées pour élaborer de la matière végétale vivante, qui permet la
formation et la croissance de la plantule hétérotrophe issue de la germination. Toutes ces réactions
métaboliques, qui accompagnent la germination sont catalysées par des enzymes. Or l’activité
enzymatique exige des conditions de températures bien déterminées.

III - CYCLE DE DEVELOPPEMENT ET CYCLE CHROMOSOMIQUE

1- Cycle de développement

101
Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

- La graine en germination absorbe d’abord de l’eau et se gonfle. Les téguments se déchirent. Ensuite
la radicule s’allonge, sort par la déchirure des téguments et donne finalement l’appareil racinaire.
- La tigelle également s’allonge et soulève les cotylédons. Elle donne la tige hypocotylée.
- La gemmule s’allonge et donne la tige épicotylée feuillée.
- Ensuite la jeune plantule hétérotrophe acquiert rapidement de la chlorophylle, qui lui permet de
fabriquer, par photosynthèse, les macromolécules nécessaires à sa croissance et devient ainsi une
plante mûre, autotrophe.
- Ensuite la jeune plante autotrophe se développe, fleurit et donne enfin des gamétophytes mâles et
femelles qui après une double fécondation conduiront à nouveau à des graines.

3- Cycle chromosomique

102
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n chromosomes

2n chromosomes

L’œuf principal diploïde issue de la fécondation forme un embryon, qui deviendra une plante mûre
diploïde. C’est uniquement au niveau des organes reproducteurs, que la méiose forme les gamétophytes
haploïdes.
Ainsi chez les spermaphytes la phase haploïde est courte et limitée aux gamétophytes. Le cycle
chromosomique est donc un cycle diplohaplophasique.
Récapitulations
En définitive, les grains de pollen élaborent les spermatozoïdes ou anthérozoïdes, qui fécondent les
cellules fertiles du sac embryonnaire et forment les graines, l’ovaire donne le fruit. Au cours de la
germination les réserves des graines permettent la formation et la croissance d’une plantule hétérotrophe.
Cependant les réserves s’épuisent vite. Alors la jeune plantule hétérotrophe acquiert rapidement de la
chlorophylle et devient autotrophe.

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THEME 11: GENETIQUE

Leçon 16: LOIS STATISTIQUES DE LA TRANSMISSION DES CARACTERES

HEREDITAIRES

GENERALITES :
La génétique est la science qui étudie l’hérédité ; c’est-à-dire la transmission des caractères parentaux
(morphologie, anomalies…) aux descendants sous forme d’un programme.
Cette science cherche donc à résoudre quelques problèmes posés par l’hérédité :
- Quelle est la nature du programme héréditaire ?
- Comment ce programme est-il transmis aux descendants ? Selon quelles lois ?
- Par quel processus et selon quelles modalités ce programme est-il appliqué aux descendants ?
I- LES BASES DE LA THEORIE CHROMOSOMIQUE DE L’HEREDITE :
Selon cette théorie énoncée en 1910 par Morgan, le programme héréditaire est transmis de génération
en génération par les chromosomes apportés par les gamètes parentaux lors de la fécondation. Chaque
chromosome porte plusieurs facteurs héréditaires ou caractères héréditaires appelés gènes.
A- Notion de gène :
L’observation microscopique d’un chromosome montre une succession de bandes sombres et de bandes
claires ; chaque bande sombre est très riche en ADN et correspond à l’emplacement d’un gène ou locus
du gène.
Un gène est donc une portion d’ADN qui code la synthèse de protéines responsables d’un caractère
héréditaire bien précis. Les différentes expressions d’un gène constituent ses allèles. Les allèles d’un
même gène occupent le même locus sur les chromosomes homologues.
B- Notions de génotype et de phénotype :
L’ensemble des gènes détenus par un organisme constitué son génotype. Les caractères apparents et
visibles constituent le phénotype (manifestations extérieures et visibles du génotype).
C- Notions de race pure et d’hybride :
On appelle race pure ou lignée pure pour un caractère, un groupe d’individus n’ayant et ne transmettant
que le même allèle de ce caractère. Lors de la fécondation, le zygote reçoit n chromosomes paternels et
n chromosomes maternels rangés par paires de chromosomes homologues.
- Lorsque le zygote reçoit le même allèle d’un gène sur chaque chromosome homologue, on dit qu’il
est de race pure ou homozygote pour ce gène considéré.
- Lorsqu’il reçoit deux allèles différents sur le même locus du gène, on dit qu’il est hybride ou
hétérozygote pour ce gène.

Fig.a : Représentation chromosomique Fig.b : Représentation chromosomique

d’un individu homozygote d’un individu hétérozygote

Remarque :
Chez l’hybride, l’allèle qui s’exprime en phénotype est dit dominant sur l’autre masqué qui est dit
récessif. Lorsque l’individu présente un phénotype intermédiaire pour ce gène, on dit qu’il y a absence
de dominance ou codominance (les allèles sont codominants).
Par convention, le génotype et le phénotype s’écrivent avec les initiales des allèles ; le dominant en
majuscule et le récessif en minuscule.

104
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Le phénotype s’écrit avec le (ou les) allèle (s) qui s’expriment, entre crochets. Le génotype s’écrit avec
tous les deux allèles (paternel et maternel) ; soit l’un au-dessus et l’autre en dessous ; soit tous les deux
sur la même ligne.
NB : Transmis de génération en génération et identiques à eux-mêmes, les gènes peuvent être
spontanément modifiés faisant apparaitre alors des caractères nouveaux : on parle de mutation. Les
allèles mutants (nouveaux) absents chez les ascendants, seront transmis aux descendants suivant les lois
statistiques de l’hérédité.
II- LES LOIS STATISTIQUES DE L’HEREDITE : LES LOIS DE MENDEL :
A- Monohybridisme :
C’est le croisement ou hybridation entre deux individus de race pure appartenant à la même espèce et
différents par un seul caractère.
1- Monohybridisme avec dominance : Travaux de Mendel :
Mendel cultive deux races pures de pois différents par un seul caractère : « aspect de la graine ». Ce
gène peut avoir les allèles « lisse » et « ridé ».
a- Le croisement entre graines lisses et graines ridées de race pure (parents) donne une 1ère génération
F1 composée uniquement de graines lisses (100%).
b- Les graines lisses de la F1 croisées entre elles donnent une 2ème génération F2 constituée de 75%
(3/4) de graines lisses et 25% (1/4) de graines ridées.
Interprétation factorielle :
a………………………………………………………………………………………………………………………
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……..……………………………………………………………………………………………………………….…
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………………………………………………………………………………………………………………………….
Parents : Phénotypes :

Génotypes :

Gamètes :

F1 :
b………………………………………………………………………………………………………………………
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……..……………………………………………………………………………………………………………….…
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Parents :

Génotypes :

Gamètes :

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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

Echiquier de la F2 :
Gamètes mâles
Gamètes femelles

Décompte des phénotypes :

2- Notion de test-cross (croisement-test) :

Son but est de déterminer le génotype d’un individu de phénotype connu (le testé) en le croisant avec
un individu homozygote récessif (le testeur).
𝐋 𝐋
Exemple : Parmi les graines lisses de la F2, pour distinguer la race pure 𝐋
de l’hybride 𝐫
, on les croise
𝐫
avec un individu récessif 𝐫
(le testeur). Ce dernier ne formant qu’un seul type de gamètes avec l’allèle
récessif, le nombre de phénotypes obtenus correspond ainsi au nombre de types de gamètes formés par
le testé. Dans cet exemple choisi, deux cas sont possibles :
- Lorsque le test-cross donne 100% du même phénotype, l’individu testé est donc homozygote (de
race pure) car il n’a produit qu’un seul type de gamètes.
Vérification :
Parents :

Gamètes :

Descendance :

- Lorsque le test-cross donne deux phénotypes différents, alors le testé a formé deux types de
gamètes : il est donc hétérozygote (hybride).
Vérification :
Parents :

Gamètes :

Descendance :

Remarque : Dans un test-cross, si le testeur (l’homozygote récessif) est le propre parent du testé, on
parle de back-cross ou croisement retour.
3- Monohybridisme avec codominance ou absence de dominance :
Exemple chez la Belle-de-nuit :
Le croisement entre une lignée pure aux fleurs rouges et une lignée pure aux fleurs blanches donne en
F1 100% de plantes aux fleurs roses.
Lorsqu’on croise les individus de la F1 entre eux, on obtient une F2 composée de 25% de plantes aux
fleurs rouges, 50% de plantes aux fleurs roses et 25% de plantes aux fleurs blanches.
Interprétation factorielle :
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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

Parents : Phénotypes :

Génotypes :

Gamètes :

Echiquier de la F2 :
Gamètes mâles
Gamètes femelles

Décompte des phénotypes :

Remarque : Les hybrides, de même que les homozygotes se reconnaissent immédiatement car le
phénotype reflète le génotype. Il n’est donc pas nécessaire de réaliser des test-cross.
4- Cas d’un gène létal :
Un gène est dit létal (mortel) lorsque les homozygotes pour l’un de ses allèles ne sont pas viables. Ainsi
en F2, la disparition d’1/4 des individus transforme les proportions attendues (3/4 ; 1/4) en rapport (2/3 ;
1/3).
Exemple : Une souris noire croisée avec une souris noire donne uniquement des souris noires.
Une souris jaune croisée avec une souris jaune donne 2/3 de souris jaunes et 1/3 de souris noires. Une
souris jaune croisée avec une souris noire donne 1/2 de souris jaunes et 1/2 de souris noires.
Interprétation factorielle :
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Parents :

Gamètes :

Echiquier de la descendance :
Gamètes mâles
Gamètes femelles

Décompte des phénotypes :

B- Dihybridisme :
C’est le croisement entre deux individus de lignée pure appartenant à la même espèce et différents par
deux caractères.
1- Dihybridisme avec double dominance : Travaux de Mendel :
Mendel cultive deux races pures de pois différents par deux caractères : « aspect de la graine » et
« couleur de la graine ». Ces gènes ont respectivement les allèles (lisse ; ridé) et (jaune ; vert).
Le croisement entre pois à graines lisses et jaunes et des pois à graines ridées et vertes donne en F1 100%
de graines lisses et jaunes.
Le croisement entre individus de la F1 donne une F2 composée de 9/16 de graines lisses et jaunes ; 3/16
de graines lisses et vertes ; 3/16 de graines ridées et jaunes et 1/16 de graines ridées et vertes.
Interprétation factorielle :
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Parents : Phénotypes :

Génotypes :

Gamètes :
F1 :
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Gamètes de chaque hybride de la F1 :

Echiquier de la F2 :
Gamètes
Gamètes mâles
femelles

Décompte des phénotypes en F2 :

Interprétation chromosomique : A faire dans les cahiers d’exercice.

2- Remarques sur la F2 :
* Les individus LLvv et rrJJ sont de nouvelles races pures avec les deux allèles L et v d’une part ; et r
et J d’autre part maintenant rassemblés alors qu’auparavant, ils existaient dans deux races pures
différentes. Cette technique d’hybridation est utilisée pour améliorer les races en agriculture et en
élevage car elle crée de nouvelles races pures qui associent des caractères avantageux. Exemples :
Vache laitière et race de chair.
* Les individus LLJv ; LrJJ ; rrJv et Lrvv sont des hétérozygotes pour un gène et homozygotes pour
l’autre : ils sont dits monohétérozygotes.
* Les individus LrJv sont hétérozygotes pour les deux gènes : ils sont dits dihétérozygotes.

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* Les individus de phénotypes [ 𝐋𝐉 ] obtenus en F2 peuvent avoir plusieurs génotypes possibles (LLJJ ;
LLJv ; LrJJ et LrJv). Pour connaitre le véritable génotype, on les croise avec les individus doublement
récessifs rrvv : c’est un test-cross (A faire dans les cahiers d’exercices).
C- Enoncé des trois lois de Mendel :
1ème loi : Lorsque les parents sont de race pure, tous les individus de la 1ère génération sont toujours
semblables (ont le même phénotype) : loi de l’uniformité des hybrides de la F1.
2ème loi : Lors de la gamétogenèse, les allèles de chaque gène sont isolés séparément dans les gamètes
qui ne sont donc jamais hybrides : loi de la pureté des gamètes.
3ème loi : Lors de la gamétogenèse, chaque allèle d’un couple peut se combiner de manière indépendante
(aléatoire) avec n’importe lequel des autres couples : loi de la ségrégation aléatoire ou disjonction
indépendante des caractères (gènes non liés).

III- QUELQUES RESULTATS NON CONFORMES AUX LOIS DE MENDEL :

A- Exception à la 1ère loi de Mendel : Hérédité liée au sexe : (gènes portés par les
gonosomes) :
TRAVAUX DE MORGAN :
1er croisement : Morgan croise deux drosophiles de race pure ; un mâle aux yeux blancs avec une
femelle aux yeux rouges. Il obtient en F1 100% de mouches aux yeux rouges. En F2, les résultats
donnent 3/4 de drosophiles aux yeux rouges et 1/4 de drosophiles aux yeux blancs.
2e croisement : Il réalise le croisement réciproque ; c’est-à-dire un mâle aux yeux rouges avec une
femelle aux yeux blancs. Il obtient, en F1, 50% de drosophiles aux yeux blancs toutes des mâles ; et
50% aux yeux rouges toutes des femelles. En F2, il obtient 25% de mâles aux yeux blancs ; 25% de
mâles aux yeux rouges ; 25% de femelles aux yeux blancs et 25% de femelles aux yeux rouges.
Interprétation des résultats :
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………….
Vérification des résultats :
1er croisement :

2ème croisement :

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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

Remarque :
- Le chromosome X porte un certain nombre de gènes ; il y en a très peu sur le chromosome Y qui
est plus petit.
- Chez certaines espèces comme les oiseaux et les papillons, c’est le mâle qui est homogamétique et
la femelle est hétérogamétique : mâle (ZZ) ; femelle (ZW).
B- Exception à la 3ème loi de Mendel : Gènes liés :
ere
 1 expérience de Morgan: liaison absolue (linkage absolu) :
Morgan croise deux races pures de drosophiles : type sauvage (corps gris et ailes normales) et type muté
(corps ébène et ailes vestigiales). Il obtient, en F1, 100% de mouches de type sauvage. Les drosophiles
de la F1 croisées entre elles donnent, en F2, 2130 mouches de type sauvage et 707 mouches de type
muté.
Exploitation des résultats :
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Parents :

Génotypes :

Gamètes :

F1 :

NB : Faire l’échiquier de la F2 dans les cahiers d’exercices.

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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

 2e expérience de Morgan : Exception au linkage absolu (liaison partielle des gènes ou linkage
avec crossing-over) :
Morgan réalise un premier test-cross : mâle de F1 avec une femelle homozygote récessive ; il obtient
50% de [𝐞𝐛+ ; 𝐯𝐠 +] et 50% de [𝐞𝐛 ; 𝐯𝐠 ].
Il réalise cette fois un test-cross entre une femelle de F1 et un mâle homozygote récessif ; il obtient 41,5
% de [𝐞𝐛+ ; 𝐯𝐠 +] ; 41,5% de [𝐞𝐛 ; 𝐯𝐠]; 08,5% de [𝐞𝐛+ ; 𝐯𝐠] et 08,5% de [𝐞𝐛 ; 𝐯𝐠 +].
Exploitation :
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NB : Vérifier les résultats par la représentation chromosomique avec les échiquiers.
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NB : Faire la représentation chromosomique du crossing-over.
Remarque : En comparant les résultats des deux test-cross, on remarque que chez le mâle de la
drosophile, le linkage est absolu (jamais de crossing-over) ; alors que chez la femelle, il est partiel et il
y a des possibilités de crossing-over.
IV- INTERET DES REMANIEMENTS CHROMOSOMIQUES : Cartes factorielles :
Quand deux gènes sont liés sur un même chromosome, plus ils sont éloignés, plus il y a des chances de
crossing-over ; c’est à dire des chiasmas s’établissent entre les locus de ces gènes. Plus ils sont
rapprochés, moins ils sont remaniés. Donc le pourcentage de recombinaison est directement
proportionnel à la distance séparant les gènes sur le même chromosome. Cette distance se mesure en
centimorgan (CM) : 1 CM = 1% de phénotypes recombinés.

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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

Dans l’exemple précédent, le phénomène de crossing-over ne se produit que dans 17% des méioses
puisqu’il y a 17% de phénotypes recombinés. Par conséquent, la distance entre les gènes eb et vg est de
17 CM.
Exercice d’application n°1 :
On croise des drosophiles femelles dihétérozygotes sauvages b+ (corps gris), vg+ (ailes normales) avec
des mâles mutés homozygotes récessifs b (corps noir), vg (ailes vestigiales). La descendance comprend
410 individus de type sauvage, 420 individus de type muté, 80 individus au corps gris et ailes vestigiales
et 90 individus au corps noir et ailes normales.
1) Interpréter ces résultats pour en déduire la position chromosomique relative des deux gènes b et vg.
2) Sachant que le pourcentage de recombinaison entre vg et bw (œil brun) est de 28% et que celui entre
b et bw est de 45% ; établir la carte factorielle entre les gènes b, vg et bw.
Correction : (cahier d’exercices)
Exercice d’application n°2 :
On croise des drosophiles mâles au corps jaune (y = yellow), aux yeux rugueux (ec = echinus) et aux
ailes tronquées (ct = cut) avec des femelles de phénotype sauvage, hétérozygotes pour ces trois
caractères. On obtient 2880 individus appartenant à huit phénotypes :
1080 [+ + +] 293 [+ + 𝐜𝐭]
1071 [𝐲 𝐞𝐜 𝐜𝐭] 282 [𝐲 𝐞𝐜 +]
66 [+ 𝐞𝐜 𝐜𝐭] 6 [+ 𝐞𝐜 +]
78 [𝐲 + +] 4 [𝐲 + 𝐜𝐭]
Etablir la carte factorielle des trois gènes étudiés (y, ec et ct).
Comme dans tout test-cross, la composition de la descendance obtenue donne l’image de la composition
des gamètes de l’hybride testé (ici la femelle hétérozygote).
* En l’absence de crossing-over dans les intervalles y-ec-ct, la femelle produit en nombre sensiblement
égal des gamètes + + + et y ec ct (gamètes parentaux) (figure a).
* Un crossing-over situé entre y et ec fait apparaitre en nombre sensiblement égal des gamètes + ec ct
et y + + (figure b).
* Un crossing-over situé entre ec et ct fait apparaitre en nombre sensiblement égal des gamètes + + ct
et y ec + (figure c).
* Deux crossing-over situés, l’un entre y et ec ; l’autre entre ec et ct, font apparaitre en nombre
sensiblement égal des gamètes + ec + et y + ct (figure d).

Trihybridisme avec linkage et crossing-over

Calculer le pourcentage de recombinaison entre les gènes deux à deux puis, établir la carte
factorielle de ces trois gènes étudiés.
Correction : Voir cahier d’exercices

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V- POLYGENIE :
Dans tous les croisements étudiés ci-dessus dans ce thème, nous avons admis implicitement la
correspondance : un gène un caractère.
En fait, la réalité est presque toujours plus complexe. Quand un caractère dépend de plusieurs gènes :
c’est la polygénie ou interaction génique.
Un cas de polygénie peut être étudié comme un cas de polyhybridisme. En voici un exemple :
On croise deux races pures de volailles : l’une à crête en rose ; l’autre à crête en pois. La F1 comporte
uniquement des individus à crête en noix. Quant à la F2, née d’un croisement F1 x F1, elle comprend :
9/16 d’individus à crête en noix ;
3/16 d’individus à crête en pois ;
3/16 d’individus à crête en rose ;
1/16 d’individus à crête simple ;

Têtes de coqs appartenant à des races différentes

On étudie un seul caractère « forme de la crête » ; mais les résultats obtenus en F2 rappellent ceux d’un
dihybridisme avec double dominance et gènes indépendants. Ces proportions s’expliquent par
l’interaction de deux gènes distincts dont les allèles dominants sont R (crête en rose) et P (crête en
pois) et les allèles récessifs r et p.
Les quatre génotypes homozygotes sont :
(Crête en rose) ; (Crête en pois) ; (Crête en noix) et (Crête simple).

Vérification :

Parents :

Gamètes :
F1 :
Gamètes de chaque individu de la F1 :

115
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Echiquier de la F2 :

Gamètes
Gamètes mâles
femelles

Décompte des phénotypes en F2 :

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THEME 12: HEREDITE HUMAINE

Leçon 17: HEREDITE CHEZ L’ESPECE HUMAINE

GENERALITES :
L’étude de l’hérédité humaine présente plusieurs difficultés : impossibilité de procéder à des croisements
comme chez « l’animal » (l’homme n’est pas un matériel expérimental) ; nombre de chromosomes très
élevé (2n=46) ; nombre d’enfants par génération limité ; développement lent des individus etc.
L’étude porte souvent sur des cas pathologiques au sein desquels il faut distinguer les maladies
héréditaires des maladies congénitales. La génétique humaine est alors plus médicale que classique et
ses études sont surtout fondées sue l’analyse d’arbres généalogiques ou pédigrées. L’étude de l’ADN
permet de réaliser des cartes physiques ou d’obtenir des résultats d’électrophorèse. Les données ainsi
réunies rendent possible la recherche d’anomalies au niveau des chromosomes du fœtus. La médecine
prédictive aboutit à poser un diagnostic prénatal et à éviter une thérapie qui peut être d’ordre génique.
Elle soulève cependant quelques problèmes bioéthiques.
I- LA TRANSMISSION DES CARACTERES HEREDITAIRES CHEZ L’HOMME :
L’étude des caractères exprimés dans le phénotype des individus apparentés et rassemblés sur un arbre
généalogique, permet de suivre la transmission des gènes et leur localisation sur les chromosomes. Ces
gènes peuvent être portés par les autosomes ou les gonosomes. Les allèles peuvent être dominants ou
récessifs.
 Lorsqu’un allèle est dominant, il s’exprime dans phénotype d’un individu, même si celui-ci est
hétérozygote pour le gène considéré. Ainsi, l’allèle s’exprime sans saut de génération car tout
individu présentant cet allèle en phénotype a, au moins, l’un de ses parents qui le présente en
phénotype également.
 Lorsqu’un allèle est récessif, il ne peut s’exprimer en phénotype que s’il est à l’état homozygote
(lignée pure). Ainsi dans un pédigrée, si des parents normaux (sains) donnent naissance à un ou des
enfants atteints (malades), alors l’allèle de cette tare est récessif (sauf dans le cas exceptionnel d’une
mutation).
 Lorsque le gène récessif est situé sur les autosomes, la fréquence des descendants porteurs du
caractère en phénotype est élevée et il s’exprime indifféremment chez les deux sexes.
 - Les gènes situés sur le gonosome Y, se transmettent à l’ensemble des hommes mais jamais aux
femmes (un homme a le même phénotype que son père et tous ses garçons).
- Les gènes situés sur le gonosome X, commandent des transmissions privilégiées d’un père à ses filles
ou d’une mère à ses fils. Un allèle récessif qui s’exprime en phénotype d’une femme (homozygote),
apparait chez son père et ses l’ensemble de ses fils.
Un allèle dominant qui s’exprime en phénotype d’un homme, apparait chez sa mère et ses l’ensemble
de ses filles.

NB : symboles conventionnels en génétique

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A- CAS D’HEREDITE TRANSMIS PAR LES AUTOSOMES :

1- Transmission d’un gène sous deux formes alléliques :

Exemple 1: Transmission de l’albinisme: C’est une affection héréditaire qui rend les mélanocytes
incapables de synthétiser la mélanine. L’individu atteint (albinos) est alors totalement dépigmenté. Le
pédigrée du document 1 est celui d’une famille dans laquelle l’albinisme est présent.

Doc 1 :
a- L’allèle responsable de l’albinisme est-il dominant ou récessif ? Est-il autosomal ou porté par un
gonosome? Argumenter vos réponses.
b- Déterminer les génotypes certains ou probables de 1; 2; 4; 8 et 26.
c- Si l’homme 17 épousait une femme albinos, quelle serait la probabilité pour ce couple d’avoir un
enfant albinos ?

118
Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

Exemple 2: Transmission de la chorée de HUNTINGTON

C’est une maladie héréditaire rare qui se manifeste par une dégénérescence de plusieurs zones de la
substance grise du tronc cérébral et du cortex ; ce qui se manifeste par des troubles moteurs et un déficit
cérébral. Le document 2 représente l’arbre généalogique d’une famille dont certains membres, figurés
en noir, sont atteints.
NB : Des données supplémentaires ont démontré que le sujet I-2 est homozygote.

Doc2
a- L’allèle responsable de la chorée est-il dominant ou récessif ? Est-il autosomal ou lié au sexe ?
Justifiez votre réponse.
b- Les sujets III-4 et III-5 risquent-ils d’être atteints ? Justifiez votre réponse.
Réponses :
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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

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2- Transmission des groupes sanguins :
a- Les groupes du système ABO : un exemple de polyallélie.
Les quatre groupes du système ABO (groupes A, B, O et AB) sont caractérisés chacun par :
- La présence ou l’absence sur les hématies, de protéines correspondant aux marqueurs d’identité
appelées agglutinogènes. Il y’en a deux types : agglutinogène A et agglutinogène B.
- La présence ou l’absence dans le plasma, de protéines correspondant aux anticorps appelées
agglutinines. Il y’en a deux types : agglutinine Anti-A et agglutinine Anti-B.
Le sang d’un même individu ne peut pas contenir à la fois, un agglutinogène et l’agglutinine antagoniste
(exemple : agglutinogène A et agglutinine Anti-A) ; sinon cela entrainerait une agglutination.
Ainsi, dans une transfusion, une personne ne peut recevoir qu’un sang qui contient le même
agglutinogène que le sien (ou un sang qui ne contient pas d’agglutinogène).
Les groupes sanguins du système ABO sont codés par un gène autosomal (gène situé sur un
chromosome 9). Sous trois formes alléliques :
 L’allèle A qui détermine la synthèse de l’agglutinogène A ;
 L’allèle B qui détermine la synthèse de l’agglutinogène B ;
 L’allèle O, amorphe, ne code la synthèse d’aucun agglutinogène.
Le pédigrée du document 3 représente la transmission des groupes sanguins dans une famille.
Déterminez la dominance entre les allèles, puis les génotypes des différents membres de cette famille.
a) L’allèle responsable de la chorée est-il dominant ou récessif ? Est-il autosomal ou lié au sexe ?
Justifiez votre réponse.

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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

b) Les sujets III-4 et III-5 risquent-ils d’être atteints ? Justifiez votre réponse.

Déterminez la dominance entre les allèles,

puis les génotypes des différents membres
de cette famille.

Document 3 : Transmission des groupes sanguins

Réponses :
La dominance allélique : --------------------------------------------------------------------------------------------
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Génotypes des différents membres de la famille : -------------------------------------------------------------
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--------------------------------------------------------------------------------------------
Synthèse :
Groupes sanguins Agglutinogènes Agglutinines phénotypes Génotypes possibles
A
B
AB
O
(Schéma : Transfusions sanguines possibles chez l’homme)
b- Le facteur rhésus :
Le facteur rhésus est un autre système sanguin également pris en compte lors des transfusions sanguines.
C’est une substance chimique contenue dans le sang de certaines personnes dites rhésus (75% des
personnes). Le facteur rhésus est déterminé génétiquement par deux allèles :
 L’allèle Rh+ gouverne sur la membrane des hématies, la synthèse d’un facteur rhésus
comparable aux agglutinogènes du système ABO ;
 L’allèle Rh- amorphe et récessif par rapport à Rh+, ne détermine la synthèse d’aucun facteur
(comme l’allèle O).
𝐑𝐡 𝐑𝐡 𝐑𝐡
Les sujets Rh+ sont de génotype 𝐑𝐡
ou 𝐑𝐡
; tandis que les sujets Rh- sont de génotype 𝐑𝐡
.
Remarque :
Les sujets Rh- ne possèdent pas d’anticorps anti-Rh mais il peut s’en créer lors de transfusions répétées
de ces personnes Rh- avec du sang Rh+. Les anticorps anti-Rh ainsi synthétisés provoquent alors
l’agglutination lors d’une perfusion ultérieure avec du sang Rh+.
De même, lorsqu’une femme Rh- est enceinte d’un fœtus Rh+ (époux Rh+ dans ce cas), il n’y a pas de
troubles pour la 1ère grossesse ; mais généralement pour les futurs enfants, la mère aura formé

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suffisamment d’anticorps anti-Rh qui peuvent agglutiner le sang des fœtus ; d’où les avortements
répétés : on parle d’incompatibilité fœto-maternelle.
Pour éviter les incompatibilités receveur-donneur lors des transfusions, il faut alors tenir compte des
deux systèmes sanguins : ABO et Rhésus.
B- HEREDITE LIEE AU SEXE (GENES PORTES PAR LES GONOSOMES) :
Les gonosomes sont les chromosomes de la dernière paire dans le caryotype d’un individu (23e paire
chez l’Homme). Ils sont de tailles différentes chez l’homme (XY) et identiques chez la femme (XX).
(Document 4).

Exemple 1 : Transmission de l’hémophile :

L’hémophilie est une maladie héréditaire rare qui se manifeste par une baisse de la vitesse de coagulation
du sang. Ainsi, à la moindre blessure, on assiste à une grave hémorragie. Le document 5 représente
l’arbre généalogique partiel d’une famille dont certains membres sont atteints par cette anomalie.

Document 5 : Transmission de l’hémophile

a- Déterminer si l’allèle responsable de cette maladie est dominant ou récessif.
b- Le gène est-il autosomal ou lié au sexe ? Argumentez rigoureusement (si plusieurs hypothèses sont
possibles, retenir la plus probable).
c- Donner les génotypes certains ou probables de II-1, II-2 et de leurs quatre enfants.
Réponses :
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Exemple 2 : Transmission de l’hémophile et du daltonisme :

Soit le pédigrée du document 6 où l’on étudie la transmission simultanée de deux maladies héréditaires
liées au sexe (hémophilie et daltonisme).

Document 6 : Transmission de l’hémophile et du daltonisme

1- Montrer que les allèles mutés « daltonien » et « hémophile » sont récessifs.
2- Ecrire les génotypes de 1 ; 2 ; 4 ; 8 et 11 ;
3- Ecrire le génotype de 16. Comment expliquez-vous l’apparition des deux maladies sur cet homme ?
Réponses :
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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

Exemple 3 : Transmission de l’hypertrichose des oreilles :

L’hypertrichose des oreilles est une anomalie consistant en la présence de polis noirs, longs et épais,
occupant la majeure partie des pavillons de l’oreille. Cette anomalie, fréquente en Inde, se manifeste
vers l’âge de 18-20 ans. Soit l’arbre généalogique du document 7 établi sur 4 générations.
Déduisez de ce pédigrée, le déterminisme génétique de ce caractère, en justifiant votre réponse.

Document 7 : Transmission de l’hypertrichose des oreilles

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1) Déduisez de ce pédigrée, le déterminisme génétique de ce caractère, en justifiant votre réponse.

Réponse :
On constate que l’hypertrichose des oreilles n’atteint que les hommes. On suppose que le gène
responsable serait lié au sexe (porté par la partie spécifique d’un chromosome sexuel).
Un homme atteint transmet l’anomalie à l’ensemble de ses fils ; même avec deux mères différentes. On
en déduit alors que le gène est sur la partie spécifique du gonosome Y.
C- LES MARIAGES CONSANGUINS :
La consanguinité est le lien qui existe entre personnes ayant un ancêtre commun. Elle implique alors la
possession de certains gènes en commun. L’union consanguine expose les enfants qui en sont issus, à
des risques (malformations, mort-nés, maladies héréditaires etc.). En effet, s’il y a un gène récessif
nuisible dans la famille, la probabilité pour que le couple consanguin soit hétérozygote augmente ; et
deux allèles récessifs ont plus de chance de se rencontrer.
1- Evaluation du risque d’une maladie génique dont on connait le mode de
transmission :
Pour évaluer les risques d’un couple d’avoir un enfant atteint de maladie génique, il faut établir la
correspondance entre la fréquence des gènes (dans la population) et celle des génotypes (Loi de Hardy-
Weinberg).
La Loi de Hardy-Weinberg est fondée sur e fait que la probabilité d’apparition de deux événements
indépendants est égale au produit des probabilités d’apparition de chaque événement.
 Calcul des risques d’avoir une enfant atteint pour un couple de porteurs sains dont on ne
connait pas la fréquence des allèles :
𝑺
Les deux parents hétérozygotes sont de génotypes 𝒎
; et d’après l’échiquier de théorique, le couple
présente :
- 1/4 de probabilités d’avoir un enfant atteint ;
𝑺
- 3/4 de probabilités d’avoir des enfants normaux ; mais parmi ceux-ci, 1/3 seront homozygotes 𝑺
𝑺
et 2/3 hétérozygotes 𝒎
.
 Calcul des risques d’avoir une enfant atteint pour un couple de porteurs sains dont on
connait la fréquence des allèles :
Soit x la fréquence de chaque parent hétérozygote dans la population ; on sait que le couple présente 1/4
de probabilités d’avoir une enfant atteint. Ainsi, pour ce couple, le risque d’avoir une enfant atteint est
de x x x x 1/4.
2- Application des calculs de probabilités :
La fibrose kystique du pancréas ou mucoviscidose est une maladie génétique fréquente dans les
populations blanches européennes et nord-américaines. Le pédigrée représenté dans le document 8 est
celui d’une famille où sévit cette maladie.

Document 8 : Transmission de la mucoviscidose (ou fibrose kystique)

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a- L’allèle responsable de cette maladie est-il dominant ou récessif ? Argumentez votre réponse.
b- Uniquement à partir des informations contenues dans le pédigrée, discutez la localisation
chromosomique du gène responsable de la mucoviscidose.
c- En 1985, le gène a été localisé sur le chromosome 7. Ecrivez alors les génotypes certains ou
probables des individus I-1 ; I-2 ; II-3 ; III-3 ; III-4 ; IV-3 et IV-4.
d- Sachant qu’en France, un sujet sur 22 possède le génotype de I-1, calculez la probabilité pour un
couple pris au hasard d’avoir une enfant atteint.
e- Si la femme IV-3 épouse un homme sans antécédents, quelle sera la probabilité pour ce couple
d’avoir un enfant atteint.

Réponses :
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Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

II- LES ANOMALIES CHROMOSOMIQUES :

Dans le cas des familles à risques, une grossesse peut poser problème. Pour savoir le plus tôt possible si
le fœtus est atteint d’une anomalie chromosomique, on réalise quelques tests prénataux. Ceux-ci
consistent à prélever des cellules fœtales par amniocentèse ou par biopsie des villosités chorales ; et à
analyser les chromosomes (ou l’ADN).
L’analyse des chromosomes porte sur leur nombre ou sur les variations de leur structure (analyse de
caryotypes). Tout être humain normal possède un caryotype de 2n = 46 chromosomes (22 paires
d’autosomes et une paire de gonosomes ou chromosomes sexuels ou hétérochromosomes).
- Des anomalies extrêmes telles que la monoploïdie (n chromosomes ; soit un exemplaire de chaque
paire) ou la polyploïdie (3n ; 4n ; …) ne permettent pas au fœtus d’arriver à terme et entrainent des
avortements spontanés.
- Dans d’autres cas, l’anomalie ne porte que sur une ou deux paires de chromosomes (cas des
trisomies, des monosomies, des translocations, des délétions, …). Dans une trisomie, il y a un
chromosome surnuméraire (2n + 1) ; alors que dans une monosomie, il manque un chromosome
d’une paire (2n -1). Dans les deux cas, l’anomalie peut toucher les autosomes ou les gonosomes et
provoque des déficiences.
A- LA TRISOMIE 21 OU SYNDROME DE DOWN (MONGOLISME) :
Le caryotype d’un individu atteint de cette anomalie montre l’existence de 3 chromosomes 21 au lieu
de 2 (document 9). Il existe principalement deux causes possibles de trisomie 21 :
 La non disjonction des chromosomes 21 lors de la formation des gamètes chez un parent (méiose
anormale) : ainsi, ce parent apporte un gamète avec deux chromosomes 21 (l’autre parent produit
un gamète normal) ; l’œuf aura donc 3 chromosomes 21 (document 10).
Cette méiose anormale, peut se faire chez la mère ou chez le père. La trisomie 21 atteint aussi bien les
filles que les garçons.
 Une translocation 14-21 : dans ce cas, chez un des parents, l’un des chromosomes 21 est soudé à
l’un des chromosomes 14. Il n’y a aucune modification quantitative du matériel génétique de ce
parent et son phénotype reste normal (translocation 14-21 équilibrée). Cependant, il produit à la
fois des gamètes normaux et des gamètes anormaux (avec un chromosome 14 sur lequel s’est fixé
un chromosome 21). Le fœtus présente ainsi un caryotype anormal avec deux chromosomes 21 et
un chromosome transloqué 14-21.
B- LE SYNDROME DE KLINEFELTER :

127
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Le caryotype montre un chromosome X surnuméraire (44A + XXY) (document 11).. L’un des deux
gamètes parentaux a fourni deux gonosomes au lieu d’un seul. La non disjonction des chromosomes
sexuels pendant la méiose est responsable de cette anomalie (document 13).
L’individu atteint est un homme de grande taille, aux testicules atrophiés et présentant quelques
caractères sexuels secondaires féminins (seins, pilosités caractéristiques, …) ; il est stérile.
C- LE SYNDROME DE TURNER :
Le caryotype montre un seul chromosome X au lieu de deux (44A + X) (document 12). Dans ce cas,
le gamète privé de gonosome résulte également d’une méiose anormale lors de la gamétogenèse. Un
ovule normal (donc à gonosome X) est fécondé par un spermatozoïde sans gonosome ; ou un ovule sans
X (anormal) est fécondé par un spermatozoïde à gonosome X (normal).
L’individu atteint est une femme de petite taille qui ne présente aucun caractère sexuel secondaire
femelle (pas de seins, pas de pilosités,…). Les ovaires sont atrophiés et le sujet est stérile.
D- QUELQUES ANOMALIES DE STRUCTURE DES CHROMOSOMES :
1- La perte d’un fragment de chromosome ou délétion :
 La perte du bras court du chromosome 5 : elle entraine chez le nouveau-né, une masse faible, une
face arrondie, un fort retard mental. Elle se manifeste aussi par une déformation du larynx ; ce qui
explique les « miaulements » émis par le bébé ; d’où le nom de « maladie du cri du chat ».
 La perte du bras court du chromosome 18 : elle déclenche des anomalies oculaires, des
malformations du visage et une arriération mentale grave.
2- La translocation :
C’est un transfert d’un fragment de chromosome ou d’un chromosome entier sur un autre.
Exemple : la translocation équilibrée 14-21.

Document 9 : Syndrome de Document11: Syndrome de Document 12 : Syndrome de

DOWN KLINEFELTER TURNER

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Document 10 : Une cause possible de la Document 13 : La non disjonction des

trisomie 21 chromosomes
é

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THEME 6: MILIEU INTERIEUR

Leçon 18 : COMPOSITION ET ROLES DU MILIEU INTERIEUR

Introduction
L’organisme, à travers les cellules vivantes, réalise des échanges avec le milieu extérieur directement
ou indirectement grâce au milieu intérieur.
Le milieu intérieur est le milieu dans lequel baignent les cellules de l’organisme animal. Il est constitué
du sang, de la lymphe et du liquide interstitiel.
La détermination de la composition et du rôle du milieu intérieur sont indispensables à la compréhension
du mécanisme mis en jeu pour le maintien de sa constance (homéostasie).
I. Composition du milieu intérieur

Fig1 : représentation schématique du milieu intérieur

Le milieu intérieur est constitué de deux parties :

- Une partie circulant composé par le sang et la lymphe qui sont contenus dans un système vasculaire
clos.
- Une partie qu’on trouve dans les espaces intercellulaires (donc à l’extérieur des vaisseaux) et qui est
appelé liquide interstitiel.
1. Le sang
Par sédimentation ou par coagulation, le sang apparait composé d’une partie liquide (plasma ou sérum)
et d’une partie solide (culot ou caillot) formée d’éléments figurés.

1.1. Les éléments figurés

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L’observation au microscope optique d’un frottis sanguins montre des éléments (cellules sanguines qui
se forment essentiellement dans la moelle rouge des os) dont les caractéristiques sont résumées dans le
tableau ci-dessous.
Figure 2: Les éléments figurés du sang

1.2. Le plasma
C’est le liquide dans lequel baignent les cellules sanguines. Il est constitué de substances minérales mais
aussi organiques comme l’indique les Tableaux 1 et 2
Tableau 1: Substances minérales du plasma

Tableau 2: Substances organiques du plasma

131
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2. La lymphe
Le plasma peu sortir des vaisseaux sanguins par transsudation accompagné des globules blancs par
diapédèse. Quand il reste dans l’espace intercellulaire, il constitue le liquide (ou lymphe) interstitiel ou
simplement la lymphe quand ce liquide (plasma + globules blancs) circule dans les vaisseaux
lymphatiques. La lymphe a une composition chimique voisine de celle du plasma (voir tableau 3 et 4).

Tableaux 3 et 4: Composition de la lymphe

Tableau 3 : En substances minérales

Tableau 4 : En substances organiques

II. Rôle du milieu intérieur

Il joue plusieurs rôles :
1. Transport des nutriments et de l’oxygène(O2)
1.1. Transport des nutriments
Ce transport est assuré de l’intestin au cœur par deux voies et à partir du cœur toutes les cellules de
l’organisme sont servies par le sang.

132
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1.2. Transport de l’oxygène (O2)

Le dioxygène est fixé au niveau des alvéoles pulmonaires pour être transporté vers les cellules par la
circulation sanguine. Près de 97% de l’O2 est transporté sous forme de dioxyhémoglobine (HbO2) et
seulement 3% dissous dans le plasma. Hb + O2 HbO2 (dioxyhémoglobine).

2. Transport des déchets

2.1. Transport CO2
Le CO2 est fixé ou dissous au niveau des cellules pour être libéré au niveau des poumons selon les
réactions suivantes :
- Sous forme de carboxyhémoglobine --------------------------------------------------------
- Sous forme de composés carbonés -------------------------------------------------------------
- Sous forme dissoute en carbonates -------------------------------------------------------------------
2.2. Transport de l’urée
L’urée représente le principal déchet métabolique azoté qui se forme dans le foie à partir de la
désamination des acides aminés. L’urémie est environ égale à 0,3g/l.
3. Transport d’autres substances
Les hormones, les anticorps et les enzymes sont transportés par le milieu intérieur depuis leur lieu
d’origine jusqu’à l’endroit de leur utilisation, de leur destruction ou de leur excrétion.
4. Rôle immunitaire
Le milieu intérieur, à travers les globules blancs, intervient dans la défense de l’organisme (cf. cours
immunologie).

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Leçon 19: REGULATION DE LA CONSTANCE DU MILIEU INTERIEUR OU

HOMEOSTASIE

Introduction
Le milieu intérieur subit constamment des perturbations pouvant faire varier sa composition. Les
paramètres comme la teneur en eau et le Ph du plasma varient sous l’effet de facteurs physiques ou
physiologiques. Quoi qu’il en soit ces paramètres reviennent très rapidement à leurs valeurs normales.
Il doit donc exister un mécanisme régulateur qui implique plusieurs phénomènes.
I. Notion d’homéostasie
Le milieu intérieur devrait varier car il est l’objet de multiples perturbations. En effet :
 La teneur en eau tend à augmenter en cas d’absorption massive de boisson ou à s’abaisser suite
à une déperdition abondante (transpiration, diarrhée, déshydratation…)
 Le PH du plasma tend à s’élever après un repas ; la sécrétion d’acide chlorhydrique se fait aux
dépens des chlorures du plasma qui tend à s’alcaliniser (alcalose).
 Par contre, le PH tend à s’abaisser (acidose) lors d’un exercice musculaire car il y a libération
d’acide lactique dans le milieu intérieur.
Malgré ces différentes fluctuations, on constate que le milieu intérieur varie très peu. Il garde ses
caractéristiques constantes Exemple :
 Son PH a une valeur presque constante à 7,4 + ou – 0,005.
 La volémie est de 5 à 6 litres.
 La glycémie varie entre 1 et 1,2 g/l.
Il existe donc des mécanismes de régulation de ces constantes. On appelle homéostasie, l’ensemble
des mécanismes physiologiques et physico-chimiques assurant la constance du milieu intérieur.
II. Les mécanismes régulateurs du PH : équilibre acido-basique
II 1. Régulation par les systèmes tampon :
On appelle solution tampon une solution dont l’addition, en quantité modérée d’un acide fort ou d’une
base forte, modifie très peu son PH. Une telle solution est toujours un mélange contenant à la fois des
ions et molécules non dissociés dont l’équilibre se modifie de telle façon que la concentration en ions
H+ reste à peu près constante. Un système tampon efficace comporte un couple formé par un acide faible
et le sel de cet acide (base faible : base conjuguée). Le passage d’un corps à l’autre se fait par échange
d’ions H+.

1
AH A- + H+
(Sel) 2 (Base) + (H+)
Les systèmes tampon du sang sont essentiellement formés par :
 Le couple acide carbonique-hydrogénocarbonate :

134
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1
H2CO3 HCO3- + H+
2
Il joue le rôle le plus important et c’est la réserve alcaline du plasma.
 Le couple dihydrogénophosphate-monohydrogénophosphate:

1
H2PO4- HPO42- + H+
2
Il joue un rôle secondaire car sa concentration est faible dans le plasma.
 Le couple protéine-protéinate :
1
Prot-H Prot- + H+
2
+
En cas d’acidose, (ou apport d’ions H ), l’équilibre se déplace dans le sens (2) ; ce qui va diminuer
l’acidité de la solution.
En cas d’alcalose (ou retrait d’ions H+ ou encore apport d’ions OH-), l’équilibre se déplace dans le sens
(1) ; ce qui va augmenter l’acidité de la solution.
Si cette régulation locale par les systèmes tampons du sang n’est pas suffisante, certains organes comme
les poumons et les reins interviennent alors : c’est la régulation par les systèmes d’élimination
II 2. Régulation par les systèmes d’élimination
II.2.1 Les poumons :
Ils constituent un moyen d’intervention rapide en modifiant le rythme et l’intensité de la ventilation
pulmonaire ; l’organisme peut régler l’excrétion du CO2.
En cas d’acidose, il y a hyperventilation, ce qui donne :
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
En cas d’alcalose, il y a une hypoventilation (pour retenir le CO2).
CO2 +H2O H2CO3 HCO3- + H+
II.2.2 Les reins
Leur intervention est plus lente.
En cas d’acidose (concentration en CO2 élevée) lors d’insuffisances respiratoires :
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Les ions H+ sont rejetés dans les urines ; ce qui stabilise le PH.
En cas d’alcalose ; les ions HCO3- sont rejetés dans les urines.
III. Régulation de la pression osmotique : Equilibre hydrominéral
Les substances dissoutes dans le milieu intérieur, par leur concentration, sont à l’origine d’une certaine
pression osmotique de ce milieu intérieur. Cette pression osmotique est à peu près la même entre les
cellules de l’organisme et le milieu intérieur, mais la répartition des substances dissoutes de part et
d’autre des membranes cellulaires n’est pas la même.

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Exemple : K+ est plus concentré dans le milieu intracellulaire que dans le milieu extracellulaire.
III.1 La diurèse et la constance de la pression osmotique :
 Observation :
 Si un sujet boit beaucoup d’eau, il élimine une grande quantité d’urine (diurèse) pendant son état de
surcharge hydrique.
 Une hémorragie importante, (une baisse du volume sanguin) est suivie d’une baisse de la diurèse
 Hypothèse : Les reins joueraient un rôle dans le maintien du volume et de la pression
osmotique du milieu intérieur.
III.1.1 Structure des reins

Doc.1 Structure du rein

Doc. 2 Unité fonctionnelle du rein : le néphron

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Les reins des mammifères sont constitués d’un grand nombre d’unités fonctionnelles ayant toutes la
même structure et la même fonction : ce sont les néphrons ou tubes urinifères. Chaque néphron est
constitué d’une partie glomérulaire et d’une partie tubulaire raccordée à un canal collecteur. Ces
deux parties sont irriguées par des vaisseaux sanguins.
III.1.2 Elaboration de l’urine
Tableau comparant les contenus du plasma et de l’urine
Constituants Plasma en % Urine en %
Protéines 80 0
Glucose 1 0
Créatine 0,01 12
Sels 6 10
Acide urique 0,02 0,5
Urée 3 20
Acide hippurique 0 0,5
Ammoniaque 0,001 0,5

Ce tableau montre que les constituants peuvent être classés en trois groupes :
 Les protéines et le glucose existent dans le plasma et sont absents dans l’urine. Le rein
constitue donc une barrière vis-à-vis de certaines substances.
 Les sels, l’urée, la créatine et l’acide urique sont des substances présentes dans le plasma et
dans l’urine mais, plus concentrées dans l’urine. Ce sont donc des substances éliminées du
plasma par les reins.
 L’acide hippurique, l’ammoniaque n’existent pratiquement que dans l’urine. Ce sont donc
des substances synthétisées par le rein.
Remarque :
Le glucose et les sels sont des substances à seuil c'est-à-dire des substances dont les reins n’élimine que
l’excès. Ainsi, chez un sujet sain, la glycémie est inférieur au seuil d’élimination rénale d’où l’absence
de la glycosurie.
Par contre, le taux de sel chez ce même sujet est toujours supérieur au seuil d’élimination rénale.
Les déchets comme l’urée, l’acide urique et la créatine sont des substances qui n’ont pas de seuil rénal.
Ils sont donc éliminés normalement par le rein.
Comparaison plasma-urine primitive-urine définitive
Na+ Cl - Protéines urée glucose NH4+
Plasma (g/l) 3,2 3,6 80 0,3 1 0
Urine primitive (g/l) 3,2 3,6 0 0,3 1 0
Urine définitive (g/l) 3à6 3à6 0 20 0 1à3

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Doc. 3 Schéma montrant les étapes de la formation de l’urine

 La filtration glomérulaire :
Au niveau du glomérule, il s’opère une filtration par dialyse qui retient les protéines et les lipides, mais
laisse passer l’eau, les sels minéraux, l’urée, le glucose, les acides aminés, l’acide urique, la créatine…
. En effet, des analyses ont montré (voir tableau) qu’en dehors des protéines et des lipides non
diffusibles, la composition du liquide de la capsule de Bowman est la même que celui du plasma. Ce
liquide est l’urine primitive.
 La réabsorption tubulaire :
Elle a pour but de retourner dans le milieu intérieur, les substances importantes pour les métabolismes
cellulaires tels que le glucose, les acides aminés, eau, certains sels (Na+, K+, Cl-). Donc, au fur et à
mesure de son passage dans le tube rénal, la composition chimique du filtrat glomérulaire subit
d’importantes modifications. La réabsorption de ces solutés se fait par transport actif, c'est-à-dire,
nécessite une dépense d’énergie des cellules rénales. Finalement, le plasma devient hypertonique surtout
vers la fin du tube contourné proximal. La réabsorption de l’eau tubulaire se fait par osmose : c’est la
réabsorption passive obligatoire de l’eau.
Par contre, la réabsorption de l’eau dans le tube contourné distal et surtout dans le canal collecteur est
dite facultative. Elle est due à une neuro-hormone libérée par la posthypophyse, l’ADH (Anti Diuretic
Hormon), selon l’état de la pression osmotique ou du volume du milieu intérieur.
 La sécrétion :
Au même moment, le tube rénal sécrète certaines substances comme l’acide hippurique et l’ammoniaque
qui se mélangent au reste du filtrat glomérulaire non réabsorbé pour former l’urine définitive.
 Expériences : On injecte une solution de NaCl à 20g/l dans le sang d’un chien A en surcharge
hydrique, on observe les résultats représentés par la figure ci-dessous, et dans le même temps,
l’urine rejetée est très concentrée.

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Débit urinaire (cm3/mn)

Injection de NaCl à 20 g/l

3
2
1

60 80 100 120 140 160 Temps (mn)

Variation du débit urinaire en fonction du temps
 On prélève une petite quantité de sang de ce chien A que l’on introduit dans la veine d’un autre
chien B également en surcharge hydrique. Celui-ci manifeste les mêmes signes que ceux de A.
 Le résultat est encore le même lorsqu’à ce chien B en surcharge hydrique, on lui injecte des
extraits post hypophysaires.
Interprétation :
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III.2 Les mécanismes hormonaux régulateurs de la pression osmotique

 Expériences
 Si l’on traite un rein de mammifère par un poison comme le cyanure qui bloque le métabolisme
et en particulier la respiration cellulaire, on constate que l’urine contient une quantité de Na+
plus élevée et une quantité de K+ moindre que la normale. On observe une polyurie (élimination
importante d’urine).
 Une surrénalectomie double est réalisée chez un mammifère. Les dosages sont effectués sur le
plasma et l’urine (voir tableau). On observe une polyurie. L’injection d’extraits de
corticosurrénales restaure l’activité normale des reins.

Dans le plasma en g/l Dans l’urine g/l

Etat de l’animal
Animal Animal Animal Animal
Constituants Normal surrénalectomisé normal surrénalectomisé
Na+ 3,3 3,1 5 6,5
K+ 0,17 0,24 2,5 1,3

 Interprétation :
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Doc. 4 Organisation du complexe hypothalamo-hypophysaire

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Doc.5 Régulation de la balance hydrique (boucle de régulation)

L’ADH joue un rôle freinateur de la diurèse en favorisant la réabsorption de l’eau par les tubes urinifères.
C’est ainsi que chez certains sujets présentant une insuffisance de production de cette hormone ou une
mauvaise fixation de cette hormone sur les sites récepteurs des cellules cibles, on observe des troubles
connus sous le nom de diabète insipide. Le malade présente une polyurie en éliminant jusqu’à 10l
d’urine par jour. Cette polyurie s’accompagne d’une soif intense et permanente.

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Doc.6 Schéma d’interprétation de la régulation de la teneur en eau du milieu intérieur

 Volorécepteurs
Il existe des récepteurs sensibles aux variations de la volémie : ce sont des volorécepteurs ou
tensiorécepteurs ou encore barorécepteurs. Ils sont localisés au niveau de l’oreillette droite, des
carotides, de la veine sus hépatique et de la veine cave. Ils sont en rapport avec l’hypothalamus par
l’intermédiaire de fibres nerveuses sensitives.
 Lorsqu’il y a baisse de la volémie, les volorécepteurs ne sont plus stimulés mais les
osmorécepteurs sont stimulés puisqu’une chute du volume sanguin entraîne une élévation de
la pression osmotique du milieu intérieur. Ce qui stimule l’hypothalamus qui libère l’ADH
dans la posthypophyse puis dans le sang. Il s’en suit une forte réabsorption de l’eau par les
tubes rénaux, une augmentation de la volémie, une chute de la pression osmotique (et donc
une élévation de la pression artérielle).
 Lorsqu’il y a augmentation de la volémie, les volorécepteurs sont stimulés et les
osmorécepteurs ne le sont plus car il y aura une chute de la pression osmotique.
L’hypothalamus intègre ces données et freine la production d’ADH. Ceci entraînera alors
une baisse de la réabsorption de l’eau et donc de la volémie et de la pression artérielle.
III.2.2 Sécrétion d’aldostérone

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Doc.7 Régulation de la balance sodique (boucle de régulation)

Doc.8 Schéma d’interprétation de la régulation de la teneur en sodium du milieu intérieur

La libération de l’aldostérone est sous l’influence directe de l’angiotensine, hormone produite par les
cellules du foie sous forme d’un précurseur (l’angiotensinogène). Celui-ci inactif, ne donne l’hormone
active (l’angiotensine) qu’en présence d’une enzyme, la rénine sécrétée par les reins ;
C’est une baisse du taux de Na+ dans le tube contourné distal et une baisse de la pression sanguine dans
le glomérule qui provoquent la sécrétion de rénine et par conséquent, celle de l’aldostérone dont l’effet
est de réabsorber le Na+ du tube contourné distal ;
Remarque : L’angiotensine a une action vasoconstrictrice très puissante sur les vaisseaux sanguins :
C’est un puissant régulateur de la pression artérielle.
Conclusion :
La composition du milieu intérieur est relativement constante. Une telle stabilité appelée par CANNON
homéostasie, ne peut être maintenue que par la coordination étroite de la physiologie des différents
organes du corps. L’homéostasie permet aux cellules de baigner dans un milieu qui leur assure des
conditions de vie optimales ; ainsi selon Claude BERNARD, « la constance du milieu intérieur est la
condition de la vie libre ».

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THEME 7 : REGULATION DE LA GLYCEMIE

Leçon 20 : REGULATION DE LA GLYCEMIE

La glycémie est le taux de …………………… contenu dans le plasma sanguin. Le taux normal de
…………………… chez un individu en bonne santé est de ………… (ou 5,5mmol/l). Lorsque ce taux
est inférieur à 0,8g/l on parle ………………………………et lorsque ce taux dépasse 1,2g/l on parle
………………………………; et lorsque ce taux est supérieur à 1,8g/l, le glucose apparaît dans les
urines, on parle de …………………….
Toute variation de la glycémie est régulée par un système neuro-hormonal.

I- Les variations de la glycémie et leurs conséquences

La glycémie d’une personne n’est pas une valeur constante. Elle connaît des variations normales liées à
différents facteurs comme l’âge, l’activité, l’alimentation et l’environnement ; mais aussi des variations
anormales dues à des atteintes de certains organes comme le pancréas, le foie, les reins, le bulbe
rachidien et l’hypothalamus.

1. Les variations normales de la glycémie

La glycémie normale d’une personne est comprise entre 0,7 et 1,2g/L.
Lorsqu’on est à jeun (sans avoir mangé de la journée), la glycémie diminue et est inférieur à 1g/L : On
parle d’hypoglycémie
Par contre après un repas riche en sucre, la glycémie augmente et est supérieure à 1g/L. On note
cependant qu’une heure après, la glycémie redevient normale : On parle d’hyperglycémie transitoire et
locale
L’organisme possède donc un système de régulation de la glycémie.

Variation de la glycémie après un repas ou ingestion du glucose.

2. Les variations anormales
Il ya glycémie anormale chez un sujet lorsque son taux de glucose sanguin s’écarte de 20% la valeur
normale.
Selon qu’il s’agit d’un excès ou d’un déficit, on parlera respectivement d’hyperglycémie ou
d’hypoglycémie
Des résultats expérimentaux et l’analyse chimique de cas cliniques ont montré que les variations
anormales de la glycémie peuvent avoir plusieurs origines :

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 L’ablation du foie ou hépatectomie est suivi d’une courte durée de survie. En effet on note une
hypoglycémie qui s’accentue progressivement pour atteindre environ 0,5g/L suivi par le coma et la mort
 L’ablation du pancréas ou pancréatectomie entraine une hausse de la glycémie mais aussi une
augmentation considérable de la glycosurie.
 Chez les individus souffrant de diabète rénal, on note une baisse de la glycémie, alors que les sujets
atteints de diabète sucré présente une forte hyperglycémie
 Des variations de la glycémie s’observent en cas de lésions de certaines zones de l’hypothalamus et
du bulbe rachidien.

3. Les conséquences de la variation de la glycémie

Les conséquences d’une variation de la glycémie se manifestent différemment selon le cas :
a. Cas d’une hypoglycémie :
Les conséquences d’une hypoglycémie sont variables sur l’organisme :
 Une hypoglycémie de 0,4 à 0,5g/L entraine des convulsions générales (contractions involontaires et
saccadées des muscles), une paralysie musculaire, le coma et la mort.
 Une hypoglycémie supérieure à 0,5g/L se manifeste par des troubles diverses :
 Des troubles neurologiques : vertiges, perturbation de l’équilibre et des difficultés de concentration.
En effet les neurones sont glucodépendants car ils ne peuvent utiliser comme source d'énergie que le
glucose. En cas d'hypoglycémie, leur métabolisme est très perturbé.
 Des troubles cardiovasculaires : tachycardie, variation de la pression artérielle. Les hématies sont
aussi des cellules glucodépendantes
 Des troubles digestives : sensation de faim et de dégoût alimentaire.
b. Cas d’une hyperglycémie :
Elle présente des troubles de fonctionnement variables selon l’intensité de l’hyperglycémie.
 Une hyperglycémie très accentuée (supérieure à 6g/L) provoque chez l’individu des troubles graves
pouvant conduire à la paralysie musculaire, la dégénérescence nerveuse et enfin le coma et la mort.
 Une hyperglycémie non accentuée (inférieure à 6g/L) entraine des troubles selon les sujets :
 Des troubles neurologiques : complications oculaires, cataracte, cécité, accident vasculaire cérébral
(AVC)
 Des troubles rénaux : polyurie, glycosurie, élimination excessive de sel.
 Des troubles cardiovasculaires : hypertension artérielle, athérosclérose, infarctus du myocarde
 Des troubles digestives : faim et soif intense, déshydratation, vomissement, amaigrissement.

II- Les mécanismes de régulation de la glycémie

A. Cas d’une hyperglycémie : exemple du diabète
Le diabète est une maladie caractérisée par un taux élevé de sucre dans le sang. C’est une maladie grave
qui, en l'absence de traitement approprié, peut être à l'origine de maladies cardiaques, de cécité,
d'impuissance, voire d'amputations. Il existe deux types de diabète :
 Le diabète de type 1

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Le diabète de type 1 est appelé diabète insulinodépendant (DID) ou diabète "maigre" car l'un des
premiers symptômes est l'amaigrissement. On l’appelle aussi diabète "juvénile" parce qu'il touche des
sujets jeunes non obèse, avant l'âge de 30 ans.
 Le diabète de type 2
Le diabète de type 2 est le diabète non insulinodépendant (DNID), aussi décrit sous le nom de diabète
"gras" ou diabète de la maturité, puisqu'il survient souvent autour de la cinquantaine chez des
personnes en surpoids (obèse).
Il compte pour environ 90 % des cas de diabètes et il est traité par régime, plus médicaments pris par
voie orale si nécessaire, et éventuellement insuline, après quelques années d'évolution.
1. Le système hypoglycémiant :
 La pancréatectomie totale chez un chien fait apparaitre les symptômes du diabète sucré, maigre.
La pancréatectomie suivie d’une greffe ou d’injection quotidienne d’extraits pancréatiques
n’entrainent pas la perturbation de la glycémie.
Le pancréas doit donc posséder des structures intervenant contre l’hyperglycémie.
 L’injection d’insuline à un animal normal fait baisser sa glycémie.
Le pancréas régule la glycémie par l’intermédiaire d’une hormone dite insuline. L’insuline est donc une
hormone hypoglycémiante.

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2. Les organes cibles de l’insuline

- L’insuline agit d’une part au niveau du foie où les cellules hépatiques transforment le glucose en
glycogène : c’est la glycogenèse, et bloque la glycogénolyse;
- et d’autre part l’insuline agit au niveau des muscles où elle augmente leur perméabilité en glucose.
Ainsi, les muscles vont utiliser abondamment le glucose pour synthétiser de l’énergie et l’autre partie
sera convertie et mis en réserve sous forme de glycogène.
- Au niveau des cellules adipeuses (graisse sous la peau), l’insuline favorise la lipogenèse (stockage des
lipides), bloque la lipolyse (utilisation des lipides) et augmente la perméabilité cellulaire au glucose.
3. Expérience de Claude Bernard : le foie lavé

Expérience réalisée au XIXe siècle (1855) par Claude Bernard " Pour suivre les transformations des
matières sucrées alimentaires dans l'organisme, je pris des chiens qui, étant omnivores, se prêtent plus
facilement à un régime déterminé. Je les divisai en deux catégories, donnant aux uns et aux autres la
même alimentation, sauf une substance: le sucre. Les uns recevaient de la viande cuite seule, les autres
de la viande additionnée de sucre. J'ouvris l'un des chiens soumis au régime avec addition de sucre: je
trouvai du sucre dans l'intestin, j'en trouvai dans le sang. Ce résultat n'avait rien que de prévu puisque
l'animal avait mangé du sucre. Je fis la même épreuve sur un chien soumis au régime exclusif de la
viande cuite, je ne fus pas médiocrement étonné de rencontrer chez lui, comme chez le premier, du sucre
en abondance dans le sang, quoique je n'en pusse déceler aucune trace dans l'intestin. Je répétai
l'expérience de toutes les manières; toujours le résultat se présenta le même: [du glucose] en aval du
foie, dans les vaisseaux sus-hépatiques, dans la veine cave inférieure, dans le cœur droit et au-delà."
"J'ai choisi un chien adulte, vigoureux et bien portant, qui, depuis plusieurs jours, était nourri de viande;
je le sacrifiai 7 heures après un repas copieux de tripes (intestin). Aussitôt, le foie fut enlevé, et cet
organe fut soumis à un lavage continu par la veine porte J'abandonnai dans un vase ce foie à
température ambiante et, revenu 24 heures après, je constatai que cet organe que j'avais laissé la veille
complètement vide de sucre s'en trouvait pourvu abondamment."

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La mesure de la glycémie chez un individu après un repas riche en glucose montre que la glycémie est
anormale (élevée) dans la veine porte-hépatique, mais normale dans la veine sus-hépatique : le foie
semble retenir l’excès de glucose.
Il en est de même à la suite d’un jeûne de courte durée, on trouve une faible valeur de la glycémie
(0,8g/L) dans la veine porte hépatique et une glycémie normale (1g/L) dans la veine sus-hépatique : le
foie semble corriger le manque de glucose dans le sang.
B. Cas d’une hypoglycémie
1. Le système hyperglycémiant

- L’ingestion d’extraits pancréatiques à un animal entraine une hyperglycémie.

- L’insuline prise par voie orale est dégradée par les enzymes digestives. Un autre facteur non dégradé
par les enzymes digestives est donc à l’origine de l’hyperglycémie. Il s’agit d’une autre hormone
fabriquée par le pancréas : le glucagon.
- L’injection du glucagon à un individu sain entraine une hyperglycémie et une glycosurie. Son action
est donc antagoniste à celle de l’insuline : c’est une hormone hyperglycémiante.
Remarque : il existe d’autres hormones hyperglycémiantes :
 L’adrénaline : sécrétée par la médullosurrénale, elle favorise la glycogénolyse et la libération du
glucose dans le sang. Son action est rapide et brève (hormone d’urgence).

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 Le cortisol : sécrété par la corticosurrénale sous l’influence de l’ACTH (adeno-corticotrophic

hormone), il favorise la lipolyse et réduit la consommation du glucose dans tous les organes sauf le
cerveau.
 La STH (hormone somatotrope) ou GH (growth hormone) hormone de croissance et les
hormones thyroïdiennes sont aussi des hormones hyperglycémiantes.

2. Les organes cibles des hormones hyperglycémiantes

Le glucagon, l’adrénaline, le cortisol et la STH ont des récepteurs situés sur la membrane des
hépatocytes (cellules du foie). Leur fixation sur la membrane des cellules hépatiques permet de modifier
le métabolisme de ces cellules, favorisant une libération importante de glucose dans le sang ; ce qui
entraine une hyperglycémie.

III- Dualité fonctionnelle et structure du pancréas

Le pancréas est un organe qui secrète des hormones à action antagoniste : L’insuline qui a une action
hypoglycémiante et le glucagon qui est hyperglycémiant.
Il produit également un suc digestif : le suc pancréatique. On parte de dualité fonctionnelle
1- Structure du pancréas:
L’observation microscopique d’une coupe de pancréas montre l’existence de deux types de structure :
 Les acini : se présentent sous forme de petits sacs tels que chaque acinus est entouré d’une couche de
cellules exocrines assurant la production du suc pancréatique, riche en enzymes digestives. Chaque
acinus se termine par un canal collecteur.
 Les îlots de Langerhans sont des amas de petites cellules dépourvues de canaux, ils sont très
vascularisés. Des techniques de coloration ont montré qu’ils sont formés de deux types de cellules :les
cellules α (alpha) et les cellules β (bêta) à répartition quelconque. Ces cellules et sont responsables
de la fonction endocrine du pancréas.

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2- Le Fonctionnement du pancréas :
Des expériences ont montré que le pancréas joue un rôle dans la digestion des aliments en sécrétant le
suc pancréatique.
a) La ligature des canaux pancréatiques d’un
Animal provoque des troubles digestifs par
dégénérescence des acini. Les sucs pancréatiques
sont élaborés par les acini et déversés dans la lumière
du tube digestif par l’intermédiaire des canaux
pancréatiques.
Dans ce cas, le pancréas est une glande exocrine.
b) Une pancréatectomie totale entraîne, en plus
des troubles digestifs, l’apparition des symptômes du
diabète et on note au niveau de cet individu un
hyperglycémie, c’est à dire le taux de glucose dans le
sang dépasse largement le taux normal (1g/l).

c) Sur le cou d’un chien pancréatectomisé, on greffe un fragment de pancréas ; lorsque les
connections vasculaires sont rétablies, les troubles du diabète disparaissent.
d) Si on injecte régulièrement à un chien pancréatectomisé des extraits pancréatiques, on fait
disparaître les troubles du diabète.
Ces expériences confirment l’idée selon laquelle le pancréas joue un rôle dans la régulation de la
glycémie. Il agit par l’intermédiaire de substances déversées dans le sang : hormone.
Remarque : Pour mettre en évidence la fonction endocrine d’un organe, on procède à des expériences
d’ablation, des greffes et d’injections d’extraits de l’organe
e) La destruction des îlots de Langerhans entraîne l’apparition du diabète ou une
hypoglycémie. On peut en conclure que, dans le pancréas, ce sont ces îlots qui interviennent dans la
régulation de la glycémie. En effets ces îlots sécrètent deux hormones : l’insuline, hormone
hypoglycémiante, et le glucagon qui a une action hyperglycémiante.

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f) La destruction sélective des cellules β entraîne une hyperglycémie alors que celle des cellules α est
suivie d’une hypoglycémie. Ces informations nous permettent de dire que les cellules β sont
responsables de la sécrétion de l’insuline alors que les cellules α sécrètent le glucagon.

Le pancréas est ainsi une glande à la fois endocrine et exocrine, c’est donc une glande mixte.

IV- Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie

Un taux élevé de glucagon dans le sang provoque la stimulation de la sécrétion de l’insuline : on parle
d’« autorégulation ». C’est une régulation hormonale, mais qui est sous le contrôle du système nerveux
central.
Expériences :
Le sang du chien A perfuse la tête du chien B qui n’est reliée au reste de son corps que par le nerf X. Le
sang du pancréas du chien B passe dans la circulation sanguine du chien C.
On ajoute du glucose dans le sang du chien A et on constate une hypoglycémie chez le chien C.

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Interprétation :
Le sang hyperglycémiant du chien A circulant dans la tête du chien B stimule les centres nerveux de
l’insuline. Par l’intermédiaire du nerf X, ces centres stimulent la sécrétion de l’insuline par le pancréas
du chien B. Ainsi le sang du pancréas du chien B riche en insuline en passant dans le chien C, provoque
une hypoglycémie.
La destruction du Thalamus du chien B entraîne une hyperglycémie. Donc les centres insulino-
sécréteurs sont localisés au niveau du thalamus.
Cette expérience montre que le système nerveux intervient dans la régulation de la glycémie.
1. Action du système nerveux neuro-végétatif :
 Une stimulation du nerf pneumogastrique (nerf X) (parasympathique) innervant le pancréas, entraine
une libération massive d’insuline qui provoque une hypoglycémie.
 L’excitation de certaines zones bulbaire dites zones insulino-sécrétrices entraine une hypoglycémie.
Ces zones possèdent des cellules nerveuses ayant des récepteurs sensibles aux variations de la glycémie.
 La stimulation du nerf splanchnique (nerf orthosympathique qui innerve les intestins) provoque une
hyperglycémie temporaire. Cette action s’explique par le fait que l’excitation de ce nerf entraine une
libération d’adrénaline (par la médullosurrénale) qui provoque une glycogénolyse hépatique faisant
augmenter le taux de glycose sanguin.
On remarque que la régulation nerveuse de la glycémie fait intervenir l’action d’hormone. On parle
d’une régulation neuro-hormonale.
2. Action du complexe hypothalamo-hypophysaire.
- Chez un animal diabétique ou pancréatectomisé, on note une hyperglycémie. L’hypophysectomie
corrige la glycémie. Dans ce cas, tout se passe comme si l’absence de la fonction hypoglycémiante du
pancréas est compensée par l’absence de l’hypophyse. Cette dernière, de par sa présence, joue une
fonction hyperglycémiante. Une hyper-sécrétion d’hormone anté-hypophysaire entraine une
hyperglycémie. C’est ce qu’on observe chez les diabètes hypophysaires.
En effet l’antéhypophyse sécrète, sous l’effet de l’excitation de l’hypothalamus, une hormone capable
de favoriser la glycogénolyse. Cette hormone antéhypophysaire est appelée la STH (hormone
somatotrope) ou GH (growth hormone) = hormone de croissance.
La STH ou GH peut inhiber la fixation de l’insuline sur les cellules cibles mais en même temps elle
favorise la sécrétion de glucagon. C’est une hormone hyperglycémiante.
- Pour ce qui concerne l’hypothalamus, son action sur la glycémie est indirecte. En effet il agit sur
l’anté-hypophyse ou le bulbe (contenant des zones insulino-sécrétrices).

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THEME 8: IMMUNOLOGIE

Leçon 21 : SYSTEME IMMUNITAIRE

INTRODUCTION
Notre environnement est peuplé d’une multitude de microbes dont certains sont pathogènes (peuvent
provoquer des maladies). Les infections sont toutefois rares ou de durée limitée. Certains d’entre elles
ne sont contractés qu’une fois dans la vie. L’organisme dispose donc d’un système de défense lui
permettant d’éviter ou de combattre les agressions microbiennes : c’est le système immunitaire dont
l’étude est appelée immunologie.
I- NOTION D’INTEGRITE :
1) Définition :
a) Expérience : lors d’une greffe :
- Le greffon provenant de l’individu qui le reçoit (autogreffe) est toléré ;
- En revanche, le greffon provenant d’un autre individu de même espèce, mais génétiquement
différent (allogreffe) est rejeté.
b) Interprétation :
L’échec de l’allogreffe et le succès de l’autogreffe montre que l’organisme est capable de distinguer ce
qui lui appartient de ce qui lui est étranger : il maintient son intégrité.
Conclusion : l’intégrité c’est l’unité du soi. L’organisme maintient son intégrité en distinguant ses
propres molécules des molécules étrangères et en éliminant ces molécules étrangères.
Remarque :
– L’homogreffe ou allogreffe est une greffe où le donneur et le receveur sont de la même espèce
– L’isogreffe est une greffe entre deux vrais jumeaux
– L’hétérogreffe ou xénogreffe c’est lorsque le donneur et le receveur ne sont de la même espèce.
Une greffe de peau humaine réalisée entre un donneur A et un receveur B, se vascularisé en 5 jours,
mais au 12e jour, la greffe est détruite.
2) Le soi et le non soi
On appelle soi tout ce qui appartient à l’individu (tissus, molécules …) et le non soi concerne ce qui lui
est étranger et qui est capable de déclencher une réaction immunitaire (bactéries, virus, champignons,
toxines…).
a) Les marqueurs du soi :
Ce sont des protéines situées sur la membrane des cellules d’un individu et permettant de le distinguer
des autres : on les appelle aussi antigènes du soi.
On distingue deux catégories de marqueurs du soi : le système ABO des groupes sanguins et le CMH
(complexe majeur d’histocompatibilité).
a1/ Les marqueurs des groupes sanguins
Groupes sanguins Antigènes du soi Anticorps (Agglutinines)
(Agglutinogènes)
A
B
AB
O

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Il s’agit d’antigènes notés A et B et localisés sur la membrane des hématies. Chaque type d’antigène est
associé à des anticorps localisés dans le plasma et capables de reconnaitre et d’attaquer l’autre antigène.
On dit qu’il y a agglutination.
La faible diversité des allèles de ce système ne permet toutefois pas de définir avec précision l’identité
moléculaire d’un individu : ces antigènes sont des marqueurs mineurs du soi.

a2 / Marqueur du facteur rhésus

Un individu du groupe rhésus positif (Rh+) possède sur la membrane de ses hématies une protéine
correspondante à l’antigène D (codé par un gène situé sur la paire de chromosome n°1). Etre Rh- signifie
que l’on ne possède pas cet antigène ; l’individu est aussi dépourvu d’anticorps anti-D mais peut en
fabriquer à la suite d’un premier contact avec l’antigène D ; exemple après transfusion sanguine ou
échange fœto-maternel.
Exemple : la maladie hémolytique du nouveau-né.
a3 / Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
Il est mis en évidence par le rejet des allogreffes. Il est constitué d’antigènes présents à la surface de
toutes les cellules de l’organisme. Contrairement aux groupes sanguins, ces marqueurs sont particuliers
à chaque individu à l’exception des vrais jumeaux ou dans une moindre mesure des membres d’une
même famille. Chez l’homme on parle aussi du système HLA (human leucocyte antigen). Il existe deux
classes de CMH :
 Les antigènes majeurs de classe I ou CMH I, présents à la surface de toutes les cellules nucléées de
l’organisme ;
 Les antigènes majeurs de classe II ou CMH II uniquement présents à la surface des lymphocytes et
des macrophages.

Structure moléculaire des CMH I et II

b) Le non-soi

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Par définition c’est tout ce qui n’est pas toléré par l’organisme et qui déclenche une réaction
immunitaire. Son origine est double :
 Il peut s’agir d’éléments étrangers à l’organisme (pathogènes ou non) ; on parle de non-soi exogène
(hématies étrangères, bactéries, toxines …) ;
 Il peut venir également de la modification de la structure des molécules du soi ; on parle alors de
non-soi endogène.
Le non-soi peut se présenter sous forme particulaire ou moléculaire, libre dans le milieu intérieur ou
fixé sur des cellules
II/ NOTION D’IMMUNITE
L’immunité est la propriété d’un organisme vivant d’être à l’abri d’une maladie déterminée. Il existe
deux types d’immunités : l’immunité naturelle et l’immunité acquise.
1) L’immunité innée ou native
Elle est spontanée, héréditaire (non spécifique) et caractéristique de l’espèce ; la protège contre des
agressions variées.
Elle s’exerce grâce aux barrières naturelles de l’organisme qui l’isolent du milieu extérieur :
 La peau qui en plus d’être une barrière mécanique sécrète de la sueur acide,
 Tous les orifices menant vers l’intérieur sont pourvus de barrières naturelles (les larmes, le mucus
nasal, la salive, les secrétions vaginales…).
 Des cellules immunitaires (celles pratiquant la phagocytose : macrophages et granulocytes
neutrophile, ainsi que les cellules tueuses).
2) L’immunité acquise
Elle met en jeu des mécanismes particuliers à chaque agresseur. Elle est propre à chaque individu
(spécifique). On distingue deux modalités :
 Elle est active si elle est consécutive à un premier contact naturel ou artificiel avec l’antigène
(possède donc une fonction de mémoire),
 Elle est passive si elle découle d’une sérothérapie (transfert de cellules ou de sérum provenant d’un
autre organisme) ou d’un transfert de la mère à l’enfant.

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III/ LES ORGANES ET CELLULES IMMUNITAIRES

a) Les organes :
Il s’agit de tous les organes impliqués dans les réponses immunitaires. On distingue deux catégories
d’organes immunitaires :
- Les organes lymphoïdes centraux qui sont des lieux de naissance et de maturation des cellules
immunitaires (la moelle osseuse et thymus).
- Les organes lymphoïdes périphériques qui sont des lieux de combat entre les cellules
immunitaires et les antigènes étrangers (ganglions, amygdales, rate, appendice …).

Doc. a Les organes du système immunitaire Doc.b Ganglion lymphatique

b) Les cellules
Les cellules hématopoïétiques (cellules souches sanguines), issues de la moelle osseuse se différencient
en deux grandes lignées : la lignée myéloïde et la lignée lymphoïde. En fonction de leur lignée d’origine,
chacune de ces cellules aura une ou plusieurs fonctions spécifiques dans la réponse immunitaire.

Différenciation des cellules souches sanguines

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- Lignée myéloïde
Les principales cellules qui composent cette lignée sont :
 Basophiles: ils libèrent des granules qu’ils contiennent pour nous défendre principalement
contre les parasites.
 Neutrophiles: leur fonction est la phagocytose et la production de cytokines afin de
déclencher une réponse inflammatoire.
 Eosinophiles: en réponse à la présence de parasites, ils libèrent des granules avec des
enzymes spécifiques qu’ils contiennent. Ils ont aussi une capacité phagocytaire.
 Macrophages: similaires aux neutrophiles, leur fonction est la phagocytose et la production
de cytokines afin de déclencher une réponse inflammatoire et recruter d’autres cellules
immunes.
 Cellules dendritiques: leur fonction est la captation d’antigènes et sa présentation à
d’autres cellules immunitaires. Ce sont les principales cellules présentatrices d’antigènes,
qui aident à activer la réponse immunitaire adaptative.
 Mastocytes: ils libèrent des granules spécifiques avec des médiateurs inflammatoires
comme l’histamine.
- Lignée lymphoïde
 Cellules T (lymphocytes T): elles reconnaissent l’antigène et mettent en marche la réponse
immunitaire adaptative.
 Cellules B (lymphocytes B): elles produisent essentiellement des anticorps. Elles peuvent
aussi présenter des antigènes aux lymphocytes T.
 Cellules Natural Killer (NK): elles sont spécialement importantes dans la détection
et l’élimination des cellules infectées par les virus et les cellules tumorales.

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Leçon 22 : LA REPONSE IMMUNITAIRE

Introduction
La pénétration d’un antigène dans l’organisme provoque le déclenchement d’un ensemble de réactions
(réponse immunitaire) permettant son élimination ou sa neutralisation. Cette réponse immunitaire peut
être non spécifique c’est-à-dire dirigée contre n’importe quel antigène ; ou spécifique, autrement dit,
dirigée contre un antigène bien déterminé (réponse adaptative).
Problématique : Quels sont les mécanismes mis en jeu par l’organisme afin de neutraliser et/ou
d’éliminer un antigène ?
I. La réponse immunitaire non spécifique
I.1. La réaction inflammatoire ou inflammation

Face à la pénétration des corps étrangers dans l’organisme, ce dernier répond par une réaction
inflammatoire dont les symptômes sont : la rougeur, la chaleur, la tumeur ou gonflement et la
douleur.

Les substances chimiques (médiateurs de l’inflammation) libérées par les cellules lésées ou blessées
provoquent une augmentation du débit sanguin local. Ce phénomène entraîne la dilatation des capillaires
d’où la chaleur et la rougeur. Ensuite, les capillaires dilatés libèrent le plasma qui entre dans les tissus
par infiltration, et produit le gonflement de la zone lésée. Enfin les terminaisons nerveuses se trouvent
irrités et sont responsables de la douleur.

Par attraction (chimiotactisme) des substances chimiques libérées et grâce à la dilatation des capillaires,
de monocytes sortent des capillaires et deviennent des macrophages, cellules phagocytaires, qui se
rassemblent au contact des microbes. On appelle diapédèse cette sortie des monocytes des capillaires.

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Une lutte intense se livre entre les macrophages et les microbes avec deux issues possibles : soit les
macrophages sont plus forts que les microbes, ces derniers sont détruits par phagocytose et l’infection
s’arrête ; soit les macrophages sont plus faibles que les microbes, ces derniers ne sont pas détruits et
l’infection continue.

I.2. La phagocytose

Les macrophages ne sont pas les seuls agents de la phagocytose. On note aussi les polynucléaires ou
granulocytes. La phagocytose est le processus par lequel une cellule absorbe et digère des particules ou
des micro-organismes étrangers. Ses principales étapes sont :

 l’attraction : les phagocytes sont attirés vers les microbes ;

 l’adhérence : les phagocytes s’accolent (ou se fixent) aux microbes ;
 l’ingestion : les microbes sont entraînés à l’intérieur du cytoplasme du phagocyte grâce à
l’émission des prolongements cytoplasmiques.
 La digestion : le microbe est digérés par les lysozymes sécrétées par le phagocyte à l’intérieur
d’une poche appelée vacuole digestive.

I.3. Devenir des éléments de la phagocytose

Lorsque le corps étranger est absorbé et digéré, les petites molécules peptidiques issues de cette
digestion appelée déterminant antigénique peuvent s’associer à des molécules du HLA à la surface
de la cellule. Le phagocyte devient une CPA (cellule présentatrice d’antigène). Cette dernière migre
vers les organes lymphoïdes périphériques (rate, ganglions lymphatiques…). Le complexe HLA-
antigène est reconnu par les LT via leur récepteur T spécifique : c’est le point de départ d’une
réponse spécifique. La phagocytose induit donc la réponse immunitaire spécifique dans les organes
lymphoïdes périphériques.
I.4- Les facteurs humoraux
a) Le système du complément
C’est un ensemble de protéines enzymatiques circulant dans le milieu intérieur et qui peuvent être
activées par la pénétration des microbes en vue d’assurer la lyse d’une cellule étrangère ou d’une cellule
infectée (cytolyse) ou alors en vue de faciliter la phagocytose des bactéries par opsonisation ou d’activer
certaines cellules immunitaires.

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b) Les interférons
Une cellule infectées par un virus sécrète des protéines, les interférons qui se fixent sur les récepteurs
membranaires des cellules voisines lesquelles sensibilisées, produisent dans le cytoplasme des protéines
antivirales qui en cas d’une nouvelle infection virale s’oppose à la multiplication des virus.

On distingue trois types d'interférons : l'interféron alpha (α), produit par certains globules blancs, les
monocytes, l'interféron bêta (β), synthétisé par des cellules de la peau, les fibroblastes, et l'interféron
gamma, élaboré par les lymphocytes T.

II. La réponse immunitaire spécifique (Immunité acquise)

II.1. Mise en évidence :
Activité 1 : Soient les expériences résumées par le document suivant : Exploitez-le pour en déduire
la nature de l’immunité mise en évidence.

Exploitation :……………………………………………………………………………………………
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……
II.2. Les caractéristiques de la réponse spécifique :
Activité 2: Soient les documents R et R’ suivants. Exploitez-les pour en déduire les
caractéristiques des réponses immunitaires mises en évidence.
- Document R

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Exploitation du document R :
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- Document R’ :

Exploitation du document R’ :
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III. Les mécanismes de la réponse immunitaire spécifique

La réponse immunitaire spécifique se déroule en trois grandes étapes : la phase d’induction, la
phase d’amplification et la phase effectrice.
III.1. La phase d’induction
Les éléments étranger forment le non soi ou antigène qui sont reconnus et combattus par les cellules
immunitaires soit par phagocytose, soit par des anticorps.
- La reconnaissance du soi et du non soi
Lorsqu’on greffe a un individu A deux fragment de peau A et B l’un provenant de lui-même
(autogreffe), l’autre provenant d’un autre B (allogreffe) au bout de 10 à 20jours : le fragment A est
conservé alors que le fragment B est rejeté.
En conclusion on peut dire que l’organisme accepte ce qui lui appartient (soi) et détruit ce qui n’est
pas de lui (non soi). La réponse de l’organisme face fragment B est une réaction immunitaire.
- La présentation de l’antigène et la double reconnaissance
Les macrophages identifient l’antigène comme élément du non soi, le dégradent partiellement et
présentent le déterminant antigénique ou épitope à leur surface. Ce déterminant associé au CMH
du soi est reconnu par les lymphocytes T : c’est la double reconnaissance. Le macrophage est ainsi
appelé cellule présentatrice de l’antigène (CPA).

La double reconnaissance

Les lymphocytes B reconnaissent directement l’antigène grâce à leurs anticorps membranaires.

Cette identification des lymphocytes dont les récepteurs sont spécifiques au déterminant
antigénique constitue la sélection clonale.
L’activation des lymphocytes se fait par contact direct et par substances chimiques interposées
(MAF et interleukines).
Les lymphocytes T4 ayant reconnu l’association CMH-antigène activent les macrophages par des
MAF (facteurs activant les macrophages). Ces derniers sécrètent des IL-1 qui déterminent la mise
en place de récepteurs à IL-2 à la surface des LT8 et des LT4. Les IL-1 stimulent aussi la sécrétion
d’IL-2 par les LT4 devenus des LT auxiliaires ou LT helper. Ces IL-2 activent les LT8 et les LB
ayant reconnu le même antigène.

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La coopération cellulaire par l’intermédiaire d’IL

III-2/ La phase d’amplification

Les interleukines sécrétées par les LT4 auxiliaires agissent sur les LT8 et LB actifs qui se
multiplient (expansion clonale) et se différencient respectivement en LT cytotoxiques (LTc) et
plasmocytes (cellules effectrices de la RIS) sécréteurs d’anticorps. Au cours de cette étape,
certains LT et LB arrêtent leur différenciation et deviennent des lymphocytes mémoires. Ces
derniers vont permettre une réponse immunitaire plus rapide et plus efficace au cours d’un
prochain contact de l’organisme avec le même antigène.
NB : dans le cas du SIDA, le VIH détruit les LT4 (coordonnateur de la RIS) ainsi les cellules
effectrices de la RIS ne sont pas formées, par conséquent on assiste à un effondrement de la RIS.
Les LT CD4, des acteurs indispensables de l'immunité.

Remarque: les lymphocytes T4 par la sécrétion d’interleukine jouent un rôle central dans la défense
immunitaire spécifique. Ils sont appelés chefs d’orchestre du système immunitaire. Expliquer les
mécanismes aboutissant à la neutralisation et à l’élimination des antigènes.

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III-3/La phase effectrice ou phase d’expression

La fonction des lymphocytes cytotoxiques (LTc) est de détruire les cellules anormales via deux
mécanismes d'élimination après reconnaissance de la cellule cible :
- Le LTc libère des protéines (perforines) capables de créer des pores dans la membrane des
cellules cibles à éliminer. Le milieu extracellulaire (eau) pénètre alors dans la cellule, qui
meurt par éclatement. C'est la cytolyse.
- Le LTc libère des molécules chimiques capables de se fixer sur certains récepteurs de la cellule
à éliminer. Ces molécules constituent un message qui va stimuler la mort de la cellule par
apoptose = mort cellulaire programmée (= suicide cellulaire). On parle de Réaction
immunitaire à médiation cellulaire (RIMC).

A : lyse par choc osmotique B : mort par apoptose

La destruction des cellules infectées par les LTc

La réponse immunitaire à médiation cellulaire

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- Les anticorps circulants sécrétés par les plasmocytes possèdent des sites de liaison à l’antigène
reconnu par les anticorps membranaires des LB. Ces anticorps vont s’associer à l’antigène pour
former le complexe immun ou complexe anticorps-antigène. Ce complexe permet la
neutralisation de l’antigène mais non sa destruction. Les antigènes neutralisés sont éliminés
facilement par phagocytose ou par l’utilisation du système complément (9 protéines plasmatiques
essentielles) qui s’intègre sur sa membrane et forme des pores entrainant sa lyse. On parle de
Réaction immunitaire à médiation humorale (RIMH).

NB : Une autre population de LT, appelés LT suppresseurs ou LTs sécrètent des facteurs
immunosuppresseurs, assurant l’arrêt de la réponse lorsque l’antigène est éliminé.
Les maladies auto-immunes sont des maladies dues à l’attaque et à la destruction des cellules d’un
individu par son propre système immunitaires les facteurs favorisant ces maladies : sont des facteurs
héréditaires, la mauvaise régulation du système immunitaire comme les allergies, le dérèglement
interne de l’organe cible qui deviendra alors non soi, les atteintes virales.

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Schéma bilan de la réponse immunitaire spécifique

IV- Mise en mémoire de la réponse spécifique

er
Lors d’un 1 contact avec un antigène l’organisme régit par une réponse immunitaire spécifique appelée
réponse primaire qui est lente. Au cours de la réponse primaire, lors de la phase d’amplification certains
lymphocytes B et T deviennent des lymphocytes mémoires capables de répondre immédiatement lors
d’un second contact avec l’antigène et cette réponse immunitaire appelée réponse secondaire est plus
rapide, plus intense et plus efficace. La mise en mémoire confère donc à l’organisme une immunité
spécifique durable
V- La réaction anticorps-antigène
La propriété fondamentale d’un anticorps est son aptitude à se combiner spécifiquement avec
l’antigène qui a déterminé son apparition afin de former un complexe IMMUN. Ce complexe joue
3 principales fonctions :
-la neutralisation de l’antigène :
-l’aide à la phagocytose :
-l’activation du complément…

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Leçon 23 : EXEMPLE DE DYSFONCTIONNEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE :

CAS DE L’INFECTION AU VIH/ SIDA

Introduction

Le système immunitaire est souvent sujet à des dérèglements liés soit au fonctionnement de
manière excessive contre un antigène souvent inoffensif (cas des allergies) ou bien il peut se
retourner contre l’organisme lui-même c’est-à-dire la non tolérance du SOI (cas des maladies
auto-immunes…), soit de manière insuffisante (cas de l’immunodéfience). Le syndrome
d’immunodéficience acquise (SIDA) est une maladie causée par un virus appelé VIH (virus de
l’immunodéficience humaine) et qui s’est développée aux Etats Unis à partir de 1981. Cette
maladie se répand dans tous les pays du monde et existe au Sénégal.

I- Les déficiences immunitaires ou immunodéficiences

- Définition
Une déficience immunitaire est l’incapacité du système de défense à faire face aux agressions
microbiennes. On distingue deux types de déficiences : les immunodéficiences innées ou
héréditaires et les immunodéficiences acquises.

1- Les immunodéficiences héréditaires.

Ces types d’immunodéficiences sont rares et dus à des anomalies génétiques. Ils peuvent affecter
l’immunité spécifique humorale (production d’anticorps par les lymphocytes B) ou cellulaire
(action des lymphocytes T) mais aussi l’immunité non spécifique (la phagocytose).

2- Les immunodéficiences acquises.

Cas du SIDA ou Syndrome d’immunodéficience acquise.

Le SIDA est la conséquence d’une infection due au virus VIH. Le virus du SIDA, le VIH
parasitant des lymphocytes T4 (lymphocytes régulateurs de la réponse immunitaire) entraîne leur
destruction. Quand ces lymphocytes deviennent trop peu nombreux, les défenses immunitaires
deviennent inefficaces. Les maladies, auxquelles l’organisme faisait habituellement face, peuvent
alors se développer : ce sont les maladies opportunistes comme les pneumonies dues aux
pneumocoques, la tuberculose, les salmonelloses dues aux bactéries, l’herpes (lésions de la peau)
et cancer de la peau (sarcome de Kaposi). Le sujet devient inguérissable. On dit que le système
immunitaire est déficient, de façon acquise, d’où le nom de SIDA :
S = Syndrome : ensemble de symptômes ou signes qui, pris ensemble, caractérisent une
maladie
ID = Immunodéficience : affaiblissement de la capacité naturelle d’un organisme à combattre
les germes pathogènes ;
A = Acquis : elle est acquise parce qu’elle apparaît suite à l’entrée du VIH dans l’organisme.
Le sujet contaminé se défend contre le VIH en produisant des anticorps anti-VIH qu’on décèle
dans le sérum grâce à des tests appropriés : il devient alors séropositif.

II- Présentation du VIH

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Le virus du SIDA, virus à ARN

Le VIH appartient à un type de virus particulier, les rétrovirus, caractérisés par un matériel génétique
de type ARN (virus à ARN) associé à une enzyme essentielle à la multiplication intracellulaire du virus
: la transcriptase inverse.
III- L’infection par le VIH
1°) Mode de multiplication du VIH

Le VIH pénètre rapidement dans certaines cellules immunitaires. Ces cellules « cibles » sont les
phagocytes et les lymphocytes T CD4 possédant le marqueur CD4 sur lequel le virus vient se fixer
grâce à ses protéines de surface : les protéines GP120. Cette reconnaissance permet par fusion de
l'enveloppe virale et de la membrane cellulaire de la cellule cible l'entrée des deux molécules d'ARN
virale et quelques protéines enzymatiques dans la cellule attaquée.

Reconnaissance entre LT CD4 et le VIH

Une fois la cellule infectée par le VIH, le génome viral (ARN) va s'intégrer, après transcription
inverse (grâce aux transcriptases inverses), au sein de l'ADN de la cellule infectée. L'ADN viral
intégré dans la cellule-hôte peut rester inactif pendant de nombreuses années. Il peut également
s'exprimer (= transcrit en ARN), permettant la reproduction (multiplication) du virus sous forme
de particules virales infectieuses, qui sont alors libérées par bourgeonnement à la surface de la

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cellule. Ce phénomène signe la mort de la cellule infectée. L'infection de nouvelles cellules assure
la propagation rapide du virus.

Cycle de réplication du virus de l'immunodéficience humaine

Le VIH est un rétrovirus (virus à ARN) car dans les cellules cibles (principalement les LT4), il
déclenche une transcription inverse c’est-à-dire la synthèse de la molécule d’ADN à partir de
l’ARN est catalysée par une rétro transcriptase ou transcriptase inverse (enzyme). Le VIH est
détruit par la chaleur mais résiste mieux au froid.

2°) Evolution de l’infection à VIH

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La maladie évolue en 3 étapes: la primo-infection, la phase asymptomatique et le stade SIDA

déclaré.

La primo-infection: ------------------------------------------------------------------------------------------------
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La phase asymptomatique: --------------------------------------------------------------------------------------

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Le stade SIDA: -----------------------------------------------------------------------------------------------------

IV- La séropositivité « signe » l’infection par le VIH

1) La séropositivité
La contamination par le VIH est « silencieuse » ; elle ne déclenche pas immédiatement une
maladie aiguë comparable à une grippe par exemple. Le diagnostic d’une infection par le VIH n’est
pas immédiatement possible après le contact infectant. Ce n’est qu’après un délai d’une vingtaine de
jours environ que l’on peut détecter la présence dans le sang d’anticorps anti-VIH. Ces molécules
capables de se lier spécifiquement à certaines molécules virales sont le résultat de l’intervention de
mécanismes immunitaires complexes : détection de la présence du virus dans l’organisme puis
développement progressif de populations cellulaires capables de sécréter les anticorps. La mise en
œuvre de ces mécanismes immunitaires est lente, ce qui explique le délai entre la primo-infection et
l’apparition au niveau du sang d’une séropositivité.

2) Diagnostic du VIH
Les techniques de laboratoire utilisées reposent sur une propriété remarquable : la grande
spécificité de la liaison entre un anticorps et la molécule qui a déclenché sa production, c’est-à-dire un
antigène.
Le test pratiqué le plus couramment est un test ELISA. Il vise à détecter la présence dans le sérum
d’anticorps anti-VIH en retenant ces derniers par des antigènes VIH fixés sur un support. La méthode
est sensible mais sa fiabilité n’est pas parfaite. Un test peut être négatif parce que le temps écoulé
depuis le contact contaminant est trop bref. Par ailleurs, il est prudent de confirmer un test ELISA
positif par une autre méthode exemple le test de Western Blot.

V- Modes de contamination et prévention

Contamination : La contamination au VIH peut se faire par voie sexuelle grâce aux microlésions (le
VIH passe dans les sécrétions génitales), par voie sanguine (perfusion, utilisation d’instruments
infectés, etc…), durant la grossesse, l’accouchement, l’allaitement,…
Prévention : Faire des dépistages, éviter les rapports sexuels non protégés, éviter d’utiliser la même
seringue ou les objets tranchants déjà utilisés, bon suivie de la femme enceinte…
NB : Le séropositif est un individu qui présente dans son sang les anticorps anti-VIH.

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Leçon 24: LES AIDES A LA REPONSE IMMUNITAIRE

La vaccination constitue un des moyens essentiels de prévention des maladies infectieuses. La

sérothérapie, qui consiste à injecter un sérum d'animal ou d'homme immunisé, est un traitement curatif
contre certaines maladies bactériennes ou virales.
Comment la vaccination permet-elle de prévenir les maladies infectieuses ? Comment la sérothérapie
permet-elle de lutter contre une maladie installée ?

I. Vaccination et sérothérapie
1. La vaccination, traitement préventif des maladies infectieuses
1.1. Bases immunologiques de la vaccination
La vaccination permet à l'organisme d'acquérir préventivement et durablement une mémoire immunitaire
relative à un micro-organisme déterminé. En effet, l'organisme en contact avec un élément étranger (un
antigène) produit des anticorps contre cet élément et garde la mémoire de celui-ci. Lors d'un contact
ultérieur avec cet antigène, sa production d'anticorps sera rapide et efficace. Les antigènes seront
neutralisés et l'organisme ainsi protégé ne développera pas la maladie causée par cet élément étranger.

Un vaccin est un antigène qui protège d'une maladie donnée, tout en présentant une innocuité (du latin
innocuus, « qui n’est pas nocif »), c'est-à-dire qu'il ne déclenche pas de troubles graves chez le patient.

1.2. Différents types de vaccins

Un vaccin doit protéger spécifiquement d'une maladie tout en étant inoffensif. Les antigènes utilisés pour
les vaccins sont de nature différente.
Ils peuvent être :
– les vaccins avec microbes atténués : ici les microbes affaiblis sont introduits sont introduits dans
l’organisme c’est le cas pour la rougeole, la fièvre jaune, la tuberculose et la poliomyélite.
– les vaccins avec microbes tués : ici ce sont des microbes inactifs qui sont introduits dans l’organisme.
Ce type de vaccin est en principe moins dangereux c’est le cas du vaccin contre la thyroïde, le choléra, la
grippe, la rage et la poliomyélite forme injectable.
– les vaccins avec anatoxines : dans ce cas le produit injecté correspond à des toxines bactériennes rendues
inoffensives par la chaleur ou le formol. C’est le cas du vaccin contre le tétanos et le vaccin contre la
diphtérie.

2. La sérothérapie, traitement d'une maladie déclarée

La plupart des bactéries produisent des toxines qui sont responsables d'une maladie : le tétanos, par
exemple, est dû à la toxine de la bactérie tétanique. Lors de morsures ou de piqûres, les animaux venimeux
(serpents, araignées, scorpions, etc.) injectent des toxines qui, dans certains cas, peuvent entraîner la mort.

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La sérothérapie est l’injection d’un sérum contenant des anticorps dirigés contre une toxine donnée, pour
aider un organisme déjà infecté à neutraliser cette toxine. La protection est immédiate, mais peu durable.
Pour obtenir une protection à long terme, il est nécessaire d'entreprendre une vaccination, quand le vaccin
existe.
La sérothérapie permet de prévenir une infection dans les cas thérapeutiques suivants :
— blessé non vacciné ;
— blessé vacciné mais présentant une déficience immunitaire (production insuffisante d'anticorps,
brûlure, hémorragie grave, traitement réduisant l'activité immunitaire en cours de greffe ou de cancer,
etc.) ;
— piqûres ou morsures d'animaux.
La plupart des sérums utilisés proviennent de chevaux immunisés par vaccination contre la toxine choisie.
La sérothérapie peut ainsi être à l'origine d'effets secondaires plus ou moins graves, chez les personnes
allergiques au sérum de cheval.
Actuellement, ces sérums sont de plus en plus remplacés par des anticorps monoclonaux, anticorps
produits en laboratoire par des cellules immunitaires en culture.
NB : la sérovaccinothérapie ou sérovaccination
Elle consiste à combiner deux méthodes la vaccination et la sérothérapie. Une personne présentant une
plaie suspecte sera immédiatement protégée par une injection du sérum antitétanique, si la vaccination est
inexistante ou trop ancienne, on associe une vaccination antitétanique.
II. Antibiothérapie
Les antibiotiques sont des médicaments qui luttent contre les bactéries, et uniquement les bactéries (ils
n’ont aucune action sur les virus, les champignons et les parasites). Ils agissent soit en tuant les bactéries,
soit en les empêchant de se reproduire.
Ainsi, les antibiotiques n'agissent pas sur la grippe, le sida, les hépatites, tous provoqués par des virus. En
revanche, ils luttent contre la méningite, la syphilis, la fièvre typhoïde, la tuberculose, la listéria, etc.
(maladies dues à des bactéries), à condition que l'infection soit traitée à temps.
Un antibiotique donné n'agit pas sur toutes les bactéries. Chaque antibiotique a un spectre d'action, c'est-
à-dire un nombre limité de germes sur lesquels il agit.
En cas d'infection, un antibiogramme peut être nécessaire pour déterminer précisément quel sera
l'antibiotique actif sur le germe en cause.
III- l’antisepsie
C’est une méthode qui consiste à détruire les microbes se trouvant sur une plaie ou autour d’une plaie par
l’utilisation des produits antiseptiques tels que l’alcool, la béthadine, l’éther, le mercurochrome…
IV- l’asepsie
C’est une méthode préventive qui consiste à empêcher la pénétration microbienne dans une plaie en
stérilisant tout ce qui doit entrer en contact avec la plaie (pansements, instruments). Dans le cas d’une
opération chirurgicale, les instruments sont stérilisés à l’autoclave.
V- la chimiothérapie
Elle consiste à lutter contre une maladie (cancer) par l’utilisation de substances chimiques. L’efficacité et
la tolérance d’un médicament dépendent de sa bonne utilisation. Il doit être prit quand c’est nécessaire,
aussi longtemps qu’il faut et à la dose prescrite par la seule personne à qui il est destiné.

VI- La greffe de moelle osseuse ou de thymus.

Il s’agit de greffer des cellules de moelle osseuse ou de thymus d’un donneur sain chez un sujet
immunodéficient en raison d’une production insuffisante de cellules immunitaires. Il faudrait donc une
certaine compatibilité entre le donneur et le receveur car le rejet est fréquent.

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THEME 4 : L’ACTIVITE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

GENERALITES :
Tout mouvement résulte de la contraction de muscles sous la coordination du système nerveux. Il existe
différents types de muscles :
- les muscles squelettiques ou muscles striés ou muscles rouges : ils sont rattachés aux os par les
tendons et permettent l’accomplissement des mouvements et le maintien de l’équilibre et de la
posture.
- les muscles viscéraux ou muscles lisses ou muscles blancs qui rentrent dans la constitution des
viscères.
- le muscle cardiaque ou myocarde dont les propriétés sont à cheval entre celles des muscles
squelettiques et des muscles viscéraux

Leçon 25: STRUCTURE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

Introduction
Tout mouvement nécessite une intervention musculaire. Bien que différent (muscle squelettique, muscle
cardiaque et muscle lisse), ils sont tous doués d’une propriété contractile.
Dans le cas du muscle squelettique, son activité impose la connaissance de ses différentes structures.
Nous parlerons d’abord de la structure macroscopique, puis de la structure microscopique et enfin de la
structure moléculaire.
I- Structure macroscopique : (Doc.1a)
À l’œil nu, une coupe d’un muscle squelettique montre beaucoup de faisceaux de fibres musculaires
reliés par un tissu conjonctif innervé et vascularisé.

Doc 1a

II- Structure microscopique : (Doc.1b)

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Doc 1b

a- Structure au microscope optique :

Au microscope optique, chaque fibre musculaire correspond à une cellule géante contenant plusieurs
noyaux périphériques (structure syncythiale). Dans le cytoplasme, on observe une striation longitudinale
qui s’explique par la disposition des myofibrilles ; et une striation transversale due à l’alternance des
bandes claires et des bandes sombres.
Au fort grossissement du MO, on constate que chaque bande claire ou bande I est divisée en deux
parties par une strie Z ; alors que chaque bande sombre ou bande A est divisée en deux parties par zone
centrale plus claire appelée zone H.
On appelle sarcomère l’espace comprise entre deux stries Z successives ; c’est l’unité fonctionnelle
du muscle.
b- Structure au microscope électronique ou ultrastructure :
Le ME montre que chaque myofibrille est constituée de deux types de myofilaments (molécules
filamenteuses): des myofilaments épais de myosine (110 Å) et des myofilaments fins d’actine (10 Å)
reliés au niveau des stries Z.
Le sarcoplasme, riche en réserves de glycogène, contient en plus beaucoup de mitochondries et un
important réticulum endoplasmique riche en ions Ca2+.
Le ME révèle que lors de la contraction musculaire, il y a glissement des filaments d’actine entre les
filaments de myosine ; d’où le raccourcissement des sarcomère. (Doc.2)

Doc2

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 Structure moléculaire : (Doc.3)

Les filaments d’actine sont formés de molécules de troponine et de tropomyosine. La troponine est
répartie régulièrement sur tout le long de la molécule ; et le tropomyosine s’intercale entre les différents
nœuds occupés par la troponine.
La myosine quant à elle est sous forme de bâtonnets épais dont les extrémités présentent des sites de
fixation ou tètes de myosine.

Doc 3
 Notion d’unité motrice :
Rappelons qu’une plaque motrice est la zone de contact entre une terminaison axonique d’un
motoneurone (bouton synaptique) et une cellule musculaire. Le bouton synaptique se caractérise par la
présence de beaucoup de vésicules de stockage contenant de l’acétylcholine. La membrane
postsynaptique constitue le sarcolemme fortement replié et formant l’appareil sous-neural.
Par sa terminaison axonique ramifiée en plusieurs collatérales, un seul motoneurone peut entrer en
contact avec plusieurs fibres musculaires (10 à 1800 chez l’homme) ; l’ensemble formé par ce
motoneurone et les fibres musculaires qu’il innerve constitue une unité motrice.

Une unité motrice comporte donc plusieurs plaques motrices.

Selon la fonction assurée, il existe deux types d’unités motrices :

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- des unités motrices à contraction isotonique, donc à travail dynamique: ce sont des unités motrices
à contraction et relâchement rapides ; elles se fatiguent plus rapidement mais ont des réponses de
plus grande amplitude. Elles participent à l’accomplissement des mouvements.
- des unités motrices à contraction isométrique, donc à travail statique : ce sont des unités motrices
à contraction lente pouvant rester actives pendant une longue durée (contraction soutenue) mais la
réponse est de faible amplitude. Elles interviennent dans le maintien de la posture et du tonus
musculaire.

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Leçon 26: LES DIFFERENTS ASPECTS DU FONCTIONNEMENT DU MUSCLE

SQUELETTIQUE

I- ASPECTS MECANIQUES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE :

Ce sont des phénomènes directement observables liés à la contraction musculaire.
1- Quelques aspects de la contraction musculaire :
Les muscles squelettiques assurent deux fonctions essentielles : l’accomplissement des mouvements et
le maintien de la posture ou du tonus musculaire. Ils sont sensibles aux influx nerveux qui provoquent
leur contraction selon deux modalités :
- la contraction isotonique : lors d’un mouvement, on observe une contraction d’un muscle qui se
manifeste par son raccourcissement avec une tension constante ; dans ce cas, le muscle effectue un
travail dynamique.
- la contraction isométrique : lors du maintien de l’équilibre ou de la posture, on observe une
contraction musculaire sans variation de longueur mais la tension augmente ; dans ce cas, le muscle
effectue un travail statique.

2- Etude expérimentale de la contraction musculaire :

a- Techniques expérimentales :
Pour visualiser l’activité mécanique d’un muscle, on utilise un appareil appelé myographe (Doc.6).
L’enregistrement obtenu est un myogramme. Par stimulation directe d’un muscle ou celle de son nerf
moteur, on peut obtenir plusieurs types de myogrammes.

b- Les différents types de myogrammes :

b.1) Réponse à une stimulation efficace isolée :
La réponse naturelle d’un muscle à une stimulation efficace est une contraction brève suivie de
relâchement appelée secousse musculaire élémentaire (Doc.7).

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Doc 7

b.2) Réponse à des stimulations d’intensités croissantes :(Doc.8)

Doc8

Le myogramme montre qu’il existe une intensité en dessous de laquelle il n’y a aucune contraction :
c’est l’intensité seuil. Dès que ce seuil est atteint, on constate que l’amplitude de la contraction
musculaire augmente avec l’intensité de stimulation jusqu’à devenir maximale et constante.
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b.3) Réponse à deux stimulations successives :(Doc.9)

Doc9

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b.4) Réponse à plusieurs stimulations de fréquence élevée : (Doc.10) et (Doc.11)

Doc10 Doc11

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Remarque : Lorsque les stimulations sont très fréquentes et répétées, on assiste à une fatigue
musculaire. Ainsi, une autre stimulation portée sur ce muscle montre un myogramme de fatigue
caractérisé par un allongement du temps de latence et de la phase de relâchement, ainsi qu’une baisse
de l’amplitude de la secousse. (Doc.12)

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Doc12
II- ASPECTS ELECTRIQUES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE :
1- Mise en évidence du potentiel de repos : (Doc.13)

Doc 13

On isole une patte de grenouille relié à son nerf sciatique que l’on met en contact avec un autre muscle
frais : c’est l’expérience de la patte galvanoscopique.
A chaque fois que le nerf sciatique est appliqué en un point à l’intérieur (A) et en un autre point de la
surface (B) du muscle frais, on constate que les muscles de la patte se contractent comme si l’on a excité
le nerf avec du courant électrique.
Interprétation :
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2- Variations de potentiels musculaires liés à la contraction :

Pour enregistrer en même temps les phénomènes électriques et les phénomènes mécaniques, on utilise
un oscilloscope à deux voies (Doc.14).

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Doc14
Lorsque l’excitation est portée directement sur le muscle, on enregistre un PA avant le début de la
contraction : donc au niveau du muscle, les phénomènes électriques (PA musculaire) précédent et
déclenchent les phénomènes mécaniques (contraction musculaire) (Doc.15).

Doc15
Remarque : L’excitation peut être portée sur le nerf moteur ; dans ce cas, on observe d’abord le PA
nerveux avant le PA musculaire qui déclenche la contraction musculaire.
III- ASPECTS THERMIQUES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE :
Le muscle dégage de la chaleur en deux grandes phases (Doc.16) :

Quantité
de
chaleur

Myogramme
Cc Signal
Cr Chaleur

Chaleurs

Temps
Doc16 : Chaleur produite par un muscle en fonction du temps

- La chaleur initiale : elle s’effectue au moment de l’activité musculaire. Elle peut être subdivisée en
chaleur de contraction, chaleur de maintien et chaleur de relâchement ; elle dure 0,3 s.
- La chaleur retardée : elle dure une à 2 min et se dégage bien après le relâchement musculaire.
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Remarque :
Le dégagement de chaleur retardée disparait en anaérobiose alors qu’il persiste un dégagement de
chaleur initiale. Cette observation montre que la chaleur retardée résulte de la respiration musculaire ;
alors que la chaleur initiale résulte d’un autre phénomène exothermique : la fermentation.
IV- ASPECTS CHIMIQUES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE :
Au repos, les sites de fixation sur l’actine sont masqués par la tropomyosine. Pour qu’il y ait formation
de complexes A-M, il faut que ces sites soient libérés et ceci, nécessite la présence des ions Ca2+.
Les mécanismes chimiques de la contraction musculaire se résument en deux phases (Doc.17) :

Doc17
- Phase d’attachement A-M : La dépolarisation de la cellule musculaire (PA musculaire) atteint le
réticulum endoplasmique grâce aux tubules transverses ; ceci déclenche la libération des ions Ca2+
par ce réticulum endoplasmique. Ces ions se fixent sur la troponine qui se déforme et repousse la
tropomyosine ; ce qui libère les sites sur l’actine. L’ATP libérée par les mitochondries se fixe sur
les têtes de myosine qui se déforment puis s’attachent sur l’actine.
- Phase de glissement : Activée par l’actine, la myosine se comporte comme une ATPase ; et en
présence d’ions Mg2+, on assiste à l’hydrolyse de l’ATP pour donner de l’ADP + Pi + énergie de
contraction. La molécule phosphorique (Pi) se fixe à son tour sur la tête de myosine qui pivote
entrainant le glissement de l’actine le long de la myosine ; le sarcomère se raccourcit : c’est la
contraction.
NB : A la fin de la contraction, les ions Ca2+sont récupérés par le RE ; et les molécules phosphoriques
éliminées par des phosphatases (enzymes). Il se produit ainsi une dissociation des complexes A-M
provoquant alors le relâchement des myofibrilles.
V- ASPECTS ENERGETIQUES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE :
- Observations : Des expériences de dosages ont révélé que le sang sortant d’un muscle en activité
s’appauvrit en O2 et en glucose (C6H12O6) mais s’enrichit en CO2 ; en même temps, on constate une
diminution des réserves de glycogène (C6H10O5)n dans le sarcoplasme.
- Interprétations : Ces observations montrent que l’énergie nécessaire à la contraction musculaire
provient (indirectement) de la combustion du glucose obtenu à partir de l’hydrolyse du glycogène
selon les rections suivantes :
Glycogénolyse : (C6H10O5)n + n H2O n C6H12O6 ; d’où la diminution du taux de glycogène.
Glycolyse : C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O + ATP ; d’où la diminution du taux de glucose.

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Ces réactions métaboliques permettent la synthèse de l’énergie stockée sous forme d’ATP et de
phosphocréatine dans la cellule musculaire. Ces réserves énergétiques sont utilisées comme sources
permettant de produire l’énergie de contraction.
1- Ordre d’utilisation des sources d’énergie :
Expériences : Au cours d’une activité musculaire, les mesures de variations de pH donnent les résultats
du document 18.
Analyse du doc.18 : ………………………………………………………………………………………………..
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Interprétation : ………………………………………………………………………………………………………
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2- Régénération des sources d’énergie :
a- Reconstitution de l’ATP :
Il existe deux voies métaboliques de reconstitution de l’ATP :
* Voies directes : Ce sont des voies alactiques produisant de faibles quantités d’ATP à partir d’éléments
issus de son métabolisme (ADP), mais aussi à partir de la phosphocréatine.
(1) : ADP +ADP ATP + AMP (Adénosine Mono Phosphate)
(2) : ADP + Phosphocréatine ATP + Créatine
* Voies lentes : Elles produisent de grandes quantités d’ATP mais nécessitent un métabolisme lent. Le
glucose provenant du sang ou de l’hydrolyse du glycogène musculaire (glycogénolyse), subit une
phosphorylation pour donner du glucose-P. Celui-ci subit une hydrolyse (glycolyse) pour donner de
l’acide pyruvique et 3 molécules d’ATP :
- s’il y a suffisamment de dioxygène (aérobiose), la respiration permet d’obtenir 36 molécules
d’ATP pour chaque molécule d’acide pyruvique. Cette voie, également alactique, se réalise dans les
mitochondries : c’est la glycolyse aérobique.

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- s’il y a déficit de dioxygène (comme lors d’un effort physique prolongé), on constate une
fermentation qui produit de l’acide lactique et de l’énergie (voie lactique) ; les 4/5 de cet acide
lactique sont recyclés en glycogène : c’est la glycolyse anaérobique.
NB : Si l’acide lactique n’est pas dissipé à temps, il peut s’accumuler dans les myofibrilles provoquant
la fatigue musculaire ou même des crampes.
b- Reconstitution de la phosphocréatine :
Elle s’effectue dans le sarcoplasme à partir de la créatine et de l’ATP libéré pendant la glycolyse selon
la réaction suivante :
ATP (issu de la glycolyse) + Créatine Phosphocréatine + ADP

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THEME 5 : ACTIVITE CARDIAQUE ET REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE

Leçon 27: AUTOMATISME CARDIAQUE

Le cœur est un organe musculaire creux, situé entre les poumons au milieu du thorax. Il est le moteur
du système cardio-vasculaire, dont le rôle est de pomper le sang qu'il envoie vers tous les tissus de
l'organisme. C’est un organe qui peut fonctionner de manière autonome.

I- ANATOMIE DU CŒUR
I-1. Cœur de grenouille
Le cœur de grenouille possède un ventricule et deux oreillettes, un bulbe artériel rattaché à un
tronc artériel et un sinus veineux relié à l’oreillette droite.

Veine cave Veine cave

antérieure antérieure
droite gauche
Oreillett Tronc artériel
e Oreillette
gauche Oreillettes gauche
Bulbe

Sinus

Ventricule

Veine cave
postérieure
Face
Face
dorsale Cœur de grenouille

I-2. Cœur de mammifère

Le cœur de mammifère comprend quatre cavités, deux petites cavités situées vers le haut : les
oreillettes droites et gauche, et deux grosses cavités situées vers le bas : les ventricules droit et gauche.
Ces cavités sont en relation avec des vaisseaux, les artères (aorte et les artères pulmonaires) qui amènent
le sang hors du cœur et des veines (veines caves et veines pulmonaires) qui ramènent le sang vers le
cœur.

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Crosse
Artère Veines pulmonaires
Veines pulmonaires
Veine cave Oreillette
Valvules
Valvules
Oreillette
Fibres
Valvule

Veine cave

Ventricule Ventricule

Aorte

Coupe longitudinale du cœur

II- STRUCTURE DU MYOCARDE

Le cœur est un muscle, appelé myocarde, il est constitué de plusieurs fibres musculaires striées
présentant des stries particulières, les stries scalariformes. Entre les fibres se trouve un tissu conjonctif
renfermant des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Le cœur est entouré d’une enveloppe externe
le péricarde et présente une enveloppe tapissant la paroi interne, l’endocarde.

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Schéma de la structure du myocarde

Au microscope électronique la fibre musculaire apparait avec ses myofibrilles constituées

d’actine et de myosine, un cytoplasme contenant les éléments caractéristiques d’une cellule animale et
du glycogène comme source d’énergie.

Ultrastructure du myocarde
III- MISE EN EVIDENCE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

- Expériences
Le cœur d’une grenouille décérébrée et démédullée continue de battre pendant quelques minutes. Si on
isole ce cœur et on le plonge dans un liquide physiologique (Ringer) dont la composition est proche à
celle du milieu intérieur, il continue de battre.

Un cœur d’un homme isolé en vue d’une transplantation cardiaque placé dans un liquide physiologique
dans les conditions de température et d’oxygénation convenables continue de battre.

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Modes de perfusion du cœur de grenouille

Conclusion :
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IV- SIEGE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE

IV-1. Chez la grenouille

Le cœur de grenouille présente 3 ganglions nerveux intracardiaques :
- le ganglion de Remack dans le sinus veineux ;
- le ganglion de Ludwig dans les oreillettes ;
- le ganglion de Bodder dans le ventricule.
 Expérience de Stannius
Pour connaître l’origine des battements cardiaques chez la grenouille, Stannius procède à des ligatures
sur deux cœurs A et B.

Sur le cœur A en activité, il place une ligature (L1) entre le sinus veineux et l’oreillette droite. Il
remarque que le sinus continu de battre normalement alors que les oreillettes et le ventricule s’arrêtent.

Sur le même cœur A, il place une deuxième ligature (L2) entre l’oreillette et le ventricule. Il remarque
que le sinus bat et le ventricule après un bref arrêt reprend de battre lentement.

Sur le cœur B, il place une ligature (L2) entre les oreillettes et le ventricule. Le sinus et les oreillettes
battent normalement, alors que le ventricule s’arrête puis reprend à battre lentement.

 Interprétation

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IV-2. Chez les mammifères
 Observations
Chez l’embryon de poulet, le cœur commence à battre dès la 30ème heure d’incubation, alors qu’il est
encore dépourvu de structures nerveuses.
Mises en culture, les cellules myocardiques d’embryon de poulet se contractent spontanément. L’étude
microscopique de certaines régions du myocarde adulte de mammifères et d’oiseaux, montre des cellules
musculaires à sarcoplasme abondant et pauvres en myofibrilles, les myocytes. Ces cellules de types
embryonnaires constituent le tissu nodal, regroupé en nœuds et en faisceau.
 Expériences sur le tissu nodal :
Expérience 1 : La destruction du nœud sinusal provoque l’arrêt des battements auriculo-ventriculaires,
puis leur reprise mais d’un rythme beaucoup plus faible.
Expérience 2 : Sur un autre cœur dénervé, on sectionne le faisceau de His juste à son début : on observe
que le rythme des oreillettes demeure normal (110 à 120 bat/min) alors que celui des ventricules est plus
lent (dissociation auriculo-ventriculaire).
Expérience 3 :
- Un fragment d’oreillette droite contenant le nœud sinusal est plongé dans du Ringer : on constate
qu’il poursuit ses contractions à un rythme normal (110 à 120 bat/min).
- Un fragment de cloison interauriculaire contenant le nœud septal seul est plongé dans du Ringer,
on constate qu’il se contracte aussi mais à un rythme faible (60 bat/min).
- Lorsque ces deux fragments sont placés ensemble dans du Ringer, ils se contractent à un même
rythme normal (110 à 120 bat/min).
 Exploitation des résultats :
Expérience1:
…………………………………………………………………………………………………………………………
……….…………….…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………

196
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…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
Expérience2:
…………………………………………………………………………………………………………………………
……….…………….…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………
Expérience3:
…………………………………………………………………………………………………………………………
……….…………….…………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………
………
SYNTHESE :
L’ensemble de ces résultats montre que le tissu nodal est le stimulateur naturel du cœur de Mammifère :
il est alors le siège de l’automatisme cardiaque avec le nœud sinusal (ou nœud de Keith et Flack) qui
en est le pace-maker. A ce niveau, des potentiels d’action naissent de façon spontanée ; le nœud septal
(ou nœud de Tawara) et le faisceau de His conduisent l’excitation dans toute la masse musculaire
cardiaque assurant ainsi, le synchronisme auriculo-ventriculaire.
Le tissu nodal comprend :
- le nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack situé dans la paroi de l’oreillette droite au point d’arrivée
des veines caves.
- le nœud septal ou auriculo-ventriculaire ou nœud d’Ashow Tawara situé au niveau de la cloison
auriculo-ventriculaire.
- le faisceau de His qui est un prolongement du nœud septal, longeant la cloison inter ventriculaire et
dont les ramifications constituent le réseau de Purkinje.

197
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La structure du tissu nodal

Conclusion
Le tissu nodal a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais aussi il conduit
l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire cette théorie est qualifiée
de théorie myogène (ou myogéniste).
NB : Le ganglion de Remack (grenouille) et le nœud sinusal (mammifères) imposent leur rythme à
l’ensemble du myocarde, d’où leur nom, entraino-moteurs ou pacemaker.

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Leçon 28: L’ACTIVITE CARDIAQUE ET LA PRESSION ARTERIELLE

Le sang approvisionne toutes les cellules de l’organisme en nutriments et en dioxygène. Pour assurer ce
rôle le sang doit parcourir en permanence tout le corps, une fonction prise en charge par le cœur.
Comment se manifeste l’activité du cœur dans la mise en circulation du sang ?
Quels sont les causes et les mécanismes de régulations de la pression artérielle ?
I- Manifestations de l’activité cardiaque

Dispositif expérimental
L’enregistrement de l’activité
cardiaque d’une grenouille peut se
faire à l’aide d’un cardiographe
constitué d’un stylet inscripteur
relié au cœur par un fil. Ce stylet
touche le cylindre enregistreur
animé d’un mouvement de
rotation et sur lequel il laisse un
tracé, le cardiogramme. Un
deuxième stylet enregistre le
temps. L’expérience est réalisée
sur une grenouille décérébrée,
démédulée.

I-1/ Aspect mécanique

a) Dispositif expérimental (cf doc 1)
b) Analyse et interprétation du cardiogramme (doc 2)
Le cardiogramme peut être divisé en deux phases :
-Phase ABC -----------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

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I-2/ Aspect électrique

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L’enregistrement direct de l’électrocardiogramme n’est pas une chose aisée, mais il peut être fait
facilement à la surface du corps à des régions conventionnelles appelées dérivations. Les potentiels
d’action obtenus constituent l’électrocardiogramme. Nous pouvons obtenir en fonction des dérivations
liées au courant provenant du cœur différentes allures de l’électrocardiogramme. Les différentes
dérivations sont :
-dérivation I= Bras gauche et bras droit
-dérivation II= Bras droit et jambe gauche
-dérivation III= Bras gauche et jambe droite
La dérivation II permet d’obtenir un électrocardiogramme à cinq phases ou ondes PQRST (doc. 1) où :
 Onde P = Dépolarisation des oreillettes
 Ondes QRS = Dépolarisation des ventricules
 Onde T = Repolarisation des ventricules
II - 3 / Effet d’excitation du cœur

Doc. 5 Périodes réfractaires et extrasystole suivie d’un repos compensateur

- Si on porte une stimulation pendant la phase systolique, on ne constate aucun effet sur le rythme
cardiaque : c’est la période d’inexcitabilité ou période réfractaire du cœur.
- Lorsque l’excitation est portée sur le ventricule pendant la phase diastolique, on obtient une extra
systole non décalant, c'est-à-dire que le myocarde en cours de relâchement amorce une nouvelle
contraction tout en restant dans le rythme initial. Cette extra systole est suivie d’une diastole plus
longue que la normale : c’est le repos compensateur (Doc. ).

201
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Doc. 6 Extrasystole décalant

- Si l’excitation est portée sur le nœud sinusal, on obtient une extra systole qui n’est pas suivi
d’un repos compensateur. Cette extrasystole est décalant car elle décale la révolution suivante
qui ne se produit pas au moment où elle devait se produire. (Doc. )

Doc. 7 Le phénomène d’échappement.

- Lorsque le cœur est stimulé avec une fréquence élevée, il s’arrête pendant un moment puis continue
à battre malgré la persistance des stimulations : c’est le phénomène d’échappement.

I-4/ Relation entre phénomènes mécaniques et électriques

La superposition de l’électrocardiogramme et le cardiogramme montre que :

 l’onde P coïncide avec la systole auriculaire.
 les ondes QRS coïncident avec la systole ventriculaire.
 L’onde T coïncide avec la diastole générale.
L’activité électrique périodique engendre l’activité mécanique du cœur, dominée par la contraction puis
la relaxation des ventricules. La succession d’une systole ventriculaire et d’une diastole ventriculaire
forme un cycle cardiaque ou révolution cardiaque.
Remarque :
L’onde T représente la repolarisation des ventricules qui les rend de nouveau stimulables. Sa valeur
normale ne doit pas dépasser 10mm de haut.

202
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II- La pression artérielle

II-1 / Notion de pression artérielle
L’expression tension artérielle (notion biologique) est synonyme de pression artérielle (notion
physique). C’est la force de réaction élastique de la paroi des artères à la pression proprement dite, celle
qu’exerce le sang sur cette paroi. La pression artérielle correspond à la force motrice qui circuler le
sang.
II-2/ Mesures de la pression artérielle
a) Méthode directe chez le chien
 Principe :
Un manomètre à mercure, en relation avec une sonde manométrique introduite par cathétérisme dans
l’artère carotide, mesure la pression du sang.

 Résultats :
Variant avec le moment du cycle cardiaque, la pression s’élève lors de la contraction (systole) du cœur
en passant par un maximum (pression maximale ou systolique : PM) et diminue lors du relâchement
(diastole) en passant par un minimum (pression diastolique ou minimale : Pm), mais elle n’est pas nulle.
b) Méthode indirecte
 Principe :

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 Résultats :
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), les limites physiologiques de la PA chez l’adulte
sont les suivantes : PM entre 14 et 16 cm de mercure (Hg), Pm entre 9 et 9,5 cm Hg.
La PA moyenne chez l’homme jeune est de 10 cm Hg. Elle représente la valeur de la pression constante
nécessaire pour assurer un débit sanguin normal dans le système vasculaire.
II-3/ Causes de la variation de la pression artérielle
a) La volémie :
C’est le volume sanguin total de l’organisme qui influence directement la pression artérielle. Une
augmentation de ce volume fait monter la PA, par contre une diminution du volume total de sang est
suivie d’une baisse de la PA.
b) La vasomotricité
C’est la variation de calibre des vaisseaux sanguin qui est due à l’élasticité (vasodilatation) et à la
contractilité (vasoconstriction) des artères. La vasoconstriction s’oppose à la circulation du sang, alors
que la vasodilatation atténue en même temps la résistance à l’écoulement du sang, le fonctionnement
discontinu du cœur et soumet les organes à une pression moyenne.
c) Le débit sanguin
Le débit sanguin ou cardiaque, Q dépend du volume de sang éjecté lors de la systole ventriculaire
(volume systolique, VS) et de la fréquence des contractions (FC). Le débit sanguin est l’acteur principal
de la pression artérielle systolique.
Q= FC × VS

III- La régulation de l’activité cardiaque et de la pression artérielle

III-1- Régulation de l’activité cardiaque

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Isolé, le cœur bat au rythme du nœud sinusal (environ 120 battements/mn), alors que lorsqu’il est dans
l’organisme, il a un rythme plus faible (environ 70 battements/mn). Il existe donc un régulateur du
rythme cardiaque.
III-1-1. Effet du système nerveux dans l’activité cardiaque
 Expérience 1 :
Chez un animal, stimulons la région située au plancher du 4ème ventricule (située au niveau du bulbe
rachidien), on note une diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie) et de la pression artérielle.
Une stimulation très forte entraine un arrêt cardiaque. Une anesthésie de cette zone par la cocaïne
entraine une accélération du rythme cardiaque (tachycardie).
Déduction 1 : --------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
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 Expérience 2 :
La stimulation des zones latérales du 4ème ventricule entraine une tachycardie et une vasoconstriction.
La stimulation de certaines zones de la moelle épinière produit les mêmes effets. L’anesthésie de ces
entraine une bradycardie.
-Déduction2 : ----------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------------------------------------------------

4ème
Zone cardio-accélératrice

Zone cardio-modératrice

Neurone de liaison bulbo-médullaire

Zone médullaire cardio-accélératrice

Cœur

Centre nerveux intervenant dans la régulation cardiaque

III-1-1-1. Innervations cardiaques

Le cœur est innervé par des nerfs moteurs et sensitifs.
 Les nerfs moteurs : Ils sont de deux types.
 Les fibres parasympathiques encore appelés nerfs vagues, pneumogastriques ou nerfs X,
ont des neurones dont le corps cellulaire se trouve dans le centre cardio-modérateur (centre
parasympathique) et qui subissent un relais à l’intérieur du cœur (au niveau du plexus
cardiaque).
 Les nerfs orthosympathiques ont des neurones dont les corps cellulaires se trouvent dans le
centre cardio-accélérateur médullaire (centre orthosympathique ou sympathique

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médullaire) et subissent un relais dans une chaîne de ganglions nerveux parallèles à la colonne
vertébrale.

Centre parasympathique

Centre sympathique
médullaire

Chaîne de ganglions

Fibres motrices sympathique et parasympathique

 Les nerfs sensitifs de l’appareil cardio-vasculaire : ils appartiennent à deux catégories :

 Les nerfs d’origine cardio-vasculaire constitués par :
- les nerfs de Héring et de Cyon dont les terminaisons sensitives se situent respectivement dans
les parois du sinus carotidien et de la crosse aortique.
- les fibres sensitives du nerf X dont les terminaisons sensitives sont dans les oreillettes et les
ventricules.
 Les fibres diverses provenant de divers endroits du corps (muscle, vaisseaux sanguins…), qui
passent par la moelle épinière et dont les terminaisons sensitives se trouvent dans ces organes.

Fibres sensitives cardiaques

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Schéma résumant l’innervation du cœur

III-1-1-2. Action des nerfs parasympathiques
 Expériences
- La stimulation du nerf X provoque une bradycardie et l’arrêt du cœur en diastole, si la
stimulation se poursuit le cœur reprend ses contractions, c’est phénomène d’échappement.
- La section du nerf X entraîne une tachycardie.
 Interprétation
Les fibres parasympathiques sont modératrices ou inhibitrices du cœur, car leur excitation entraîne
une bradycardie. La tachycardie due à leur section supprime l’action inhibitrice de ces fibres.
Le phénomène d’échappement est dû à la dégradation du médiateur chimique.
III-1-1-3. Action des nerfs orthosympathiques
 Expériences
 La stimulation des nerfs orthosympathiques entraîne une tachycardie.
 Leur section entraîne une bradycardie.
 Interprétation
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III-1-1-4. Action des nerfs cardio-vasculaires

 Expérience
 Sectionnons les nerfs sino-aortiques (Héring et Cyon) ou les fibres sensitives du nerf X, il se
produit une tachycardie.
 Après section des nerfs sino-aortiques, excitons les bouts centraux, il se produit une bradycardie.
L’excitation des bouts périphériques ne donne aucune réponse.
 Après section des fibres motrices du nerf X, excitons les nerfs sino-aortiques, il ne se produit
rien.

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 Interprétation
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III-1-2. Action des médiateurs chimiques
Sur un cœur de grenouille perfusé avec du liquide de Ringer, étudions l'effet de l'acétylcholine et la
noradrénaline.
III-1-2-1. Action de l’acétylcholine
En ajoutant au liquide de Ringer de l'acétylcholine on observe une bradycardie, puis un arrêt du cœur
en diastole, suivi d’un échappement.
III-1-2-2. Action de la noradrénaline
En reprenant la même expérience et en remplaçant l'acétylcholine par la noradrénaline, on observe
une tachycardie.
III-1-2-3. Mécanismes moléculaires de la contraction cardiaque
Au niveau du cœur, les médiateurs chimiques sont libérés dans la fente synaptique entre le nœud sinusal
et le neurone qui l’innerve. Ces neuromédiateurs se fixent sur les récepteurs spécifiques de la membrane
des cellules nodales. En fonction du neuromédiateur nous avons :
- Une entrée de Ca2+ si le neuromédiateur est la noradrénaline, entrainant une dépolarisation
(excitation du nœud sinusal) qui provoque une tachycardie.
- Une sortie de K+ si le neuromédiateur est l’acétylcholine, entrainant une hyperpolarisation
(inhibition du nœud sinusal) qui provoque une bradycardie.
III-1-3. Notion de médiateur chimique : transmission neuromyocardique
 Technique
Loewi relie deux cœurs de grenouille A et B. Il perfuse ces cœurs avec du liquide de Ringer. Le cœur
A par lequel passe le liquide, reste avec son nerf X. On suit le rythme cardiaque de ces deux cœurs grâce
à un cardiographe.

 Expérience
 En excitant le nerf X du cœur A, on observe une bradycardie suivie d'un arrêt en diastole et d’un
échappement.

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 Quelques instants après, on observe sur le cœur B une bradycardie suivie d'un arrêt en diastole et
d’un échappement.

 Interprétation
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Remarque :
 La même expérience reprise avec une excitation des fibres orthosympathiques, provoque une
tachycardie du cœur A puis B suite à une libération de la noradrénaline. La noradrénaline est
donc une substance cardio-accélératrice.
 L’adrénaline proche de la noradrénaline, est sécrétée par la médullo-surrénale qui est également
un centre cardio-accélérateur responsable des multiples tachycardies observées lors des stress.
 L’ésérine détruit la cholinestérase et prolonge l’action parasympathique.
III-1-4. Facteurs influençant l’activité cardiaque
Les facteurs influençant l’activité cardiaque sont les facteurs physiologique et physico-chimique
[Link] physiologiques
a- Réflexes à point de départ cardio-vasculaire (Réflexes intéroceptifs)
 Notion de mécanorécepteurs
 Expérience 1
 Coupons le nerf de Cyon et posons une ligature au niveau des carotides primitives. Il se produit
une baisse de pression artérielle au niveau du sinus (après la ligature) et une tachycardie. La ligature
enlevée la pression artérielle redevient normale et les battements cardiaques ralentissent.
 La pose de ligatures après le sinus carotidien entraine une augmentation de la pression artérielle
(hypertension) dans le sinus carotidien et une bradycardie. Les ligatures enlevées la fréquence
cardiaque redevient normale.
 Au cours de la systole ventriculaire on note une augmentation de la fréquence des potentiels
d’actions sur le nerf de Héring.

A : Ligature après le sinus carotidien B : Ligature de la carotide primitive

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 Interprétation
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 Expérience 2
Lors du début d’un exercice physique, la contraction des muscles chasse le sang dans l’oreillette droite
qui devient gorgée de sang. Il se produit ensuite une tachycardie.

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 Notion de chémorécepteur
Lors de l’activité physique le sang a une concentration en élevée CO2, en métabolites acides (acide
lactique) et faible en O2. Les métabolites acides et la forte concentration en CO2 rend le sang plus acide
par une production de H+ grâce à la réaction suivante :

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

La faible teneur en O2 et l’acidité élevée du sang, excitent les chémorécepteurs ou chimiorécepteurs
de la crosse aortique et du sinus carotidien (sensibles à la variation de la composition chimique) ce qui
entraine une tachycardie.
Après l’exercice physique l’excès d’O2 et la diminution du CO2 provoque une bradycardie.
a- Réflexes extéroceptifs
Toutes les personnes présentent une tachycardie et une hypertension lors d’une émotion violente (peur,
angoisse, colère…). En effet, le cortex cérébral agit sur l’hypothalamus, ce dernier stimule le centre
orthosympathique qui provoque une tachycardie.
Le centre orthosympathique stimule également par le nerf splanchnique la médullo-surrénale qui
sécrète de l’adrénaline et renforce ainsi la tachycardie.
Chez l’homme, une forte douleur peut entrainer un arrêt cardiaque (syncope).
Une forte pression des globes oculaires ou une immersion de la face dans de l’eau entraine une
bradycardie.
III-1-4-2. Facteurs physico-chimiques
 Influence de la température
Une baisse de la température corporelle de quelques degrés entraîne une bradycardie et une diminution
de l’amplitude des contractions.
 Influence des ions plasmatiques
- L’excès d’ions K+ dans le sang provoque une bradycardie et un arrêt cardiaque en diastole.
L’excès d’ions K+ déséquilibre le potentiel de repos des fibres myocardiques qui tend à
s’annuler, ce qui annule leur excitabilité.
- L’excès d’ions Ca2+ provoque une augmentation de l’amplitude des contractions, alors que la
fréquence cardiaque reste inchangée et un arrêt cardiaque en systole : effet systolisant.
- La diminution de la concentration des ions Na+ dans le liquide de perfusion d’un cœur fatigué
entraine une augmentation assez importante de l’amplitude des contractions.
IV- La Régulation de la pression artérielle
Malgré l’existence de plusieurs facteurs de variation de la pression artérielle, celle-ci ne subit que des
variations très brèves. Il doit donc exister des mécanismes de régulation qui assurent la stabilité de la
PA.
Cette régulation comporte deux mécanismes :
- La régulation par voie nerveuse ;

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- La régulation par voie hormonale ou (humorale)

IV-1/La régulation nerveuse de la pression artérielle ou (régulation à court terme)
Le cœur dénervé bat plus vite que lorsqu’il est à l’état normal dans l’organisme. Cela montre que le
système nerveux agit de manière permanente sur le cœur et par conséquent sur la PA : on parle de
régulation nerveuse.
Il existe dans le sinus carotidien des récepteurs très sensibles à l’étirement des artères : ce sont des
mécanorécepteurs ou barorécepteurs ou tensiorécepteurs. Ainsi deux situations peuvent se présenter :
- Lorsque la PA augmente (hypertension) dans le sinus carotidien. Ces récepteurs sont alors
stimulés. Des influx nerveux sensitifs vont naitre à leurs niveau et seront conduits via le nerf de
Héring et /ou le nerf de Cyon ; jusqu’au centre cardiomodérateur bulbaire. Ce centre élabore
des influx moteur qui sont ensuite transmis via le nerf X, jusqu’au cœur (effecteur) qui répond
par une bradycardie. Parallèlement on note une inhibition du système orthosympathique : ce qui
entraine une vasodilatation. Finalement on aboutit à la baisse de la PA qui retourne à une valeur
normale.
- Lorsque la PA baisse (hypotension) dans le sinus carotidien, les barorécepteurs ne sont pas
stimulés et par conséquent il n’aura pas d’influx au niveau du nerf de Héring et du Cyon. Le
nerf X est ainsi inhibé alors que le nerf orthosympathique est excité (ou libéré de son inhibition)
et conduit l’influx moteur jusqu’au cœur et aux artères. Ces derniers réagissent respectivement
par une tachycardie et une vasoconstriction qui permettent une augmentation de la PA et son
retour à la normale.
IV-2/ Le contrôle humorale de la pression artérielle
Mise en évidence :
- l’ablation des reins provoque une vasodilatation, une bradycardie et donc une diminution de la PA.
- l’injection d’extraits rénaux ou des greffes de rein permettent de corriger cette baisse.
Conséquence : --------------------------------------------------------------------------------------------------------
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Hypertension et hypotension se rencontrent lors de certaines atteintes rénales ou de maladies
endocriniennes touchant les surrénales ou l’hypophyse. La PA est-elle contrôlée par la balance
hydrominérale ? Est-elle régulée par les hormones ?
IV-2-1/ Régulation hormonale de la pression
a) Les mécanismes à action rapide : les catécholamines
Les catécholamines sont hypertensives. Elles agissent sur le débit sanguin en augmentant la fréquence
cardiaque et sur résistances périphériques (vaisseaux) par vasoconstriction. Elles sont sécrétées par la
médullosurrénale (adrénaline), sous la stimulation du système sympathique.
b) La régulation à moyen terme : le système rénine-angiotensine-aldestérone
Lors d’une diminution brutale de la PA (hémorragie par exemple), les reins sécrètent une hormone la
rénine.
Le foie produit l’angiotensinogène de façon permanente dans le plasma. Cette molécule est inactive et
subit une maturation par l’action de la rénine qui transforme l’angiotensinogène en angiotensine qui a
une action vasoconstrictrice sur les artérioles stimulatrices de la sécrétion d’aldostérone par les
corticosurrénales et d’adrénaline par la médullosurrénale.
L’aldostérone agit sur le rein en diminuant l’excrétion de sodium (Na+) (en augmentant la réabsorption
de sodium) par celui-ci. Etant donné que la rétention de sodium s’accompagne d’une rétention d’eau,
l’aldostérone provoque une augmentation de la volémie et par conséquent une augmentation de la
pression artérielle. Le résultat final est une augmentation de la pression artérielle et un retour à la normal.

212
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c) Une régulation de la pression artérielle par la vasopressine ou régulation à long terme : le

contrôle de la volémie
Elle assure le contrôle de la volémie (volume de sang circulant). Ainsi lorsque cette dernière diminue à
la suite d’une hémorragie ou de brulure profonde et étendue, cela entraine une chute de la PA et une
bradycardie.
Les volérécepteurs (récepteurs sensibles à la variation de la volémie) et les osmorécepteurs (récepteurs
sensibles à la variation de la pression osmotique) sont alors excités et envoient un influx nerveux à
l’hypothalamus. Ce dernier sécrète alors une hormone : la vasopressine (ou l’ADH : Hormone Anti
Diurétique). Cette hormone libérée par la posthypophyse agit sur les riens pour provoquer une
augmentation de la réabsorption d’eau et une diminution de la diurèse (quantité d’urine éliminée).
La conséquence est une augmentation de la volémie et donc celle de la pression artérielle d’où un retour
à la normale.
Le point de départ de la PA est la valeur même de la PA.
Les divers types de régulation de la PA ne sont pas indépendants les uns des autres mais sont
complémentaires ou interviennent ensemble.
Le système nerveux assure une régulation nerveuse et à court terme. Les hormones quant à elles ont des
effets plus lents mais plus durables. On parle de régulation modèrée mais à moyen et long terme. La
régulation hormonale vient en appoint si la cause de la perturbation persiste : intégration
neurohormonale.
En résumé : La régulation de la PA fait intervenir des phénomènes nerveux et hormonaux. Elle est
rendu possible par l’existence de capteurs (osmorécepteurs de l’hypothalamus ; barorécepteurs des reins
et du sinus carotidien) ; de deux systèmes de transmission des informations (nerfs et appareil
circulatoire) et d’organes effecteurs (les reins le cœur et les vaisseaux sanguins).

213
Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

IV-2-2/ Synthèse des mécanismes de régulation de la PA

VI- Une maladie cardio-vasculaire : l’athérosclérose

1) Définition :
L’athérosclérose est une maladie dégénérative des grosses et moyennes artères suite à des dépôts
lipidiques (plaques d’athérome) entraînant le rétrécissement (ou sténose) du calibre de l’artère et son
durcissement (ou sclérose).
2) Formation et évolution de la plaque d’athérome
a) Formation de la plaque d’athérome
Sa formation nécessite trois étapes :
1°étape: lésion de l’endothélium + pénétration de LDL cholestérol dans l’intima (sous l’endothélium).
2°étape: réaction inflammatoire : les macrophages phagocytent les dépôts lipidiques et forment les
cellules spumeuses. L’accumulation de ces cellules forme des stries lipidiques.
3°étape: la migration des cellules musculaires lisses de la média (qui s’agrègent aux cellules spumeuses)
et la perte de fibres élastiques forment alors une fibrose, responsable du durcissement de l’artère ou
sclérose.
La plaque d’athérome est alors constituée; des dépôts de calcium vont l’infiltrer: calcification des
plaques.

214
Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

b) Evolution de la plaque d’athérome et ses complications

 Sténose artérielle et ischémie tissulaire
 Thrombose artérielle : (si totale = nécrose tissulaire appelée infarctus)
 Embolie
 Formation d’anévrisme

1- Thrombose artérielle 2- Anévrisme 3- Embolie

3) Localisation et conséquences
Artères cérébrales et carotides → accidents vasculaires cérébraux (AVC)
Artères coronaires → angine de poitrine = angor
→ Infarctus du myocarde
Artères fémorales → artérite des membres inférieurs
Artères → rupture d’anévrisme
4) Facteurs de risque
Facteurs majeurs -hypercholestérolémie (> 2,5 g/L)
-hypertension
-tabagisme
-surpoids et obésité
-diabète
-alcoolisme
-âge (> à 45 ans chez l’homme et à 55 ans
chez la femme)
-génétique
Facteurs mineurs -sédentarité
-stress et anxiété
-pilule oestroprogestative associé au tabac.

5) Traitement et Prévention.
 Traitements médicaux
–Contre les facteurs de risque → hypocholestérolémiant, antihypertenseur.
–Contre l’hypoxie tissulaire → vasodilatateurs, bêtabloquants qui réduisent la consommation du
myocarde en dioxygène.
–Contre le risque de thrombose →anti-agrégants plaquettaires.

215
Cahier de cours (IA : Tamba / Lycée Mame Cheikh Mbaye / Tle S2)

 Traitements chirurgicaux
–Angioplastie transluminaire (pose d’endoprothèse)
–Pontage
–Greffe cardiaque
6) Prévention
Prévention primaire : éduquer et informer sur l’hygiène et la diététique.
Prévention secondaire : dépistage des individus à risque et traitements des pathologies.

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