Diabètes sucrés

Classification – Diagnostic – Surveillance

– Complications

Faculté de médecine et de pharmacie de Tanger

Biochimie clinique
2ème année de médecine
Pr H. KHALKI
 Objectifs

• Comprendre la classification des diabètes sucrés

• Savoir utiliser les critères de diagnostic
• Différencier entre les paramètres de suivi en fonction des cas
• Penser à l’hypoglycémie chez le diabétique+++
• Enumérer les différentes complications aigues et chroniques
du diabète et leurs éléments d’orientation
 Plan
I. INTRODUCTION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. CLASSIFICATION
IV. DIAGNOSTIC
V. SURVEILLANCE
VI. COMPLICATIONS
 I. Introduction
Diabète sucré:
• Définition:
– le diabète sucré est un groupe d’affections métaboliques ayant en
commun une hyperglycémie chronique et les complications dégénératives
– L’hyperglycémie chronique résulte d’un déficit de sécrétion d’insuline,
d’anomalies de l’action de l’insuline sur ses tissus cibles, ou de l’association
des deux.
– Définition plutôt indirecte, basée sur l’élévation de la glycémie. Donc
diabète = notion biologique.
 I. Introduction
Diabète sucré:

• Diagnostic biologique établi → il faut reconnaître la

pathogénie

Parce que

• L’hyperglycémie chronique n’est qu’un signe biologique

pouvant relever de différentes causes
 I. Introduction
Diabète sucré:
• Complications+++
– Aiguës: résultat de l’absence ou la mauvaise adaptation du
traitement, peuvent émailler l’évolution d’un diabète, quel que soit
son type, ou le révéler. Elles sont sévères, peuvent aboutir au coma,
être létales, et nécessitent un traitement urgent
– Chroniques: ne sont pas fatales mais secondaires à une
hyperglycémie chronique durant des années
 II. Epidémiologie:

Selon les dernières estimations de l’OMS (année 2017), la hausse

continue de l’incidence et de la prévalence du diabète est manifeste.
425 millions de personnes dans le monde sont diabétiques
En plus d’après ces estimations, une personne sur deux n’est pas
diagnostiquée

Au Maroc, plus de 2 millions de personnes âgées de 18 ans et plus sont

diabétiques dont 50% méconnaissent leur maladie
Le nombre d’enfants diabétiques est estimé à plus de 15 000.
 III. Classification:
1. Les diabètes primaires:

Le diabète de type 1
• Enfant+++, mais il peut survenir à tous les âges.
• Souvent conséquence d'une maladie auto-immune: destruction des cellules β des îlots de
Langerhans du pancréas (synthétisent l'insuline) par le système immunitaire
• Insulinodépendant.

Le diabète de type 2
• Diabète de la maturité: individus en surpoids ou obèses
• Non-insulino dépendant.
• S'associe souvent à d'autres facteurs de risque cardiovasculaire: HTA, la répartition
androïde des graisses, l'hypertriglycéridémie, baisse du taux du cholestérol-HDL, le
syndrome métabolique...

Le diabète gestationnel:
• Apparaît au cours de la grossesse.
• Intolérance au glucose
 III. Classification:
2. Les diabètes secondaires:

Diabètes de types MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young),

• Génétiquement déterminés: transmission autosomique dominant
• Début habituellement précoce (avant 25 ans en général)
• Souvent non insulinodépendants.

Diabètes secondaires à des maladies du pancréas

• Pancréatite chronique
• Cancer du pancréas
• Chirurgie du pancréas.

Diabètes secondaires à des endocrinopathies

• Syndrome de Cushing
• Glucagome
• Phéochromocytome
• Hyperthyroïdie….

Autres: Médicamenteux (corticothérapie, chimiothérapie, antirétroviraux)…

 PROPORTIONS:
• Diabète de type 1 : 2 à 5% des diabètes

• Diabète de type 2 : 80 à 95% des diabètes

• Autres types : 1 à 10% des diabètes

• Mody
• Diabète d'origine mitochondriale
• Endocrinopathies, infections, autres syndromes génétiques ...

• Diabète gestationnel : chez 2 à 5 % des femmes enceintes

 POURQUOI TYPER LE DIABÈTE ?

 On traite mieux si on connaît le mécanisme

 Traitement spécifique possible devant certains diabètes
secondaires
 Prédire l’évolution vers l’insulinodépendance
 Conseil génétique
 VI. Diagnostic:
1. Glycémie:
GLYCEMIE VEINEUSE:
• Pré analytique: étape capitale+++
• Prévenir la poursuite de la glycolyse in vitro (centrifugation dans
l’heure qui suit le prélèvement)
→ Prélèvement idéalement sur antiglycolytique:
• Fluorure de sodium (tube gris)
– À défaut:
• Tube sec ou hépariné MAIS attention au délai entre le prélèvement et la
centrifugation

• 8 à 10 heures de jeûne: glycémie à jeun

 VI. Diagnostic:
1. Glycémie:
GLYCEMIE CAPILLAIRE:
Biologie délocalisée sur lecteur de glycémie
• Différence de la teneur en eau entre les hématies et le plasma
→ la concentra on du Glucose est plus élevée dans le plasma (environ
11%, varie avec l’hématocrite)

Compte tenue de l’importance du résultat pour poser un

diagnostic il faut se baser sur la glycémie veineuse
 VI. Diagnostic:
1. Glycémie:

Méthodes de dosage: enzymatique

– Glucose oxydase / peroxydase (GOD/POD)
– Hexokinase / Glucose 6 phosphate déshydrogénase
(HK/G6PD) Méthode de référence
– Glucose déshydrogénase (GDH)
Méthode enzymatique à la glucose oxydase / peroxydase (GOD/POD)
Méthode enzymatique à l’hexokinase / G6PD
(HK / G6PD)
Méthode enzymatique à la glucose déshydrogénase GDH
 IV. Diagnostic:
1. Glycémie:
Interprétation:

• 0,70g/L<glycémie à jeun normale < 1,10 g/L ;

• Prédiabète si la glycémie entre 1 g/L et 1,26 g/L, seuil d’augmentation du risque
vasculaire ;
• Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (constatée à 2 reprises): diabète sucré
• Glycémie aléatoire > 2 g/L et signes cliniques d’hyperglycémie: diabète sucré
Voir tableau critères diagnostic de diabète
• Gly < 0,5 g/L : Hypoglycémie
• chez le diabètique Hypoglycémie = Gly < 0,7 g/L

Les conditions de diagnostic du diabète gestationnel sont particulières (cf. chapitre

diabète gestationnel).
 IV. Diagnostic:
1. Glycémie:
Signes cliniques d’hyperglycémie:
• Le diabète de type 1 (carence absolue en insuline).
– Le sucre n’entre plus dans les cellules, elles sont en situation de jeûne.
– Le sucre dans le sang augmente (hyperglycémie) et s'accumule dans les urines provoquant une
glycosurie.
– Le sucre amène avec lui l'eau: polyurie
– polyurie qu'on va compenser par une polydipsie.
– Quand on n’a pas d'insuline, les cellules n'ont pas d'énergie alors on essaye de compenser en
mangeant plus(Polyphagie) mais on perd quand même du poids (amaigrissement).
• Tous ces signes représentent le syndrome cardinal: le syndrome poly-uro-
polydipsique (SPUPD).
 IV. Diagnostic:
1. Glycémie:
Signes cliniques d’hyperglycémie:

• Le diabète de type 2 (résistance à l'insuline des cellules),

essentiellement du au surpoids.
– Asymptomatique.
– L'évolution de ce diabète va aller progressivement vers une carence en
insuline qui mènera à un SPUPD.
 IV. Diagnostic:
1. Glycémie:
Signe cliniques d’hypoglycémie
• Triade de Whipple caractéristique de l’hypoglycémie:
– Symptomatologie:
• Signes de réaction du système nerveux autonome (adrénergique et
cholinergique): anxiété, palpitations, sueurs et faim.
• Signes de neuroglucopénie: malaise, troubles de l’humeur et du
comportement, dysfonctions cognitives (difficultés de concentration ou
d’élocution, incapacité à prendre des décisions), convulsions, coma.
– Glycémie < 0,7 g/L (sujet diabétique)
– Correction après resucrage
Symptômes d’hypoglycémie
 Critères diagnostic du Diabète (ADA 2020)

PARAMETRES DIABETE PREDIABETE

2 GAJ ≥ 126 mg/dL 100 - 125 mg/dL

HGPO ≥ 200 mg/dL 140 - 199 mg/dL

HbA1C ≥ 6.5% 5.7 - 6.4%

1 Glycémie à n’importe
quel moment de la ≥ 200 mg/dL N/A
journée
 IV. Diagnostic:
1. Glycémie:
Le diagnostic du diabète doit s’accompagner d’une annonce
au patient.

La situation de « prédiabète » constitue un facteur de risque

de diabète et de pathologie cardio-vasculaire.

Le diabète est un syndrome, sa découverte doit être suivie de

l’identification de sa cause chaque fois que cela est possible.
Dépistage du diabète: adultes asymptomatiques – Chez qui?
(ADA – 2020)
 IV. Diagnostic:
2. HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale ):
• Epreuve dynamique
• Met en évidence des troubles du métabolisme glucidique
qu’une simple glycémie ne permet de déceler
• Précautions:
– Le patient doit être à jeun depuis 8 à 10h
– Sous régime normoglucidique les 3jr qui précèdent l’épreuve
– Ne doit pas changer son rythme physique
– Attendre au moins 3 jours après les règles
 IV. Diagnostic:
2. HGPO

• Prélèvement à jeun puis,

• Ingestion de glucose dose unique et en moins de 5 min
– Adulte: 75g de glucose dans 200 ml d’eau, soit 250 ml de sérum
glucosé à 30%
– Enfant: 1,75 g/Kg de glucose sans dépasser 75g
• Prélèvement à 120 mn (pvt intermédiaires: 30, 60, 90 mn)
 IV. Diagnostic:
2. HGPO

Valeurs normales Prédiabète Diabète

T0 <1 g/L ≥ 1 – 1,25 g/L ≥ 1,26 g/L

T 120 <1,4 g/L ≥ 1,4 – 1,99 g/L ≥ 2 g/L

 IV. DIAGNOSTIC:
3. Hémoglobine A1c:
• Plusieurs types d’Hb: A1, A2, F…
• L’Hb A1c correspond à la fixation non enzymatique du glucose sur la valine
N terminale de la chaîne β de l’Hb A
• La synthèse de l’Hb A1c a lieu dans les GR tout au long de leur vie, elle
dépend de:
– La demi vie des GR
– La concentration plasmatique du glucose
• C’est un paramètre constant pendant au moins 60 jours: reflet des
fluctuations de la glycémie pendant les 2 mois à 3 mois qui précèdent les
analyses (rétrospectif)

• Paramètre objectif et indispensable au suivi du diabétique

 IV. DIAGNOSTIC:
3. Hémoglobine A1c:
• Prélèvement:
– matin, jeûne non obligatoire
– EDTA
• Techniques de dosage:
– Méthodes basées sur la modification de charge
• Les techniques chromatographiques:
– HPLC = technique de référence (chromatographie liquide haute performance)
• Les techniques électrophorétiques
– Électrophorèse capillaire+++
– Méthodes basées sur la modification de structure
• Chromatographie d’affinité
• Méthodes immunochimiques (immunoturbidimétrie)
– Dosage en biologie délocalisée (utilité discutable)
 IV. DIAGNOSTIC:
3. Hémoglobine A1c:
• Facteurs pouvant interférer avec le dosage de l’HbA1c:
– Variantes de l’Hb ou de sa répartition: hémoglobinopathies
– Réduction de la durée de vie des GR: Hémolyse, Saignement,
Transfusion
– Médicaments et toxiques: VitC haute dose (inhibition de la glycation)
– Autres:
• HyperTG, HyperBil (méthodes immunochimiques)
• Grossesse: baisse HbA1c par hémodilution
• Splénectomie: valeurs faussement élevées par prolongation de la durée de vie
des GR
 IV. DIAGNOSTIC:
3. Hémoglobine A1c:
– Valeurs usuelles exprimées par rapport à l’Hb totale :
• Sujets non diabétiques: 4,5 à 5,9%
• Sujets diabétiques:
– Bon contrôle: DT1 < 6,5% DT2 < 7%
– Mauvais contrôle > 8%

– Augmentation Hb A1c →
• hyperglycémies fréquentes dans les 2 mois précédents le dosage
• Surestimation en cas d’insuffisance rénale (interférence avec Hb carbamylée en
HPLC)
– Diminution Hb A1c:
• Hypoglycémies nocturnes prolongées et passées inaperçues
 IV. DIAGNOSTIC:
3. Hémoglobine A1c:
• L’Hb A1c est utilisée comme paramètre dans:

– le dépistage du diabète
– Le diagnostic du diabète
• Hb A1c ≥ 6,5%
• Quelque soit l’âge, le sexe et l’ethnie
– La surveillance à moyen terme
 IV. Diagnostic:
4. Diabète gestationnel: C’est quoi?

• Diabète de la femme enceinte

• Intolérance au glucose de sévérité variable
• Débutant ou diagnostiqué pendant la grossesse (Apparait
vers la 24 SA et disparait en post partum)
• Associé à un risque réel de morbidité et de mortalité avec
des complications:
– Fœtales: macrosomie, prématurité
– Maternelles: HTA, préeclampsie
 IV. Diagnostic:
4. Diabète gestationnel: C’est quoi?

• Au début de la grossesse:
– Hyperinsulinisme lié à l’hyperplasie des cellules β pancréatiques
– Hypoglycémie entre les repas et la nuit chez femme enceinte
– Glucose traverse la barrière placentaire → hyperinsulinisme fœtal
réactionnel
– Absorption de glucose par le fœtus et sa croissance rapide:
macrosomie (action trophique d’insuline)
 IV. Diagnostic:
4. Diabète gestationnel: C’est quoi?

• Vers la 24 SA:
– Insulinorésistance liée à la synthèse des hormones diabétogènes
(Hormone lactogène placentaire HPL, prolactine…)

– Si pancréas normal, hyperinsulinisme réac onnel → Euglycémie

– Si pancréas déficient, insulinosécrétion insuffisante surtout en

postprandiale → diabète gestationnel
 IV. Diagnostic:
4. Diabète gestationnel: Dépistage -
Comment?
HGPO
• Femme enceinte à jeun depuis 8 à 10h
• Ingestion de 75g de glucose dans 200 ml d’eau, soit 250 ml de
sérum glucosé à 30%
• Prise de glucose doit se faire en dose unique et en 5 mn
• Dosage de la glycémie à t0, H1 et H2 après la prise du glucose
• Le diagnostic du diabète gestationnel est porté si
– Gly à jeun ≥ 0,92g/l
– Gly H1 ≥ 1,8 g/l
– Gly H2 ≥ 1,53 g/l
Une seule valeur suffit pour le diagnostic +++
 IV. Diagnostic:
4. Diabète gestationnel: Dépistage – Chez qui?

• Dépistage universel: discuté

• Dépistage ciblé sur les facteurs de risque de diabète
gestationnel:
– un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 kg/m²
– un antécédent de macrosomie de 4,5 Kg ou plus,
– un diabète gestationnel antérieur,
– une histoire familiale de diabète
– ou l’appartenance à une minorité ethnique avec une haute
prévalence de diabète gestationnel.
 IV. Diagnostic:
4. Diabète gestationnel: Dépistage – Quand?

DEUX ENTITES DIFFERENTES:

• Le dépistage du diabète gestationnel est classiquement recommandé

entre 24 et 28 semaines d’aménorrhée, (date à laquelle la tolérance au
glucose se détériore au cours de la grossesse).

• Cependant l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 chez les

femmes en âge de procréer fait que l’on recommande, chez les femmes à
haut risque, un dépistage du diabète de type 2 à la première visite
prénatale.
– Utiliser les Tests de diagnostic standard (Tab critères Diagnostic)
 IV. Diagnostic:
5. Insuline:
• Protéine sécrétée par les
cellules β des ilôts de
Langerhans sous forme d’un
précurseur, pré-proinsuline

• L’insuline et le peptide C
seront sécrétés en quantité
équimolaire dans le
compartiment vasculaire
 IV. Diagnostic:
5. Insuline:
• Pvt: matin à jeun, tube sec ou hépariné,
éviter l’hémolyse+++, Glycémie concomitante pour interprétation
• Méthodes de dosage:
– Immunochimiques par compétition
– Immunométriques sandwich
• Valeurs usuelles: 2,6 à 24,9 mUI/L
• Intérêt clinique:
– Pas d’intérêt diagnostique dans le diabète sauf cas particuliers (exp: dépistage de DT1
dans des familles à risque)
– Dans les hypoglycémies organiques ou hyperinsulinisme (exp: insulinome)
– Evaluer la sécrétion résiduelle d’insuline (DT2)
– Mise en évidence d’insulinorésistance (DT2)
 IV. Diagnostic:
6. Peptide C:
Le peptide-C (ou peptide de connexion) dérive du clivage enzymatique
de la pro-insuline

Prélèvement:
– Matin à jeun
– Tube sec ou hépariné
Méthodes de dosage:
– Immunochimiques par compétition
– Immunométriques sandwich
Valeurs usuelles:
– 1 à 4,5 ng/ml
 IV. Diagnostic:
6. Peptide C:
Intérêt Clinique
• Diagnostic différentiel entre le diabète insulinodépendant et
le diabète non-insulinodépendant,
• Evaluation de la fonction résiduelle des cellules bêta chez les
diabétiques sous insulinothérapie. DT2
• Diagnostic de l'insulinome
• la surveillance de pancréatectomie.

NB: ce paramètre présente l'avantage de ne pas être sensible

à l'hémolyse (contrairement à l'insuline).
 IV. Diagnostic:
7. Autres paramètres:
• Identification du risque génétique par typage HLA
• Identification du risque immunologique par dosage des auto-
anticorps:
– Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody : ICA).
– Les anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase).
– Les auto-anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez l’enfant.
– L’anticorps anti-IA2 (Insulinoma associated protein 2) : c’est un
anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules B.
 V. Surveillance:
1. Glycémie:

• Objectifs:
– Contrôler l’équilibre glycémique
– Adapter le traitement en fonction des résultats de la glycémie
– Prévenir les complications dégénératives du diabète
• Auto – surveillance:
– Par le patient lui-même (Glycémie capillaire)
 V. Surveillance:
1. Glycémie:

• Rythmes des contrôles:

– DT1:
• En milieu hospitalier, lors d’une première insulinothérapie
• 6 à 7 fois/jr puis 2 fois/jr en pré et post prandiale
– DT2:
• Quelques contrôles hebdomadaires
• 2 fois / semaine en pré et post prandiale

• Seuils selon l’OMS:

– Glycémie à jeun 0,8 à 1,2 g/L
– Glycémie post prandiale < 1,8g/L
 V. Surveillance:
2. Hémoglobine A1c:
– Valeurs usuelles exprimées par rapport à l’Hb totale :
• Sujets non diabétiques: 4,5 à 5,9%
• Sujets diabétiques:
– Bon contrôle: DT1 < 6,5% DT2 < 7%
– Mauvais contrôle > 8%

– Augmentation Hb A1c →
• hyperglycémies fréquentes dans les 2 mois précédents le dosage
• Surestimation en cas d’insuffisance rénale
– Diminution Hb A1c:
• Hypoglycémies nocturnes prolongées et passées inaperçues
 V. Surveillance:
3. Fructosamines:
• Définition: C’est un ensemble de protéines sériques ou
plasmatiques glyquées.
• Marqueur rétrospectif à court terme de l’équilibre glycémique
(2 à 3 semaines)
• Prélèvement: matin à jeun sur tube sec
• Technique de dosage:
– Colorimétrique (non spécifique)
– enzymatique
• Valeurs usuelles:
– Chez diabétique équilibré < 350 μmol/L
 V. Surveillance:
3. Fructosamines:
Intérêt clinique:
Dans certaines conditions, c’est une alternative au dosage de
l’Hb A1c
• Instauration de traitement - changement thérapeutique
(molécule et/ou posologie)
• Surveillance du traitement chez la femme enceinte
• Surveillance des diabétiques atteints d’hémoglobinopathies,
d’anémies hémolytique, les sujets transfusés
 V. Surveillance:
4. Microalbuminurie:

• Définition: c’est une excrétion urinaire d’albumine (EUA) comprise

entre
– 30 et 300 mg/24h
– 20 et 200 mg/L
• NB: EUA est très variable d’un jour à l’autre → répéter le dosage avant décision
• Prélèvement:
– Urines de 24h
– Miction matinale
• Techniques de dosage:
– Radio-immunologique (méthode de référence)
– Méthodes immuno-turbidimétriques et immunonéphélémétriques:
• Sensibles – corrélées à la méthode de Ref – plus adaptée à la routine
 V. Surveillance:
4. Microalbuminurie:

Intérêt clinique:
• Permet le dépistage d’une néphropathie diabétique
débutante au stade où l’atteinte glomérulaire est encore
révérsible
• Traitement approprié → réduire voire normaliser l’EUA +
Retarder l’évolution vers la néphropathie clinique
 VI. Complications:
1. Aigues:
• Urgence médicale+++
• Dues à:
– L’absence de traitement
– Mauvaise adaptation du traitement
• Les complications métaboliques aigues:
– Coma hypoglycémique
– Acidocétose
– Acidose lactique
– Coma hyperosmolaire
 VI. Complications:
1. aigues:
a. Hypoglycémie
• Paradoxalement la plus fréquente+++
• Concerne aussi bien le DT1 que le DT2
• Déf: Glycémie < 0,70 g/L
• La cause peut être:
– Traitement inadapté
– Injection de fortes doses d’insuline
– Effort physique important
– Repas sauté
 Bandelette urinaire:
• Glucosurie:
– Physiologiquement: il n’y a pas de glucose dans les urines
parce que la capacité maximale de réabsorption tubulaire
est de 1,80g/L
• Cétonurie
glycosurie ++ 0 ++ ++++ 0

cétonurie +++ +++ 0 0 0

Diagnostic Cétose + Cétose de hyper Hyper G RAS

hyperG jeûne : Gmie hyper
hypoG? osmolaire?
 VI. Complications:
1. aigues:
b. l’acidocétose diabétique:
• Fréquent chez les diabétique type1
• Manque d’insuline
→ diminu on de l’u lisa on de glucose par les cellules
→ ac va on de la β-oxydation
→ surproduc on de l’acétyl COA
→accumula on des corps cétoniques :
– L’acide acéto-acétique ;
– L’acide β-hydroxy-butyrique ;
– L’acétone.
• D’où l’acidose métabolique et développement d’un coma acido-acétique
 VI. Complications:
1. aigues:
b. l’acidocétose diabétique:

L’acidose :
-Crée un état de déshydratation globale avec fuite des électrolytes
et perturbation des concentrations de Na et de K;
-Diminue la consommation d’O2 dans le tissu cérébral ;
-Cause un hyper-catabolisme protéique avec insuffisance rénale
fonctionnelle comme conséquence ;
-Hypersécrétion des hormones antagonistes d’insuline: Glucagon,
GH, Cortisol, Adrénaline.
 VI. Complications:
1. aigues:
c. Acidose lactique:

• complique le diabète de type 2 traité par la METFORMINE

qui bloque l'élimination de l'acide lactique.
• Sémiologie: on retrouve des douleurs musculaires intenses.
• L’acidose lac que → hyperkaliémie, défaillance rénale aiguë.
• Forme rare mais extrêmement grave: décès dans environ
70% des cas
 VI. Complications:
1. aigues:
d. Coma hyperosmolaire:

• Accident métabolique grave du diabète type2 (sujets âgés+++).

• Circonstances favorisantes: tout état de déshydratation:

- par diminution d’apport (sujet âgé n’ayant pas accès à l’eau)
-digestive (vomissement ou diarrhée),
-cutanée (sueurs abondantes),
-rénales (abus de diurétique).

• L’hyperglycémie → polyurie osmo que → hypernatrémie →

osmolalité plasmatique très élevée (> 400 mosmol/l).
Comas diabétiques Glycémie

Basse Elevée

Sueurs, paleur, angoisse: pH, Bicarbonates

Coma hypoglycémique

Acidose Normaux
métabolique Coma hyperosmolaire

Corps cétoniques

+ -
Coma acido-cétosique Coma par acidose lactique
 VI. Complications:
2. chroniques:

• Se voient quelque soit le type de diabète,

• Favorisées par le déséquilibre glycémique au long cours
• Physiopathologie:
– Glycation des protéines des tissus, de la matrice extracellulaire ou de
la circulation sanguine avec modification de leur propriétés
métaboliques
 VI. Complications:
2. chroniques:

• La souffrance vasculaire au cours du diabète concerne

l’intégralité des vaisseaux de l’organisme, quels que soient leur
taille et les tissus qu’ils irriguent.
• On distingue classiquement
– les complications microangiopathiques (rein, œil, nerf)
– les complications macroangiopathiques (gros vaisseaux,
athérosclérose, neuropathie)
 Conclusion
Augmentation très rapide et très préoccupante de la prévalence du diabète
→ développement des marqueurs (dépistage, diagnos c et suivi de
traitement et de complications)

Incrimination de facteurs génétiques et environnementaux dans la

physiopathologie du diabète

Les travaux de recherche révèlent désormais l’importance de

l’épigénétique,
de la fonction intestinale
du microbiote
comme des acteurs clés dans le développement des différents types de diabète.