HEMATOME RETROPLACENTAIRE
PLAN
I) DEFINITION
II) EPIDEMIOLOGIE
ΙΙΙ) ΑΝΑΤΟMIE-PATHOLOGIE
IV) CLINIQUE
V) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VI) FORMES CLINIQUES
VII) DIAGNSOTIC DIFFERENTIEL
VIII) PRONOSTIC
IX) TRAITEMENT
X) CONCLUSION
OBJECTIFS
Connaitre les éléments de diagnostic précoce de l'HRP.
Identifier les facteurs de risque.
Surveillance préventive des paramètres à haut risque et un traitement institué en
urgence afin d'éviter les complications maternelle et fætale.
I) DEFINITION
L'HRP est due à un décollement prématuré d'un placenta normalement inséré;
aboutissant à la formation d'un hématome volumineux et extensif qui va
entraîner une interruption des échanges fœto-maternels et retentit rapidement
sur l'hémodynamique et la coagulation maternelle.
II) EPIDEMIOLOGIE
Facteurs de risque :
HTA gravidique dans 50% des cas.
Carences nutritionnelles.
Tabagisme. Abus d'alcool.
Age et parité interviennent par le biais de l'HTA.
Accidents funiculaires: (brièveté du cordon et circulaire du cordon).
HRP post traumatique: secondaire à un accident de la circulation lors d'un port de
la ceinture de sécurité
Carence en vitamine C qui est responsable de l'élévation des taux plasmatiques
d'histamine qui joueraient un rôle dans la genèse de I' HRP.
Hématomes iatrogènes:
Traumatismes obstétricaux lors de VME, et dans ce cas le risque est grand surtout
lorsque le placenta est antérieur et associé à une HTA gravidique.
. HRP par amniocentèse surtout lorsqu'elle est faite précocement.
HRP secondaire à l'évacuation d'un hydraminios
ΑΝΑΤΟMIE-PATHOLOGIE
Le DPPNI réalise un hématome décidual basal par décollement
Macroscopie :
* C'est un caillot de sang arrondi, noirâtre, adhèrent et déprimant le placenta en
une cupule due à la compression des cotylédons.
* Cet hématome est toujours surmonté d'une zone placentaire infarcie associée à
des lésions de nécrose; d'infarctus placentaire et des thromboses inter villeuses et
utéro-placentaires.
* Dans les formes graves d'apoplexie on peut observer des lésions
ecchymotiques; suffusions hémorragiques ou oedème au niveau des organes de
voisinage:
exceptionnellement à distance: foie pancréas reins.
Microscopie :
Amas hématiques formés de fibrine et d'hématies.
* Lésions de nécrose au niveau de la plaque basale.
* Au niveau des vaisseaux utéro-placentaires: vasodilatation, thromboses, rupture
vasculaire et nécrose.
IV) CLINIQUE : TYPE DE DESCRIPTION: FORME GRAVE
1) Signes fonctionnels:
Douleur c'est une douleur brutale constante, intense en coup de poignard
siégeant au niveau de l'utérus et irradiant vers les régions lombaires; le plus
souvent suraiguë contrairement aux CU douloureuses, et elle est permanente et
va persiste jusqu'à l'évacuation utérine.
Hémorragie peu abondante, faite de sang noirâtre incoagulable. Ce signe peut
manquer dans 15 à 20% des cas.
Nausées, vomissements, des signes de pré-éclampsie (céphalées, barre
épigastrique, troubles sensitifs...) moins évocateurs et moins constants.
2) Examen général :
Montre les signes d'état de choc: Pâleur, refroidissement des extrémités.
La TA peut être normale ou effondrée dans les formes les graves.
On s'attachera plus aux valeurs de l'accélération du pouls.
Recherche les pétéchies ou ecchymoses au niveau de la peau et des muqueuses
Albuminurie; oligurie: de règle.
Température normale.
3) Examen Abdominal:
Hypertonie utérine permanente douloureuse jusqu'à la contracture utérine
moulant le fœtus.
Augmentation de la HU: constitue une donnée de surveillance tardive et difficile à
apprécier.
4) Examen gynécologique:
*BCF: (-) dans la plupart des formes graves.
*T.V: Col parfois modifié confirmant le début du travail.
→ Une fois le Diagnostic posé, la réanimation maternelle s'impose après avoir
pratiqué un bilan materno-fætal quitiendra compte de:
-l'état maternel.
-Terme de la grossesse et de la vitalité fætale
si fœtus mort évacuation utérine.
Si fætus vivant et viable césarienne pour éviter les complications.
V) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Biologie:
Albuminurie massive.
Hyper uricémie
Bilan hématologique apprécie les troubles de la coagulation étude de la crase
sanguine: diminution des facteurs de la coagulation
CIVD biologique souvent
modérée(fibrinogène, plaquettes et PDF/)
Anémie fonctionnelle due au volume de la déperdition sanguine (Hb et FNS).
2-Echographie:
Confirme la mort fætale dans les formes graves.
Apprécie au mieux le volume de sang épanché.
- Zone anéchogène entre la paroi utérine et le placenta au niveau de la plaque
basale
- Zone étalée et biconvexe aspect lenticulaire.
- Si hématome important placenta refoulé ; bombe dans la cavité utérine.
3-Cardiotocographie (monitoring):
Enregistre les CU et les BCF.
→ Aspect typique d'une souffrance fætale anoxique.
RCF signe d'anoxie césarienne d'urgence
Activité utérine: CU de houtes fréquences
évocatrice d'HRP..
VI) FORMES CLINIQUES
1-Formes frustres :
Tableau d'une douleur abdominale aigue; isolée brutale et souvent régressive.
Pas d'état de choc.
Biologie: hyper uricémie, thrombopénie.
Cardiotocographie: souffrance fætale et hypertonie.
Echographie: HRP isolé, hypotrophie fœtale.
2-Formes trompeuses:
Evoquant un PP sachant que l'association est possible.
3-Formes compliquées :
Nécrose corticale des reins:
survient dans les formes les (+) graves avec choc hémorragique et troubles de la
crase sanguine Cette nécrose est due à un défaut de remplissage vasculaire d'où
la mesure de la pression veineuse centrale.
Rupture utérine:
survenant sur utérus cicatriciel ou non, c'es une cause de mortalité maternelle.
-Suspectée en cas aggravation brutale de l'hémorragie et des troubles de
l'hémostase et apparition d'une atonie utérine malgré la compensation sanguine.
-CAT: césarienne ou révision utérine si voie basse.
Crise d'éclampsie accident grave de l'HTA gravidique.
HELLP syndrome
VII) DIAGNSOTIC DIFFERENTIEL
Placenta prævia
Lésions cervicales.
Hémorragie de Benkiser.
Rupture utérine proprement dite, notion de cicatrice évocatrice.
Choc hémorragique embolie amniotique.
Syndrome douleur abdominal appendicite, colique néphrétique
Hématome décidual marginal en relation avec le décollement marginal d'un PP
latéral.
VIII) PRONOSTIC
1) Fætal:
Mortalité: dominée surtout par la prématurité.
Morbidité: liée aux lésions de souffrance fætale chronique.
2) Maternel:
Lié à la cause; la sévérité de l'HRP compliqué ou non et à la durée de l'évolution
de l'hémorragie.
IX) TRAITEMENT
Evacuation utérine constitue la base du traitement obstétrical; nécessaire pour
obtenir l'arrêt de l'hémorragie et éviter les complications.
Restauration de l'hémodynamique efficace et de la coagulation repose sur la
réanimation médicale.
1) Traitement préventif traitement de la cause.
HTA gravidique chez la femme à risque de récidive d'HTA gravidique et d'HRP.
Surveillance obstétricale (clinique - biologie).
Antiagrégants plaquettaires = aspirine.
Traitement de l'HTA gravidique.
2) Traitement curatif :
Restauration des pertes sanguine: transfusion.
3) Traitement obstétrical:
a) Evacuation utérine:
*Si fœtus mort, évacuation par:
Voie basse après rupture large des membranes.
> Césarienne pour sauvetage maternel.
Prévention Rhésus++
*Si fœtus vivant:
Le choix de voie basse ou voie haute doit tenir compte du type de la présentation,
de la parité, des antécédents, du terme de la ande la souffrance fetale grossesse
et de la chronique (RCUI).
b) Hysterectomie d'hémostase: en cas de:
Saignement persistant d'origine utérine incontrôlable
Apoplexie utérine.
X)CONCLUSION
C'est une urgence obstétricale mettant en jeu le pronostic fœtal et maternel.
La conduite médicale repose sur la précocité du diagnostic; une surveillance
préventive des paramètres à haut risque et un traitement institué en urgence afin
d'éviter les complications maternelle et feotale
MERCI DE VOTRE ATTENTION