Hypertension Portale (HTP)

1. Importance clinique

L’HTP engage le pronostic vital, surtout par ses complications, en particulier :

●​ Hémorragie digestive haute par rupture des varices œsophagiennes​

La prise en charge est souvent complexe, et les conséquences peuvent être graves.

2. Définition

On parle d’hypertension portale lorsque :

●​ Pression dans la veine porte > 12 mmHg​

OU
●​ Gradient de pression porto-cave > 5 mmHg

👉 Mécanisme global comparable à l’HTA : augmentation de la pression dans un système vasculaire.

3. Rappels anatomiques essentiels

Veine porte

●​ Formée par l’union de :

○​ Veine mésentérique supérieure (VMS)
○​ Tronc spléno-mésaraïque (veine splénique + veine mésentérique inférieure)
●​ Draine le retour veineux du tube digestif
●​ Amène le sang vers le foie pour épuration

4. Physiopathologie générale de l’HTP

●​ Obstacle à l’écoulement portal → ↑ pression en amont

●​ Conséquences :
○​ Splénomégalie :la pression se transmet à la veine splénique et le sang stagne dans la [Link] rate,
très vascularisée et extensible, se dilate pour stocker ce sang et amortir l’augmentation de pression :
c’est son rôle de soupape.
○​ Dilatation veineuse
○​ Mise en place d’une circulation veineuse collatérale
■​ = dérivations porto-systémiques extra hépatiques
■​ On développe une communication entre le système porte et les autres systèmes,
surtout le système cave.
■​ Les dérivations porto-systémiques sont des communications entre le territoire porte et le
territoire cave, non opérationnelles à l’état normal, mais qui deviennent visibles lorsque
les conditions changent, constituant des voies de suppléance.

5. Dérivations porto-systémiques principales (4 axes) : variables selon le sujet

1
A. Dérivation supérieure (œsophagienne)

●​ Veine gastrique gauche (coronaire stomachique) → système porte

●​ Anastomose avec :

👉
○​ Veines œsophagiennes→ veine azygos→ veine cave supérieure

👉
●​ Formation de varices œsophagiennes
●​ Risque majeur : hémorragie digestive haute

B. Dérivation inférieure (rectale)

Drainage normal

●​ Veines hémoroidaires supérieures → VMI → veine porte

●​ Veines hémoroidaires moyennes et inférieures → veines iliaques internes → VCI

En cas d’HTP

●​ Anastomoses entre :
○​ Veines hémoroidaires supérieures (porte) vers les Veines hémoroidaires moyennes et inférieures

👉
(cave)

⚠️
●​ Formation de varices hémoroidaires ​
Différentes des hémorroïdes classiques

C. Dérivation antérieure (ombilicale)

Situation normale

●​ Veine ombilicale fermée après la naissance → ligament rond du foie

●​ Veines épigastriques → système cave

En cas d’HTP

●​ Réouverture partielle ou complète de la veine ombilicale

●​ Le sang :
○​ Veine porte → veine ombilicale→ veines épigastriques→ veine cave inférieure

Conséquences

●​ Circulation veineuse collatérale antérieure

👉
●​ Aspect clinique : tête de Méduse
●​ Signe évocateur d’HTP

⚠️ Importance chirurgicale :
●​ En laparotomie, on incise à gauche de l’ombilic pour éviter une hémorragie liée à la veine ombilicale .

D. Dérivation postérieure

Situation normale

●​ Le sang splénique se draine vers la veine porte

En cas d’hypertension portale

●​ Augmentation de la pression dans la veine splénique

●​ Ouverture des anastomoses rétro-péritonéales
●​ Le sang passe :

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 ○​ Veine splénique → veine rénale gauche → veine cave inférieure

Conséquences cliniques :Splénomégalie

Résumé :

Dérivation Porte Cave Conséquence

Supérieure Veine gastrique gauche Veine azygos Varices œsophagiennes

Inférieure Veines hémoroidaires Veines hémoroidaires Varices hémoroidaires

supérieures moy/inf

Antérieure Veine ombilicale Veines épigastriques Tête de Méduse

Postérieure Veine splénique Veine rénale Splénomégalie

6.Étiologies de l’hypertension portale (HTP)

La cause la plus fréquente d’HTP est la cirrhose, qui entraîne un blocage au niveau du foie, provoquant un
retentissement en amont : le sang ne circule plus correctement et on observe une hypertension portale (difficulté à
évacuer le sang).

On classe les étiologies selon le niveau de l’obstacle :

🔸. Obstacle infra-hépatique (pré-hépatique / avant le foie)

●​ Obstruction sur le retour veineux au niveau de la veine porte ou l’une de ses branches efférentes
(Hypertension portale segmentaire) due à :
■​ Thrombose veineuse, incluant :
■​ Déficits en antithrombine III
■​ Déficits en protéines C et S
■​ Syndromes myéloprolifératifs
■​ Infections
■​ Traumatismes
■​ Invasion tumorale
■​ Compression extrinsèque, dominée par :
■​ Carcinome hépatocellulaire
■​ Parfois, pancréatite, adénopathies, cancers
■​ Idiopathique dans certains cas

🔸. Obstacle intra-hépatique (au niveau du foie)

●​ L’HTP est due à une maladie hépatique, souvent la cirrhose, mais le mécanisme peut ne pas être toujours
clairement démontré.
●​ Causes possibles :
○​ Cirrhose
○​ Parasitoses
○​ Fibroses hépatiques congénitales
○​ Hyperplasie nodulaire dégénérative
○​ Transformations nodulaires partielles
○​ Sclérose
○​ idiopathique
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🔸. Obstacle supra-hépatique (post-hépatique / veines sus-hépatiques)
●​ Impliqué dans le syndrome de Budd-Chiari qui fait la fibrose à long terme , pouvant évoluer vers :
○​ Cirrhose hépatique d’origine vasculaire
●​ Causes principales du budd-chiari:
○​ États thrombogènes des veines sus hépatiques
○​ Invasions tumorales endoluminales, surtout hépatocarcinome
○​ Ponction ou biopsie hépatique pour un carcinome hépatocellulaire → peut aggraver l’HTP
○​ Traumatismes → conséquences surtout à long terme
○​ Fistules artério-veineuses (notamment après traumatismes chirurgicaux ) :
■​ Passage du sang artériel vers le système veineux → augmentation de la pression
■​ Peut se corriger par pose de stent sur l’artère,
■​ d’où l’importance du scanner pour diagnostiquer cette fistule

[Link] de l’hypertension portale

🔸. Circonstances de découverte
L’hypertension portale est souvent diagnostiquée :

●​ Fortuitement, lors d’un bilan pour la maladie causale (ex : cirrhose).

●​ Au cours d’explorations biologiques, qui révèlent un hypersplénisme.
●​ Complications révélatrices :
○​ Varices œsophagiennes.
○​ Ascite
○​ Hémorragie

🔸. Signes cliniques
●​ Splénomégalie : signe compensateur majeur , cause l’hypersplénisme.
●​ Circulation veineuse collatérale : une suppléance apparaissant en réponse à l’obstruction du système
porte.

🔸. Complications
1.​ Ascite
○​ Résulte de l’augmentation de la pression hydrostatique et de la diminution de la pression oncotique,
provoquant la constitution d’un troisième secteur .
○​ Traitement : réduire la pression dans le système porte.
2.​ Hémorragies digestives
○​ Surtout dues aux varices œsophagiennes.
○​ Gravité élevée ; prise en charge urgente.
3.​ Encéphalopathie hépatique
○​ Sang passant directement dans le système cave sans être filtré par le foie .
4.​ Hypertension artérielle pulmonaire
○​ Complication moins fréquente mais possible.

. Remarque : Dans les stades avancés de cirrhose (stade C), la seule solution curative est la transplantation
hépatique.

[Link] dans l’hypertension portale (HTP)

🔸. Endoscopie digestive (examen clé) : on commence toujours par elle.

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 ●​ Rôle : examen principal pour diagnostic et traitement de l’HTP.
●​ Indications : systématique dans le bilan de la maladie causale, dans l’investigation d’une splénomégalie ou
pour rechercher des complications.
●​ Signes observés :
○​ Varices œsophagiennes : signe majeur, toujours pathologique si présentes.
○​ Varices gastriques : diagnostic plus difficile. Types possibles : cardiales, fundiques, tubérositaires.
Souvent associées aux varices œsophagiennes, rarement isolées.
○​ Varices ectopiques : duodénum, jéjunum-iléon, côlon, rectum.
○​ Gastropathie congestive : muqueuse congestive, (enrichissement de la vascularisation muqueuse
sous-muqueuse).
○​ érosions gastro-duodénales,
○​ ictasies vasculaires .
●​ Conclusion : l’endoscopie permet de confirmer la présence d’HTP et d’évaluer les risques d’hémorragie.

🔸. Radiographie standard (ASP)

●​ Place actuelle : faible, presque abandonnée.
●​ Signes indirects : dilatation de la crosse de l’azygos, élévation du rein droit.
●​ Limitation : non spécifique, peu utile pour le diagnostic précis.

🔸. Échographie abdominale
●​ Rôle : examen de premier choix,
●​ non invasif, opérateur-dépendant.
●​ Généralement peut faire le diagnostic , l’étiologie , les répercussions
●​ Signes évocateurs de HTP :
○​ Augmentation du diamètre du tronc porte.
○​ Visualisation des collatérales porto-systémiques.
○​ Splénomégalie.
○​ Épaississement de la paroi vésiculaire par congestion.
○​ Détection de thrombose portale (récente ou ancienne).
○​ Complications : ascite, tumeurs (CHC).
●​ Fonction Doppler : permet d’évaluer la pression portale, la direction du flux et parfois l’étiologie (obstruction,
thrombose).
●​ Conclusion : plus de 95 % des diagnostics d’HTP peuvent être faits par la clinique + échographie.

🔸. Tomodensitométrie (TDM)
●​ Place : pas nécessaire pour le diagnostic initial.
●​ Intérêt : recherche de pathologies tumorales ou compressives si on a pas le diagnostic

🔸. IRM
●​ Place : limitée , pas nécessaire pour le bilan d’HTP .
●​ Intérêt : utile dans le syndrome de Budd-Chiari, visualisation des thromboses veineuses...

🔸. Angiographie
●​ Place : limitée.
●​ surtout préopératoire ou pour bilan spécifique.
●​ Technique : Artério coeliomésentérique = injection du produit de contraste dans l'artère splénique,
mésentérique supérieure + injection sélective de l'artère hépatique
●​ Indications :
○​ Syndromes de Budd-Chiari.
○​ Bilan préopératoire vasculaire complet.
●​ Intérêt : visualisation précise de l’ensemble du réseau vasculaire.

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🔸. Résumé pratique
●​ Diagnostic initial : clinique + échographie (≈ 95 % des cas).
●​ Examens complémentaires : endoscopie systématique pour détection de varices et traitement, TDM/IRM
pour étiologie ou complications, angiographie pour bilan préopératoire complexe.

[Link] hémodynamiques (en complément ) : Mesure pression dans le système porte ,​

Mesure de la pression des veines sus hépatiues

[Link] en charge de l’hémorragie aiguë par rupture des varices œsophagiennes (VO) chez un
cirrhotique

🔸. Contexte
●​ Varices œsophagiennes chez 50% des cirrhotiques
●​ Hémorragie 30% dans les deux ans post diagnostic ​

●​ Hémorragie par rupture VO = complication grave, mortalité élevée (10% dans les 24-48h, 30% à long terme).​

●​ Arrêt spontané du saignement dans 50%, mais récidive fréquente (50% dans la première semaine).​

●​ Traitement curatif définitif = transplantation hépatique.​

●​ Le reste du traitement = gestion des complications.​

🔸. Hospitalisation
●​ Hospitalisation en unité de soins intensifs (USI).​

●​ Prise en charge multidisciplinaire : gens très compétents (hépatologie, gastro, réanimation, anesthésie ,
radiologie)

[Link] de l’hypertension portale hémorragique

🔸. Prise en charge initiale (urgences / réanimation)

Objectifs principaux :

●​ Stabiliser le patient pour prévenir le pronostic vital.

●​ Corriger les troubles :
○​ Hémodynamiques : hypotension, choc.
○​ Respiratoires : assurer oxygénation.
○​ Circulatoires : tension artérielle, pouls.

🔸. Évaluation de la source du saignement

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 ●​ 70 % des hémorragies : varices œsophagiennes ou gastriques.
●​ 20 % : ulcères.
●​ 10 % : gastrite hypertensive .

Importance de l’endoscopie :

●​ Se fait après stabilisation du patient ( L’endoscopie peut être réalisée chez un patient intubé en cas de
présence des troubles de la conscience )
●​ Permet diagnostic et traitement immédiat du saignement (ligation, injection, laser , etc.).

🔸. Mesures thérapeutiques initiales avant l’endoscopie :

Médicaments vasoactifs :

●​ Utilisés dès l’arrivée .

●​ But : réduire le flux portal et limiter la pression sur les varices.

Patient stable , urgente:faut pas retarder (aprés stabilisation du patient ), Hémmoragie controlée ,
l’antibiothérapie prophylactique.

Lavage gastrique :

●​ Non systématique, mais parfois utilisé pour mieux visualiser le saignement.

🔸.L’hémodynamique :
Elle doit être stable mais :

●​ Ne pas surcorriger la tension pour éviter la reprise hémorragique (maintenir TA systolique et diastolique ≈
80–120 mmHg).
●​ Objectif transfusionnel :
○​ Hb ≈ 8 g/dL .

🔸. Critères de gravité
Cliniques :

●​ Pouls > 120/min.

●​ TA < 80 mmHg.
●​ État de choc manifeste.

Biologiques :
Il faut pas :

●​ Hb < 8 g/dL.
●​ Hématocrite < 25 %.
●​ Globules rouges <2 millions 5
●​ Majorité par les terrains d’hypesplénisme présents chez le patient

Endoscopiques :

●​ Jet actif de sang visible à l’endoscopie.

●​ Autre saigne associé (ulcère, gastrite hypertensive)

🔸.Critères Évolutifs :
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 ●​ Saignement nécessitant > 3 culots globulaires par jour.
●​ Reprise rapide de saignement après arrêt initial.
●​ Persistance du saignement après traitement initial
●​ Terrains aggravants :
●​ Hépatopathie sévère (cirrhose avancée).
●​ Processus tumoraux (foie, pancréas).
●​ Maladies cardiaques ou respiratoires , rénales .

🔸. Transfusions et réanimation
●​ Utiliser sang frais riche en facteurs de coagulation.
●​ Attention aux transfusions massives
●​ Objectif : Hb ≈ 8 g/dL, TA systolique ≈ 80 mmHg pour limiter le risque de reprise hémorragique.

🔸.Mesures pratiques et surveillance :

●​ 2 voies veineuses larges ( perfusions)
●​ Oxygénothérapie
●​ Intubation du patient inconscient
●​ Monitoring strict : tension, pouls, diurèse, saturation, signes neurologiques.
●​ Matériel :
○​ Sonde nasogastrique si nécessaire.
○​ Sonde urinaire pour suivi diurétique.
●​ Fiche de surveillance pour noter toutes les interventions et transfusions

[Link] en charge des varices oesophagiennes et gastriques

🔸. Traitement médical :
○​ Bêta-bloquants non sélectifs (propranolol) pour réduire la pression portale.
○​ Vasoactifs: Terlipressine (meilleure molécule),analogues de Somatostatine(chez nous) ,Octréotide
○​ : ) → renforcent la tonicité des vaisseaux et diminuent le retour sanguin vers le foie.

🔸. Traitement endoscopique : préféré

1-Varices œsophagiennes :

○​ Ligature élastique : méthode de choix .

○​ Sclérose endoscopique(risque de complication d’ulcère ..).
○​ contrôle de saignement initial

2-Varices gastriques:

●​ Injection de colle biologique: produits sclérosantes (cyanoacrylate)

●​ Traitement chirurgical si endoscopie impossible ou échec.

🔸. Les autres traitements

●​ Sonde de Blakemore : compression mécanique des varices .
○​ Risques : nécrose ou ischémie de la muqueuse.
○​ Utilisé après échec ou absence du traitement médical et endoscopique
○​ Elle nécessite une surveillance régulière ( risque de migration et asphyxie)
○​ Il faut la dégonfler régulièrement pour éviter la nécrose de la muqueuse
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 ○​ Problème de récidive
●​ Shunt Porto-systémique transjugulaire (TIPS)
○​ Créer une communication entre veine porte et veine cave ( veines sus hépatiques )
○​ Limite l’hypertension portale et le risque hémorragique.
○​ Risque principal : encéphalopathie hépatique: on va donner Lactulose qui est un laxatif qui
provoque des diarrhées pour éviter les pullulations microbiennes .

🔸. Traitement chirurgical (rare, si échec des autres méthodes)

A. Méthodes respectant les pressions portales: on aura pas d’encéphalopathie .

●​ Transection œsophagienne :on coupe l’œsophage après on le réanastomose . Cause de la varice : excès
du sang qui vient de la coronaire stomachique
●​ Donc on coupe les communications œsophage-avec tous ce que vient en bas , puis on ré anastomose .
●​ Déconnexion azygo-portale : on enlève tous les vaisseaux qui viennent du système porte vers le système
Cave (parfois même aller à la splénectomie pour éviter le sang portale qui va aller au système cave ) .

B. Shunts chirurgicaux (décompressives de la pression portal) : on aura des encéphalopathies .

●​ Porto-cave : veine porte → veine cave.

●​ Porto-portale : entre veines portales.
●​ Spléno-rénale : veine splénique → veine rénale gauche.
●​ Mésentèro-cave : veine mésentérique supérieur→ veine cave.
●​ Limitation : risque d’encéphalopathie hépatique post-opératoire.

🔸.prévention de l’encéphalopathie hépatique :

●​ Lavages et aspirations gastriques
●​ Évacuation du sang présent dans le tube digestif
●​ Antibiothérapie efficace contre les bactéries coliques : néomycine , flagyl
●​ Acidification des selles
●​ Lactulose :provoque diarrhée (dilution des germes )

🔸.Infection
Il ya un problème de l’infection hémorragique des cirrhotiques (cause major de décés) , les bacilles gram - posent
problème , les procédures invasives comme les cathéters source d’infection . On donne l’antibiothérapie : quinolone .

🔸. Stratégie de traitement personnalisée

1.​ Patient saigne → traitement vasoactif immédiat.
2.​ Endoscopie après stabilisation :
○​ Varices œsophagiennes → ligature ou sclérose endoscopique si ça donne pase on passe au TIPS
si ça donne pas on passe à la chirurgie .
○​ Varices gastriques → injection sclérotiques ou chirurgie si échec.
○​ Gastropathie hypertensive → bêta-bloquants.
3.​ Si récidive ou échec → TIPS ou traitement chirurgical.