PAVM
Introduction
● Définition : = Infection pulmonaire acquise > 48 h de VM invasive (PN = après 48h d'hospit)
● Freq : IN la + freq en réa (50% des IN – 20% des VM)
● Mortalité : 1ère cause mortalité nosocomiale – Variable de 15 à 55% selon terrain
Physiopathologie
I- Association nécessaire de 3 mécanismes :
A- Colonisation trachéo-bronchique
● Définition = présence germes dans muqueuse respiratoire sans invasion ni réaction systémique
● Origine : Patient lui-même = principale source de germes (> contamination exogène)
Colonisation oro- Colonisation gastrique Contamination trachéale première
pharyngée
Germes BGP puis BGN Entérobactéries BGN Inhalation :
Mécanis Progression rétrograde : Estomac o Avant (Tr conscience ou déglutition) –
me → Œsophage → Oropharynx Pendant intubation
Csq : µ et macro-inhalations Germes : En général communautaires
répétées (obligatoires même si Transmission horizontale à partir
ballonnet gonflé) d’autres patients :
o Manuportage – Matériel contaminé –
Circuits respirateur (rare)
o Germes : En général nosocomiaux
facteurs Hygiène bucco-dentaire -↑pH : Antiulcéreux – Reflux DG -Charge de soins
Origine exogène freq car iléus (bilirubine) -Personnel insuffisant en nombre ou en
ATB et ATS locaux (↓ -Contamination : SG – Liq instillés – formation
flore commensale qui Alimentation entérale
inhibe pathologie) -Ballonnets basse pression
– DD strict
B- Persistance des germes
● Nécessite pathogénie particulière des germes : Adhérence aux cellules épithéliales
● ↑ chez patients de réa (Modification des surfaces cellulaires) + ↓ par IgA sécrétoires
Séquence probable : Adhésion – Colonisation – Infection
C- Altération des défenses
● Absence de filtration des particules par VAS : Communication directe oropharynx-trachée
● Dim voire abolition toux : Sédation
● Altération tapis muco-ciliaire : Aspirations - µinhalations – FiO2 élevées – Humidif insuff
● Altération défenses chimiques et cellulaires : Activité macrophages – IgA – surfactant
II- Microbiologie
● Selon : Contexte (Post op – Trauma) + Ecologie du service + Surtout moment de survenue
● Germes : Polymicrobienne (50%) : Bactéries>> Levures(Candida) - Virus (CMV)
● 2 types :
o Précoces (<5j) : Communautaires : Pneumo – Staph Méthi S – HI – E Coli
o Tardives (≥ 5j) : Nosocomiaux : Acinéto. Baumanni – Pseudomonas – SARM
III- FDR
1- Liés au patient
● Âge> 60 – Obésité - Sexe M – Alcool – Dénutrition – BPCO – IS - Défaillances viscérales (IR)
● APACHE II> 15 – Chirurgie surtout thoracique, abdominale ou urgente – TC – Trauma Thoracique
2- Liés à la réanimation DDC-IST-NUAM
● DD : favorise les atélectasies et stase mucus dans ces zones - µinhalations.
La position proclive à 30-45° = seule mesure préventive à efficacité prouvée
● Durée VM : Max = 8e-10e j
● Circuits : Peu responsable de PNAVM si bien utilisés
● Intubation : passage germes oropharynx trachée
o FDR : Pression ballonnets < 20 mmHg - Aspirations trachéales répétées – Réintubations
● SNG : Sinusites maxillaires (x4 PNAVM)
● Trachéotomie : Effet protecteur non prouvé mais facilite soins
● Nutrition entérale : Favorise inhalation et colonisation – Non prouvé
● Prophylaxie anti ulcéreuse : Non prouvé
● ATB : Sélection germes - Non prouvé
● Autres Médicaments: Corticoïdes (IS) – Sédation (↓ toux – ↑ durée VM)
Diagnostic
● Difficile : Faisceau d’arguments clin- bio – microbiologique
● La stratégie Diagnostique è trois objectifs:
- Pouvoir identifier sans délai et avec une sensibilité ↗ la pneumonie
- Identifier avec précision les germes responsables et leur sensibilité aux ATB
- Ne pas TRT avec des ATB les malades qui n’ont pas pneumonie
A- Diagnostic dit Clinique :
1- Association : 4 éléments
o Sd infectieux (fièvre – ↑ ou ↓GB) +
o Sd alvéolaire ou alvéolo-interstitiel (apparition ou modification image Rx)
o Bronchorrhée purulente
o Détérioration gazométrique
2- CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) : 6 critères de 0 à 2 - Spécif et sensible si >6
Température GB Aspir trach PaO2/FiO2 Rx pulm Cult semi quantit
36.5- 38.5- <36 4- <4 Imm <1 >15 Pus >240 ou <240 N Infil diffus Infil local <1+ >1+ Id gram
38.4 38.9 ou>39 11 ou>11 >0.5 4 + SDRA SDRA-
+
0 1 2 0 1 +1 0 1 +1 0 2 0 1 2 0 1 +1
B- Biomarqueurs : Aide au Dc précoce en attendant bactériologie : PCT – TREM-1 (récent)
C- Bactériologie : Impérative : Prélèvements avant ATB + Suivi évolutif
Nombreuses techniques ont été proposées :
- Aspiration trachéale; PDP
- Brossage télescopique protégé (BTP) Sensibilité et spécificité
- Lavage Broncho-Alvéolaire(LBA) de 100% et 96%
- Biopsie pulmonaire : Référence mais invasive
Autres examens microbiologiques :
- Hémoculture : rarement positive
- Examen direct avec coloration Gram
- Antigénurie (legionella pneumophila ; strepto pneumoniae)
- Sérologies virales : CMV, HSV
- Amplification PCR après LBA++++
L’ex bactériologique doit comporter une culture quantitative
Noter une éventuelle ATB préalable (faux négatifs++)
⇒ En pratique : AT + Culture quantit en 1ère intention → LBA sous fibro = le plus fiable
Traitement
I- Traitement préventif
1- Mesures validées :
- Education du personnel + protocoles : Lavage des mains– Gants – Sondes usage unique
- Isolement des patients porteurs de BMR
- Privilégier VNI quand possible
- Position proclive à 30-45°
2- Autres mesures :
* ATS (Chlorhexidine) : Serait efficace
*Décontamination digestive sélective : Serait efficace chez patients sélectionnés (trauma)
*Protecteurs gastriques: Sucralfate: Controversée
*Circuits : Utilisation stériles – Changement régulier non nécessaire - Vérif. P ballonnets
*Aspiration : Techniques aseptiques – Circuit fermé et sus glottique non prouvées
*Gestion raisonnée des ATB en réa : Pas d’ATBprophylaxie – Protocoles CLIN – Dim BMR
*Kiné respiratoire
II- Traitement curatif = ATBthérapie
1. Principes généraux :
- Poumon: mauvais site de diffusion des ATBs
- Connaitre les propriétés PK/PD de ces molécules en les adaptant aux modifications
physiologiques du malade de réanimation
- Déceler les patients à risque de BMR et de SARM
- Initialement probabiliste puis adaptée à l’ATBgramme
- Evaluation de succès/échec dans les 48h – 72h
2. Protocoles :
3. Durée :
- Études récentes è traitement de courte durée 7jours
- 14 à 21jours :
– Atteinte multilobaire,
– Abcés
– Germe à haut potentiel d’échec thérapeutique et de rechute (legionella = 21 j)