INFECTIONS NÉONATALES

INTRODUCTION
 Motif fréquent d’hospitalisation en néonatologie, au moins 2/3 des
admissions:
- 5 à 10 pour 1000 naissances
- 50 / 1000 chez les prématurés
 elles sont potentiellement graves :
- choc septique
- retour à la circulation fœtale
- méningite
 elles sont coûteuses :
humainement → séparation mère-enfant
économiquement → 7 à 20J d’hospitalisation
 la précocité du traitement est un élément pronostique essentiel
 le diagnostic de certitude est difficile
 Prévention :possible
A. DÉFINITION:

 Agression du nouveau né par des micro-organismes

bactériens qui peuvent le coloniser avant, pendant ou
après la naissance et engendrer des manifestations
pathologiques.
A. DÉFINITION:
• Infection précoce : 72 premieres heures de
vie
• Infection certaine : un germe, dans au moins
un site normalement sterile (sang, liquide
cephalorachidien,poumon, urine).
• Infection probable: anomalie clinique et /ou
biologique (CRP ≥ a 20 mg/l) et documentee par
des prelevements bacteriologiques peripheriques
positifs a un seul germe pathogene
A. DÉFINITION:
 Infection possible : diagnostiquee par
une
anomalie clinique et /ou biologique, mais
non
documentee (bacterio sterile)
 Colonisation : presence d’un germe
pathogene dans un ou des prelevements
peripheriques sans signe clinique ni
biologique.
II. PHYSIOPATHOLOGIE:

A. Moyens défenses chez le fœtus et la

nouveau né:
1. Pendant la vie intra utérine
2. À la naissance
B. Mécanismes de l’infection:
1. Infection materno fœtale
2. Infection post natale
A. Moyens de défenses:
1. Pendant la vie intra utérine:

➢ placenta: 1ere barrière

- production in situ de lymphokines et d’AC

- Présence macrophages et trophoblastes
➢ membranes: intacts+++; si le col est ouvert risque
d’amniotite
➢ système immunitaire fœtale:
- Synthèse des Ig débute vers la 20 ème semaine
(IgG+,IgM+,IgA-); cependant la majorité des Ig fœtales
sont d’origine maternelle(passage placentaire actif).
- Immaturité du système inflammatoire et cellulaire.
A. Moyens de défenses:
2. A la naissance:
➢ Humorale:
- Synthèse des IgA sécrétoires post natale: susceptibilité+++aux infections
respiratoires et digestives.
- IgG maternels, cependant pas d’AC anti coqueluche, HIB, E. coli,
schigelle
- Synthèse insuffisante des IgM surtout lors des infections GN massives.
➢ Cellulaire:
- Rôle II aire/ AC.
- Déficit fonctionnel des lymphocytes T : risque ++ de BK, chlamydia,
listeria.
➢ Complément:
- Diminution des C3-C5: brutalité des septicémies néonatales
➢ Phagocytose( chimiotactisme, englobement et lyse): diminuée
B. Mécanismes d’infections:
1. Infection materno-fœtales:

Moment de l’infection:

- In utero
- Per partum
date de survenue de l’IMF: 0-4 jr, dans tous les
cas avant le 7éme jr de vie
Point de départ: maman

- infectée: IU,I génitale ,septicémie

- colonisée: strepto b
MODES DE CONTAMINATION

Muscle utérin

Muqueuse utérine

Chorion

Placenta

Amnios

Liquide amniotique

Col utérin

Vagin
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 [Link] post natale:

- Moment de l’infection: après l’accouchement

- Date de survenue: 7-28 jr
➢ contamination iatrogène nosocomiale:

- Entourage immédiat :mère, soignant, autres nouveau né

- Mains sales
- Matériels souillés
➢ Perturbation de l'éco- système microbien du nouveau
né:
ATB large spectre prolongée ( sélection de germes multi
résistants)
CARACTÉRISTIQUES DE L ’INFECTION
CHEZ LE NOUVEAU NÉ

 Évolution très rapide

 Absence de signes spécifiques

 Dépasse rapidement les capacités de défense de

l ’organisme et les possibilités thérapeutiques
CONSÉQUENCES PRATIQUES
 Le diagnostic doit être précoce
 Basé sur des facteurs de risque d ’infection

 Avec un traitement antibiotique présomptif

 Quitte à traiter des enfants « pour rien »

 PRINCIPAUX GERMES RESPONSABLES
D’INFECTIONS MATERNO-FŒTALES

1. Streptocoque du groupe B = Streptococcus agalactiae

- portage vaginal au cours de la grossesse 10 à 30%

- 50% des infections materno-fœtales

- contamination • SURTOUT par voie ascendante

• lors du passage dans la filière génitale
• par voie hématogène: rare

- responsable d’environ 80% des méningites des nouveaux-nés

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 Principaux germes responsables
d’infections materno-fœtales

2. Escherichia coli (K1: neurotropisme)

- 2ème cause, ~ 30% des IMF.

- portage vaginal 4 à 7% des femmes
- Infection néonatale grave (38% de mortalité)
- contamination SURTOUT lors du passage dans la filière
génitale et par voie ascendante, par voie hématogène
(septicémie compliquant une pyélonéphrite maternelle) et par
voie horizontale (rare).
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 Principaux germes
responsables d’infections
materno-fœtales

3. Listeria monocytogenes

- rare
- contamination ESSENTIELLEMENT par voie hématogène
transplacentaire et EXCEPTONNELLEMENT par voie
ascendante

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 AUTRES GERMES RESPONSABLES D ’I.M.F

Germes peu fréquents

Streptococcus pneumoniae  responsables d’IST:
Streptococcus pyogenes [Link] (conjonctivite
purulente et infection
Streptocoques non B généralisée), [Link]
Entérobactéries autres que [Link] (conjonctivites néonatales et
pneumopathies)
Haemophilus sp
Staphylococcus aureus
Staphylocoque coagulase -  responsables d ’ulcérations
génitales: [Link],
Anaérobies [Link] (biovar L.V),
Mycoplasmes Haemophilus ducreyi,
Calymmatobacterium
Pseudomonas sp granulomatis
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Enterocoque
DIAGNOSTIC POSITIF:

Anamnèse Clinique

Para cliniques
(hématologie, biochimie, bactériologie+++)
 Le raisonnement

anamnèse

infection certaine
clinique ou
traitement
suspicion d’infection
ou
 ou 
biologie surveillance
absence d’infection

bactériologie
SIGNES CLINIQUES
 Tout NN qui va mal sans raison
apparente est à priori suspect
d’infection
 Aucun SC n’est spécifique
 Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté
précocement
 L’IMF est souvent asymptomatique initialement
SIGNES CLINIQUES
● instabilite thermique : fievre > 37°8,
hypothermie < 35°
● signes hemodynamiques : teint gris, tachycardie
> 160, bradycardie, hypotension< - 2DS, allongement
du TR
● signes respiratoires : tachypnee, geignements,
apnee, detresse respiratoire inexpliquee
● signes neurologiques : hypotonie, somnolence,
troubles de conscience, convulsions, fontanelle tendue
● signes cutanes : purpura, eruption
(cyanose sous ombilicale et MI), ictere precoce
BILAN BIOLOGIQUE SUSPICION
D’IMF

 NFS peu contributive

GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures

 Marqueurs sériques de l’inflammation

( ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine)

CRP
Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-
h48
Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12
Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24
INTÉRÊTS ET LIMITES DE LA CRP

 Faux positifs: inhalation méconiale;

contusion musculaire; surfactant exogène
 Une ascension modérée de la CRP , isolée,
nécessite de répéter les dosages
 Suivi efficacité TTT; adaptation durée
BILAN BACTÉRIO SI SUSPICION D’IMF
 Liquide gastrique (direct et culture)
 Deux prélèvements périphériques
 Indications:
Signes cliniques
Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes
RPM avant travail; RPDE>= 12 h
LAT ou méconial; prématurité
Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn
Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h)

 Pas d’indication en cas de portage Strepto

B si antibioprophylaxie complète,
accouchement et enfant normaux
BILAN BACTÉRIOLOGIQUE
 Liquide gastrique ( Spécificité et VPP
modestes, bonne VPN)
 Placenta ( frottis + culture) pour IMF
supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère)
 Hémocultures maternelles

 Hémocultures NN examen de référence, voie périph ou

KTVO
HÉMOCULTURE NOUVEAU-NÉ
 Prélever au moins 1 ml ( voire 2 ml),
surtout si fièvre maternelle
 Faible Sensibilité ( 60 %)

 1 seule hémoculture suffisante mais

nécessaire
 Incubation 5 jours

 Culture positive en 48 h si sepsis

PONCTION LOMBAIRE
 Indications:
AEG; Signes neuro; sepsis; hé[Link]

 PL peu rentable si hémoculture

négative
PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions
inutilisables

 Incidence méningite < h 72 faible 0,25

cas/1000
ECBU
 Non recommandé
 Recherche Ag solubles SB non
recommandée
 Incidence infection urinaire rare (0,1 à
1%)
 Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT

 Test positif = prélèvements périphériques

positifs
C. para cliniques:
1. hématologie:
- GB< 5000/mm3
- déviation à gauche de la formule d’Arneth: PNNS/PNS > 20%
J1,>15%J2,>10%J3.
- thrombopénie< 100000/mm3.
2. Biochimie:
➢ Marqueurs d’inflammation:
- CRP + si > 16 mg/l avant 72 H vie et > 8mg/l après
- Autres:
De pratique abandonnée: fig, fibronectine, orosomucoide, VS…
Object de recherche: IL6,procalcitonine, TNF alpha…
➢ Autres signes biochimiques: hypoG, acidose métabolique
décomposée, l’hypoNa,….
3. bactériologie: certitude +++
- prélèvements périphériques
- prélèvements des foyers infectieux spécifiques
- prélèvements centraux
- recherche d’Ag solubles
IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:

 Fonction du tableau clinique:

- SDR
- Troubles digestifs
- Troubles cardiovasculaires
- Détresse neurologique
- Maladies métaboliques décomposées
VI. TRAITEMENT:
 Buts:
1. Contrôler l’infection le plus vite possible
2. Stériliser l’organisme
3. Eviter ou traiter les complications
 Moyens:
- Hospitaliser dés suspicion d’INN
- Volets thérapeutiques: double, symptomatique et curatif

A. traitement symptomatique:

- Mise en condition
- Apport Hydrique et calorique adéquat
- Maintient d’une bonne hématose ( 0xygenation)
- Maintient d’une hémodynamie correcte: remplissage, drogues
- Transfusion sanguine
- Autres: transfusion des GB, Ig
VI. TRAITEMENT:
B. Traitement curatif( anti-infectieux):

- ATB d’emblée bactéricide, synergique, couvrant

les 3 germes les plus fréquents, moins toxiques ,
II airement adaptée à ATB gramme.
- Dose fonction du poids, AG, Age post natale
- Durée : 15 Jr si septicémie, 21 Jr si méningite,
10 Jr si infection localisée ( en dehors de os et
articulation)
 Conduite du traitement: initialement

1) Infection très probable ou certaine:

Concordance des données anamnestiques, cliniques, biologiques et
bactériologiques
ATB
2) Infection peu probable ou incertaine:
Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de 2 ou plus de
FDR majeurs d’ IMF

ATB et réévaluation

3) Infection très peu probable:

Nouveau né asymptomatique, biologie -, présence de moins de 2 de
FDR majeurs d’ IMF
pas ATB, mise en observation pas
nécessairement en milieu hospitalier
 Conduite du traitement: secondairement
fonction de la bactériologie

Strepto=ampicilline+ aminoside
E . Coli= claforon + aminoside
Listeria= ampicilline+ aminoside
 Parentérale:
 Voie IM déconseillée ( effets locaux, douleur) n’est
acceptable qu’en cas exceptionnel
SURVEILLANCE DES NOUVEAU-NÉS
 Impérative dans les 12 premières heures
 Surveillance au moins 48 h pour tous les
NN normaux ou suspects d’infection
 95% des IMF surviennent dans les 48
premières heures
VII. PRÉVENTION:
A. IMF:
- Dépistage et traitement des infection maternelles
- Dépistage et traitement des femmes enceintes avec flores
génitales pathogènes
- RPM: ATB maternelle et induction de l’accouchement
fonction du terme
B. IPN:
- Vaccination des mères pendant la grossesse ( renforcement
de l’immunité)
- Codification des soins pour le nouveau né
- Collyre pour les yeux systématique
- Eviter l’ATB inutile
- Amélioration du niveau socio-économique
- Eduction et information sanitaire
- Bonne PEC des mères et leurs nouveaux nés
 conséquence pour les soins infirmiers

•importance de la qualité de la
surveillance des nouveau-nés

•importance de la qualité des prélèvements

VIII. CONCLUSION:
- Une des pathologies les plus fréquentes
- Potentiellement grave.
- Diagnostic souvent difficile, à évoquer
systématiquement devant un nouveau né
symptomatique.
- Traitement est ATB précoce, pas de consensus
international.
- Pathologie accecible a la prévention: meilleure
arme thérapeutique.